Воспаление и его виды у животных
Модуль 1. Общая патологическая анатомия животныхТема 1.8. Воспаление1.8.2. Экссудативное воспалениеКраткий теоретический курс 1.1. Серозное воспаление 1.2. Геморрагическое воспаление 1.3. Гнойное воспаление 1.4. Катаральное воспаление 1.5. Фибринозное воспаление Лабораторный практикум Контрольные вопросы к теме К экссудативному воспаление относят такой тип воспалительной реакции, когда из 3-х взаимообусловленных процессов преобладает экссудация (гиперемия, экссудация, эмиграция лейкоцитов). Альтеративный компонент может быть слабым или сильным в зависимости от патогенности действующего фактора. Пролиферативные изменения, особенно в начале развития воспалительного процесса слабо выражены, интенсивность их нарастает в завершении воспалительного процесса или переходе острого воспалительного процесса в хронический. Экссудативные воспаления чаще всего протекают как острые. По качественному составу или характеру экссудата различают серозное, геморрагическое, фибриозное, гнойное, катаральное воспаление. 1.1. Серозное воспалениеОно характеризуется обилием и преобладанием в экссудате водянистой слегка мутноватой жидкости. бедной клеточными элементами, в богатой белками (3-5%). В отличие от транссудата он мутный, слегка опалесцирующий, а транссудат прозрачный. В зависимости от локализации экссудата различают 3 формы серозного воспаления:
Серозно-воспалительный отек характеризуется скоплением экссудата в толще органа между тканевыми элементами. Чаще встречается в рыхлой ткани: подкожной клетчатке, в строме органов, межмускульной ткани. Причины его – ожоги, воздействие кислот и щелочей, септические инфекции, физические факторы (проникающая радиация) и др. Макроскопически серозно-воспалительный отек проявляется опуханием или утолщением стороны пораженного органа, приводящего к увеличению объема органа или ткани, тестоватой консистенции, покрасневший (гиперемия), с кровоизлияниями различного характера. Поверхность разреза также с кровоизлияниями студенистого вида, с обильным стечением водянистого экссудата. Серозно-воспалительный отек необходимо отличать от обычного застойного отека, при котором отсутствуют макроскопически выраженная гиперемия и кровоизлияния. Исход серозно-воспалительного отека зависит от характера и длительности патогенного фактора. При устранении причины его вызвавшей серозный экссудат рассасывается. а ткань поврежденная восстанавливается. При переходе в хроническую форму в поврежденном участке разрастается соединительная ткань. Микрокартина. Под микроскопом в органах и тканях между раздвинутыми тканевыми элементами (паренхимными клетками, волокнами соединительной ткани) видна гомогенная, окрашенная в розоватый цвет (окраска Г-Э) масса с небольшим количеством клеточных элементов (перерожденные клетки, гистиоциты, эритроциты и лейкоциты (гиперемия)), т.е. это серозный экссудат, протипывающий строму органа. Серозно-воспалительная водянка – скопление экссудата в замкнутых и естественных полостях (плевральной брюшной, в полости сердечной сорочки, суставов). Причины те же, что и серозно-воспалительного отека, только экссудат скапливается не между клеточными элементами, а в полостях. Обычно покровы полостей, содержащих серозный экссудат, в отличие от водянки, покрасневшие, набухшие, с кровоизлияниями различного характера. Сам экссудат мутноватый, слегка опалесцирует желтоватого или красноватого цвета с тонкими нитями фибрина. При отеках покровы полостей так не изменены, а содержимое транссудат прозрачный. При трупной транссудации серозные покровы блестящие, гладкие, гиперемированные без кровоизлияний и потускнения. А в полости при этом находят прозрачную красную жидкость. Если причина, вызвавшая серозную воспалительную водянку, устранена, то экссудат рассасывается и покровы восстанавливают свою первоначальную структуру. При переходе процесса в хронический, возможно формирование спаечных процессов (синехий) или полное заражение (облитурация) соответствующей полости. Примерами серозно-воспалительной водянки является перитонит, перикардит, серозный плеврит, артрит. Булезная форма Это такая форма при которой серозный экссудат скапливается под какой-либо оболочкой, в результате образуется волдырь. Причинами являются ожоги, отморожения, инфекции (ящур, оспа), аллергические факторы (герпес), механические (водяная мозоль). Внешние волдыри различаются размерами. Самые маленькие пузыри с серозной жидкостью называют импетиго, более крупные везикулами, а обширные, примерами которых являются волдыри при ящуре – афтами. После разрыва пузыря образуется корочка (круста), которая отпадает после заживления, процесс часто осложняется секундарной инфекцией и подвергается гнойному или гнилостному распаду. Если пузырь не разрывается, серозная жидкость рассасывается, кожица пузыря сморщивается, и поврежденный участок регенерирует. 1.2. Геморрагическое воспалениеХарактеризуется преобладанием в экссудате крови. Обычно этот вид воспаления развивается при тяжелых септических инфекциях (сибирская язва, рожа свиней, пастереллез, чума свиней и др.), а также тяжелых интоксикациях сильнодействующими ядами (мышьяк, сурьма), другими ядами. Кроме того геморрагическое воспаление может развиваться при аллергических состояниях организма. При всех факторах резко нарушается порозность сосудов и за пределы сосудистой стенки выходит большое количество эритроцитов, в результате чего экссудат принимает кровянистый вид. Как правило, этот вид воспаления протекает остро с развитием некрозов. Макроскопически орган и ткани пропитываются кровью, значительно увеличены в объеме и имеют кроваво-красный цвет, на разрезе органа стекает кровянистый экссудат. Рисунок ткани на разрезе, как правило, стерт. При геморрагическом воспалении желудочно-кишечного тракта, серозных оболочек полостей в просвете кишечника и полостей скапливается кровянистый экссудат. В желудочно-кишечном тракте с течением времени под воздействием пищеварительных соков он приобретает черный цвет. Рис.114. Геморрагическое воспаление с некрозом слизистой оболочки тонкой кишки крупного рогатого скота (кишечная форма). Исход геморрагического воспаления зависит от исхода основного заболевания, в случае выздоровления экссудат может рассасываться с развитием в дальнейшем регенераторных процессов. Геморрагическое воспаление необходимо дифференцировать: -от кровоподтеков, при них резко выражены границы кровоподтека опухание и некрозы не выражены; -геморрагических инфарктов, при них на разрезе пшеничный треугольник, а в кишечнике они, как правило, образуются на месте заворотов и перекручивания его; -от трупной транссудации, при ней содержимое прозрачное, а стенки полостей гладкие, блестящие. Локализация геморрагического воспаления наиболее часто наблюдается в желудочно-кишечном тракте, легких, почках, лимфатических узлах и реже в других органах. Рис.115. Геморрагическое воспаление мезентериальных лимфатических узлов крупного рогатого скота. 1.3. Гнойное воспалениеОно характеризуется преобладанием в экссудате инейтрофильных лейкоцитов, которые подвергаясь перерождению (зернистому, жировому и др.), превращаются в гнойные тельца. Гнойный экссудат представляет собой мутную густоватую жидкость, имеющую бледно-желтый, белый, зеленоватый цвет. Он состоит из 2-х частей: гнойных телец (перерожденные лейкоциты), продуктов распада тканей и клеток и гнойной сыворотки, которая при распаде лейкоцитов, тканей, клеток и других элементов, обогащается ферментами биологически активными веществами, в результате чего она приобретает свойство растворять ткани. Поэтому клетки органов, тканей, соприкасаясь с гнойным экссудатом, подвергаются расплавлению. В зависимости от состояния гнойных телец и сыворотки гной различают доброкачественный и злокачественный. Доброкачественный – в его составе преобладают гнойные тельца консистенция его густая сметанообразная. Его образование характеризует высокую реактивность организма. Злокачественный гной имеет вид мутной водянистой жидкости, в составе его мало гнойных телец и преобладают лимфоциты. Обычно такой гной наблюдается при хронических воспалительных процессах (долго незаживающих трофических язвах и др.) и свидетельствует о низкой реактивности организма. Этиология гнойного воспаления в большинстве случаев связана с воздействием на ткани гноеродных микроорганизмов (стафилококков, бактерии бруцеллеза и сапа, бактерии туберкулеза, грибки актиномицеты и др.), возбудителей инвазий (паразиты и их личинки), но оно может носить и асептический характер – когда на ткани воздействуют раздражающими химическими веществами (введение под кожу скипидара, кротонового масла и др.). Локализация гнойного воспаления отличается большим разнообразием. Оно развивается на слизистых серозных оболочках, в любой ткани и органе. В результате различают следующие основные формы гнойного воспаления: гнойный катар, гнойный серозит. При развитии гнойного воспаления в тканях или органах различают два их вида: флегмона и абсцесс. Гнойный катар – слизистые оболочки пропитываются серозно-гнойным экссудатом (слизистое перерождение и некроз эпителиальных клеток, гиперемия, отек стромы с инфильтрацией ее гнойными тельцами). Макрокартина. Обильный гнойный экссудат с примесью слизи на поверхности слизистой. При снятии экссудата обнаруживаются эрозии (участки слизистой, лишенные покровного эпителия), слизистая набухшая, покрасневшая с кровоизлияниями полосчатого и пятнистого характера. Гнойные серозиты – гнойное воспаление серозных покровов естественных полостей (плевры, перикарда, брюшины и др.). В результате этого процесса гной скапливается в соответствующей полости, что называется эмпиемой. Серозные покровы при этом набухшие, тусклые, покрасневшие с эрозиями и пятнисто-полосчатыми кровоизлияниями. Флегмона – разлитое гнойное воспаление рыхлой клетчатки (подкожной, межмышечной, забрюшинной и др.). Процесс характеризуется в начале развитием серозного и серозно-фибринозного воспалительного отека клетчатки с последующим быстрым ее некрозом, а затем гнойной инфильтрацией и расплавлением ткани. Флегмона чаще наблюдается там, где гнойная инфильтрация происходит легко, например по межмышечным прослойкам, по ходу сухожилий, фасций в подкожной клетчатке и т.д. Ткани, пораженные флегмонозным воспалением, опухшие, плотные в начале развития процесса и в дальнейшем тестообразной консистенции, синюшно-красного цвета, на разрезе диффузно пропитаны гноем. Макрокартина флегмоны характеризуется скоплением гнойного экссудата между раздвинутыми тканевыми элементами. Сосуды расширены и переполнены кровью. Абсцесс – очаговое гнойное воспаление, которое характеризуется образованием отграниченного фокуса, состоящего из гнойно-расплавленной массы. Вокруг образовавшегося гнойника образуется вал из грануляционной ткани, богатой капиллярами, через стенки которых происходит усиленная эмиграция лейкоцитов. Эта оболочка снаружи состоит из послоек соединительной ткани и прилежит к неизменной ткани. Внутри она образована грануляционной тканью и слоем сгущенного гноя, плотно прилегающим к грануляциям и непрерывно обновляющимся, благодаря выделению гнойных телец. Эта оболочка гнойника, продуцирующая гной, носит название пиогенной мембраны. Макроскопически абсцессы могут быть от едва заметных до больших (в диаметре 15-20 см и более). Форма их округлая, при ощупывании поверхностно расположенных абсцессов отмечают флюктуацию (зыбление), а в других случаях сильное напряжение тканей. Исход гнойного воспаления В случаях, когда не происходит отграничения воспалительного процесса, может наступить генерализация инфекции с развитием пиосепсиса и образованием множественных гнойников в органах и тканях. Если процесс отграничивается и образуется абсцесс, то он вскрывается или спонтанно или хирургически. Образовавшаяся полость заполняется грануляционной тканью, которая, созревая, формирует рубец. Но может быть и такой исход: гной сгущается, превращается в некротический детрит, подвергающийся петрификации. В других случаях возможно инцистирование абсцесса, когда гнойный экссудат рассасывается скорее, чем разрастается соединительная ткань, и на месте абсцесса формируется киста (полость, заполненная жидкостью). Флегмонозное воспаление часто проходит бесследно (экссудат рассасывается), но иногда происходит формирование абсцессов или диффузное разрастание соединительной ткани на месте флегмоны (слоновость кожи). 1.4. Катаральное воспалениеКатаральное воспаление развивается на слизистых оболочках и самым существенным для состава катарального экссудата является наличие слизи. В зависимости от преобладания в экссудате тех или иных компонентов различают катары (серозный, слизистый, гнойный или десквамативный, геморрагический). Слизистый катар – в экссудате преобладает слизь и слущенные перерожденные клетки покровного эпителия. По существу это альтеративный тип воспаления. Слизистая, как правило, набухшая, покрасневшая с пятнистополосчатыми кровоизлияниями и покрыта большим количеством мутной слизистой массы. Серозный катар – в экссудате преобладает мутная бесцветная серозная жидкость. Слизистые оболочки при этом стекловидно набухшие, покрасневшие, тусклые. Гнойный катар – в экссудате преобладает гнойные тельца (перерожденные лейкоциты). На поверхности слизистой гноевидный экссудат, при снятии которого обнаруживаются эрозии (поверхностные дефекты слизистой). Слизистая набухшая, покрасневшая с кровоизлияниями . Рис.116. Катаральное воспаление с гнойниками в легком теленка. Геморрагический катар – преобладание в экссудате эритроцитов, которые придают экссудату кровянистый вид. На поверхности слизистых оболочек большое количество слизистого кровянистого экссудата, который под воздействием соляной кислоты, ферментов желудочно-кишечного тракта приобретает вид кофейной массы или черный цвет. Слизистая оболочка быстро становится грязно-серого цвета. По остроте течения катары различают острые и хронические. При остро катаральном воспалении слизистая набухшая, покрасневшая, с пятнистыми и полосчатыми кровоизлияниями покрыта тягучей, жидкой, мутной слизью (катаральным экссудатом) с примесью гнойных телец или эритроцитов в зависимости от вида катара легко смываемой водой. При хроническом катаральном воспалении слизистая утолщается или неравномерно в зависимости от очагового или диффузного характера воспалительного процесса, имеет бугристый вид. Окраска бледная, грубоскладчатая. Покрыта густой, мутной слизью трудно смываемой водой. Складки не расправляются рукой. 1.5. Фибринозное воспалениеФибриозное воспаление характеризуется образованием плотного выпота – фибрина, который примешивается к экссудату. Свежие пленки фибрина при выпотевании имеют вид эластичных полупрозрачных желто-серых масс, которые пропитывают ткань (глубокое дифтеритическое воспаление) или располагается в виде пленок на воспаленной поверхности полости (поверхностное фибринозное воспаление). После выпотевания фибиринозная масса уплотняется. теряет прозрачность и превращается в крошковатое серо-белое вещество. Рис.117. Фибринозное воспаление легких крупного рогатого скота. Под микроскопом фибрин имеет волокнистое строение. Этиология фибринозного воспаления связана с воздействием вирулетных возбудителей (повального воспаления легких, чума крупного рогатого скота, чума свиней, паратиф свиней и др.), которые своими токсинами вызывают повышенную проницаемость сосудистой стенки, в результате через нее начинают проходить крупные белковые молекулы фибриногена. Крупозное воспаление (поверхностное) – характеризуется отложением фибрина на поверхности естественных полостей. Локализация его – на серозных, слизистых, суставных покровах. На их поверхности образуется пленка фибрина, которая легко снимается, обнажая набухшую, покрасневшую, тусклую оболочку органа. Как правило, процесс носит диффузный характер. В кишечнике фибрин накопляется и формирует резиноподобные слепки, закрывающие просвет кишечника. На серозных покровах эти пленки, уплотняясь, подвергаются организации (фибринозный плеврит, фибринозный перикардит). Примером этой организации является «волосатое сердце». В легких фибрин заполняет полость альвеол, придавая органу консистенцию печени (гепатизация), поверхность разреза суховатая. Фибрин в легких может рассасываться или прорастает соединительной тканью (карнификация). Дифтеритическое (глубокое) воспаление – характеризуется отложением фибрина в глубине органа между тканевых и клеточных элементов. Как правило, процесс носит очаговый характер, и участок пораженной слизистой оболочки имеет вид плотной суховатой пшенки, трудно снимающейся с поверхности. При снятии пленок и отрубьевидных наложений образуется дефект (выемка, язва), которая затем подвергается организации (заращением соединительной тканью). Несмотря на тяжелый характер воспалительного процесса, дифтеритическое воспаление протекает более благоприятно, чем крупозное (поверхностное), так как носит очаговый характер, а крупозное – диффузный. |
Источник
ВИДОВЫЕ ОСОБЕННОСТИ ВОСПАЛЕНИЯ У СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ
Вид животного имеет существенное значение в возникновении, развитии и исходе воспаления, вызванного одним и тем же флогогеном. В силу эволюционно сложившихся обменных процессов, своеобразия морфологии и физиологических констант, специфических и неспецифических факторов защиты реакция на повреждение различного происхождения у животных неодинаковая. При асептических воспалениях, вызванных физическими или химическими агентами, реакция однокопытных и парнокопытных неоднозначна.
У лошадей в ответ на механическое повреждение без нарушения целостности покровных тканей преобладает развитие серозного и серозно-фибринозного воспаления. У крупного рогатого скота, свиней развивается серозно-фибринозное и чаще фибринозное воспаление. Экссудат более густой, вязкий, тягучий, желтоватого цвета, иногда с примесью эритроцитов. Местные клинические признаки (повышение температуры, боль, флюктуация припухлости) выражены менее отчетливо, чем у лошадей. У парнокопытных течение более длительное, чем у однокопытных. При экспериментальном воспроизведении воспаления химическими флогогенами (кальция хлорид, кротоновое масло, скипидар, хлоралгидрат), введенными парентерально, у лошадей развивается гнойно-некротическое воспаление с образованием полости, наполненной гноем. В последующем абсцесс самопроизвольно вскрывается. Выздоровление наступает после полного отторжения некротизированных тканей, прекращения отделения гнойного экссудата из полости. У крупного рогатого скота, овец, свиней в ответ на парентеральное введение аналогичных химических веществ возникает ответная реакция в виде фибринозно-некротического воспаления. Оно может быть завершено резорбцией и нейтрализацией химического вещества, инкапсуляцией раздражителя, секвестрированием с образованием гнойного экссудата.
Введение скипидара подкожно в области подгрудка у лошадей всегда сопровождается развитием гнойного воспаления на месте введения раздражителя. Абсцесс формируется и самопроизвольно вскрывается уже через 90-120 ч после инъекции раздражителя. Истекающий гной белого цвета, сливкообразной консистенции. Инъекция скипидара в подгрудок завершается у крупного рогатого скота резорбцией воспалительного отека в течение 1,5-2 мес, а у овец и свиней – в течение 10-15 дней. Абсцедирования у парнокопытных в отличие от лошадей не наблюдается.
Воспаление, обусловленное попаданием в ткани микроорганизмов, протекает также неоднозначно у разных представителей животных. Септические воспаления возникают при травматических повреждениях, когда нарушается целостность покровных тканей, когда открыты ворота инфекции, и при специфических инфекционных заболеваниях (туберкулез, бруцеллез, сап, сальмонеллез и др.). Гнойную форму воспаления индуцируют стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, бруцеллы, сальмонеллы, другие возбудители. Гнилостное воспаление возникает при попадании в ткани анаэробных микроорганизмов. Реакция у различных животных на заражение микробами одной и той же вирулентности неоднозначна. Так, у собак и кошек преобладает типичная стафилококковая инфекция – Staphylococcus pyogenes aureus, у лошадей – Streptococcus equi.
У крупного и мелкого рогатого скота, свиней гнойное воспаление (до 80-90 % всех гнойных форм воспаления) вызвано ассоциацией кокковых форм микроорганизмов с кишечной палочкой, протеем, другими возбудителями. Овцы в отличие от других животных весьма чувствительны к анаэробной инфекции из группы клостридий.
Септическое воспаление у животных имеет двухфазовое течение. В первую фазу происходят нейтрализация и выведение раздражителя из организма, во второй фазе идет восстановление дефекта поврежденной ткани.
У лошадей первая фаза проявляется тремя клинико-морфологическими стадиями:
образование отека за счет серозного или серозно-фибринозного экссудата;
образование полости, заполненной гнойным экссудатом;
некроз тканей, выведение гнойных масс путем самопроизвольного вскрытия абсцесса.
Потеря с экссудатом большого количества невосполнимого белка приводит больных лошадей к раневому истощению, кахексии.
У крупного рогатого скота, овец, свиней наблюдают не три, а четыре стадии развития септического воспаления:
отек за счет фибринозного инфильтрата, фиксация микробов на месте внедрения возбудителей в организм;
организация фибрина, инкапсуляция раздражителя соединительной тканью. На этой стадии процесс может завершиться, так как происходит нейтрализация микробного раздражителя. Если он продолжает свое действие, то воспаление переходит в третью стадию;
формирование ограниченной капсулой полости. На этой стадии процесс может завершиться путем прорастания абсцесса соединительной тканью; самопроизвольное вскрытие и выведение раздражителя из организма.
У крупного рогатого скота основной стадией септического воспаления является вторая, во время которой происходит инкапсуляция раздражителя.
У свиней в большинстве случаев после вскрытия образовавшихся абсцессов фибрин, погибшие клеточные элементы самопроизвольно не выделяются, а остаются в полости в виде творожистой, казеозной массы. Выделяется лишь незначительное количество жидкой части экссудата. Легко образуются флегмона и множественные свищи.
Таким образом, показано, что реакция лошади на флогогены асептической и септической природы характеризовалась выведением раздражителя из организма посредством развития гнойного воспаления, а у крупного рогатого скота, овец и свиней в ответ на ту же травму реакция характеризовалась нейтрализацией раздражителя посредством фибринозного воспаления и намного реже и менее интенсивно – посредством гнойного воспаления.
В добавление к сказанному следует отметить, что при гнойных воспалениях у лошадей быстро, в течение 8-12 дней, наступала сенсибилизация организма, чего не наблюдалось у животных других видов. У таких лошадей обработка кожи спиртовым раствором йода или скипидаром вызывала значительно более выраженный отек, чем у здоровых лошадей. Подкожное введение камфорного масла вызывало формирование абсцесса, а стерильного раствора кофеина – обширные отеки, а иногда и абсцессы.
Источник