Воспаление экссудация и эмиграция
Воспаление всегда начинается с изменения. Через некоторое время процессы инфильтрации, протеолиза, некроза и синяков уменьшаются или прекращаются, и на первый план выходит регенерация тканей.
Наибольшее повреждение тканей вызывает гнойное воспаление. После эвакуации гноя в тканях остается полость (тканевой дефект), которая постепенно заполняется соединительнотканными элементами – происходит разрастание соединительной ткани.
Разрастанию соединительной ткани в месте воспаления способствует особый материал, присутствующий в повышенных количествах в воспаленных тканях и экссудате, активаторы роста, возникающие в результате процессов изменения, снижение хилона (ингибиторы пролиферации), пролиферация cAMF и слабый ацидоз.
В условиях слабого ацидоза для диссоциации оксигемоглобина на ткани требуется более высокое парциальное давление кислорода, чем обычно – кривая диссоциации Hb02 смещается вправо. Это уже начало следующей фазы – регенерации. Все интенсивно пролиферирующие ткани нуждаются в большом количестве воды, и регенерация соединительной ткани также начинается в гипергидратационных условиях (фаза гипергидратации).
Микрофаги в очаге воспаления постепенно погибают, и начинают преобладать макрофаги. Повышается фагоцитарная активность этих клеток, они фагоцитируют мертвые клетки и другие продукты изменения. В очаге воспаления один тип клеток заменяет другой (микрофаги – макрофаги – фибробласты), каждый из которых выполняет свою функцию, а затем отдает свое место другому типу клеток.
Таким образом, основные изменения соединительной ткани в очаге воспаления – это разрастание макрофагов, фибробластов и гистиоцитов, образование капилляров (2-3 дня) и развитие волокон соединительной ткани (3-6 дней). Дефект ткани постепенно заполняется грануляционной тканью – новой, энергично растущей и богатой сосудами тканью, которая окружает очаг воспаления.
В условиях повышенной активности фагоцитоза, ацидоза, протеолитических и липолитических ферментов уничтожаются микроорганизмы и элементы омертвевшей ткани, ограничивается воспаление, уменьшается экссудация и площадь гиперемии.
После заполнения дефекта ткани кровеносные сосуды и лимфатические сосуды начинают опорожняться (лимфатические сосуды выполняют дренажную функцию для устранения воспалительного отека). Воспалительный отек исчезает, наступает фаза гипогидратации. Происходит регенерация не только соединительной ткани, но и клеток органов и тканей. Однако по мере увеличения числа дифференцированных клеток, интенсивность регенерации снижается.
Если повреждение ткани невелико, регенерация часто бывает полной, тогда как при большом повреждении возникает рубцевание. Клетки высокодифференцированной паренхимы органов (головной мозг, миокард) неспособны к регенерации после травмы. Соединительная ткань часто перерастает в некротическую массу, например, после инфаркта миокарда, плеврита, операций на брюшной полости. Особенно интенсивно разрастается соединительная ткань вокруг инородного тела – вокруг него образуется плотная капсула.
Асептическая рана, края которой соприкасаются, заживает в первую очередь. В этом случае происходит выраженное разрастание макрофагов и интенсивное образование соединительнотканных волокон, которые вместе с эпителиальными клетками замещают фибрин тромба в ране.
Иногда поврежденные клеточные элементы, такие как слизистые оболочки, кожа, способны регенерировать и заполнить дефект определенными тканями, и тогда рана заживает без рубца. Напротив, инфицированные раны, а также асептические раны, если их края не совпадают, заживают вторично, и образуется рубец.
Последствия воспаления
Если регенерация ткани, поврежденной при воспалении, завершена, то функции также полностью восстанавливаются (restitutio ad integrum). Когда определенные ткани заменяются соединительной тканью, функции восстанавливаются только частично (restitutio incpleta). В результате такого воспаления образуется рубец, а функции тканей остаются ограниченными (замещение).
Рубец
Большой рубец часто негативно влияет на организм. По мере сокращения рубцовой ткани развивается значительная дисфункция органа или конечности. Спайки и рубцы, например, в брюшной полости после перитонита или хирургического вмешательства, стеноз пищевода и желудка после ожога кислотой или щелочью, деформируют органы и нарушают их функцию. Распространены нарушения движений конечностей из-за воспаления нервов, сухожилий и суставов. Также в паренхиматозных органах (легких, печени, поджелудочной железе, почках) часто возникают тяжелые функциональные нарушения после воспаления.
Процессы изменения, которые убивают высокодифференцированные клетки жизненно важных органов, могут угрожать существованию организма. Очень опасны рубцы, например, после воспаления сердечных клапанов или мозговых оболочек.
Биологическое значение воспаления в организме
Уже И. Мечников доказал, что воспаление, усложняющееся в ходе эволюции, является одним из неспецифических механизмов защиты всех организмов от действия патогенного агента. Даже сегодня воспаление считается типичным патологическим процессом, при котором компоненты повреждения и защиты связаны в неразрывное целое, а также во взаимной борьбе.
Вредные для организма процессы – это ухудшение функции и интоксикация, когда нарушаются функции воспаленного органа (ткани). Например, при воспалении сустава движения в нем болезненны и ограничены или даже невозможны.
Воспаление как защитная реакция организма проявляется по-разному. Уже во время смены высвобождаются биологически активные вещества, которые участвуют в сосудистых реакциях и процессах пролиферации. Спазм сосудов предотвращает дальнейшее распространение инфекционного агента в организме. В условиях венозной гиперемии уменьшается кровоток и лимфоток, поэтому токсические и пирогенные вещества дольше задерживаются в очаге воспаления.
Также важен для защиты воспалительный экссудат.
- Из-за кислой среды экссудат является бактерицидным. Его белки связывают бактериальные токсины.
- Экссудат разжижает и ферментативно расщепляет, препятствуя абсорбции и дальнейшему распространению токсинов в организме.
- Экссудат используется для доставки антител к специфическим антигенам в месте воспаления.
Особое значение имеет фагоцитарная и пролиферативная функция клеток соединительной ткани. Грануляционная ткань, образующаяся в процессе пролиферации, и соединительнотканный барьер изолируют воспаление от окружающих тканей. Благодаря этим защитным механизмам подопытному животному можно вводить токсины в очаге воспаления, но заметной реакции организма не происходит. С другой стороны, в здоровых тканях токсины вызывают у животного значительную реакцию или даже гибель.
Грануляционная ткань
Как и другие типичные патологические процессы в организме, защитная функция воспаления не безгранична. Если действие вредного агента сильное, защитные реакции могут стать ненормальными, вредными для организма. Например, тяжелый фурункулез, разлитой гнойный перитонит, септическое состояние и т. д. нельзя считать положительной защитной реакцией.
Способность реагировать на действие болезнетворных агентов воспалением – очень важный типичный патологический процесс в организме, нарушение которого может иметь опасные последствия. Эти нарушения могут быть связаны с уменьшением количества нейтрофилов (нейтропения) и проблемами с их функцией.
В свою очередь, наиболее частыми причинами тяжелой нейтропении являются лекарственный агранулоцитоз и лейкоз. В редких случаях возникает так называемая циклическая (периодическая) нейтропения, когда каждые 21 день наблюдается значительное снижение количества нейтрофилов. Эта нейтропения чаще встречается у пациентов с инфекционными кожными заболеваниями, отитом и артритом.
Дисфункция лейкоцитов может включать хемотаксис, эмиграцию и фагоцитоз. Например, нарушения хемотаксиса и эмиграции лейкоцитов возникают при диабете, пародонтите, терапии кортикостероидами и других.
Также описаны многие наследственные дефекты фагоцитарной системы. Некоторые дефекты – это нарушения бактерицидной активности фагоцитов, другие – нарушения подвижности фагоцитов.
- К первой группе относится хронический гранулематоз у детей, в основе которого лежит снижение активности НАДН2-зависимой оксидазы. В результате в клетке не образуется H 2 O 2 и не повреждается мембрана фагоцитирующего объекта. Процесс фагоцитоза не завершается, и из гистиоцитов развиваются гранулемы (чаще всего в легких). Гранулемы разрушаются, лейкоциты и микроорганизмы оставляют очаги воспаления, развивается сепсис.
- Вторая группа наследственных дефектов включает синдром Чедиака-Хигаси. Признаки включают лейкоцитарные аномалии и нарушения пигментации кожи, склонность к рецидивам, гнойные инфекции, анемию, лейкоцитопению, тромбоцитопению и т. д.
Воспаление развивается плохо из-за нарушения фагоцитоза. Снижается сопротивляемость организма инфекции, и ухудшается состояние больного. Например, в случае пониженной реактивности смертность больных пневмонией намного выше.
Принципы противовоспалительной терапии
Поскольку воспаление и часто связанная с ним лихорадка являются защитными, с ними не всегда нужно бороться. Иногда эти типичные патологические процессы изолируют возбудителя болезни, иногда – благотворно влияют на течение некоторых хронических заболеваний. Однако при многих острых воспалительных заболеваниях (фурункулез, тромбофлебит, острый аппендицит, острый панкреатит и т. д.) Необходимо бороться с воспалением, чтобы избежать опасных для организма осложнений.
Воспалительная терапия бывает этиологической и патогенетической.
- Цель этиологической терапии – устранить биологический агент воспаления (антибиотики, противотуберкулезные препараты, терапевтические сыворотки и т. д.) Или подавить действие аллергена.
- Задача патогенетического лечения – предотвратить или полностью заблокировать один из этапов воспалительного патогенеза.
Например:
- Противовоспалительные препараты (салицилаты, глюкокортикоиды) стабилизируют лизосомальную мембрану, снижают активность ферментов (трансаминаз, дегидрогеназ, эстераз, протеаз) и тем самым уменьшают образование биологически активных веществ.
- Индометацин подавляет синтез простагландинов. Гиперосмолярные растворы (как местные, так и внутривенные) используются для уменьшения воспалительного отека.
- Глюкокортикоиды подавляют фагоцитоз, пролиферацию клеток и иммунологические процессы. В результате течение воспаления ослабевает и замедляется. Эти препараты широко используются при лечении аллергических воспалений.
Противовоспалительная терапия
Чтобы создать наиболее благоприятные условия для развития воспаления как защитного процесса организма, воспаленным тканям нужен покой. В случае острого воспаления механические движения могут помешать локализации воспаления и способствовать распространению инфекции.
В лечении воспалений играют роль различные тепловые процедуры: они улучшают кровообращение и циркуляцию лимфы в воспаленных тканях и стимулируют экссудацию, тем самым усиливая и ускоряя воспалительные процессы. Холод снижает интенсивность этих процессов.
Основная задача хирургических методов лечения – удаление внутренних ограниченных инфекционных очагов воспаления (флегмонозный отросток, желчный пузырь), а также вскрытие и дренирование гнойной полости (абсцесс, флегмона).
В современной медицине, в том числе при лечении воспалений, успешно применяются каликреин и препараты ингибиторов каликреина.
Ингибиторы протеаз, обладающие широким спектром действия, участвуют в регуляции хининов и фибринолитической системы. Эти ингибиторы играют защитную роль при различных заболеваниях, включая панкреатит. Они препятствуют образованию калькреина и прогрессированию воспаления. Многие ингибиторы каликреина содержатся в бычьей печени, слюнных железах, поджелудочной железе. Препараты-ингибиторы (трасилол, калол, контральтик) используются при лечении острого панкреатита.
Препараты каликреина (падутин, депокаликреин, дилминал D, ангиотропин) расширяют кровеносные сосуды и играют важную роль в лечении облитерирующего эндартериита.
В период разрастания соединительной ткани для борьбы с негативными последствиями рубцевания, особенно контрактур, движения следует выполнять постепенно, увеличивая их амплитуду до максимума.
Продолжение статьи
- Часть 1. Этиология и патогенез воспаления. Классификация.
- Часть 2. Особенности обмена веществ при воспалении.
- Часть 3. Физико – химические изменения. Роль нервной и эндокринной систем в развитии воспаления.
- Часть 4. Изменения в периферическом кровообращении при воспалении.
- Часть 5. Экссудация. Экссудат и транссудат.
- Часть 6. Эмиграция лейкоцитов. Хемотаксис.
- Часть 7. Фагоцитоз. Асептическое и острое воспаление.
- Часть 8. Распространение. Последствия. Принципы лечения воспаления.
Поделиться ссылкой:
Источник
Экссудация и эмиграция
Вслед за расширением сосудов и наступающим замедлением кровотока развивается экссудация – процесс выпотевания белоксодержащей жидкости через сосудистую стенку в ткань.
Жидкость, выходящая при воспалении из сосудов в ткань, называется экссудатом, или воспалительным выпотом. Она отличается от отечной жидкости, или невоспалительного выпота – транссудата, большим содержанием белка (5 – 8%) и присутствием в ней форменных элементов крови, больше всего лейкоцитов, иногда эритроцитов и тромбоцитов, а также некоторых местных тканевых элементов – клеток и продуктов тканевого распада.
Экссудация вызывается тремя основными факторами: 1) нарушением коллоидной структуры и вследствие этого проницаемости капилляров; 2) повышением кровяного давления в сосудах воспаленного очага; 3) повышением коллоидно-осмотического давления в воспаленной ткани, вследствие чего усиливается ток жидкости из сосудов в ткань.
Среди факторов, обусловливающих выход жидкости и форменных элементов, большое значение имеет рано возникающее изменение проницаемости стенок капилляров.
Повышение сосудистой проницаемости можно наблюдать, вызывая воспаление на одном из ушей кролика с последующим введением ему в кровь витальной краски, например трипановой сини. При этом воспаленное ухо окрашивается быстрее и интенсивнее, чем ухо на здоровой стороне. Более интенсивная окраска ткани воспаленного уха сохраняется и после того, как гиперемия исчезла.
Повышение проницаемости капилляров может быть результатом комплексного воздействия таких физиологически активных веществ, как гистамин, активные глобулины и полипептиды (например, глобулиновый фактор проницаемости и полипептид брадикинин), вещества адениловой системы, серотонин, а также – тканевого ацидоза. Необходимо отметить возможное значение в этом и самого воспалительного агента.
Вследствие нарушения проницаемости стенок сосудов экссудат содержит больше белка, чем транссудат. Прохождение белковых веществ через стенку сосудов зависит от величины коллоидных частиц белка и степени нарушения проницаемости. Этим объясняется известная последовательность в прохождении белков. Сначала выходят из сосудов наиболее дисперсные белки крови – альбумины. По мере повышения проницаемости за альбуминами следуют менее дисперсные белки – глобулины, наконец, в последнюю очередь выходит крупнодисперсный белок – фибриноген.
Повышение кровяного давления внутри сосудов воспаленного очага способствует выходу жидкости из них. По мере выхода жидкости из сосудов кровяное давление в них начинает постепенно падать, движение крови замедляется.
Наконец, в возникновении экссудации большую роль играет увеличение коллоидно-осмотического давления в воспалительном очаге, в результате чего возникает ток жидкости из кровеносного русла в ткань.
Вместе с выходом жидкости при воспалении развивается эмиграция, т. е. выход лейкоцитов из сосудов в ткань. Эмиграция происходит через стенку капилляров и мелких вен.
Сначала, но мере замедления кровотока, лейкоциты постепенно скопляются в плазматическом пристеночном слое на стороне, обращенной к воспалительному очагу, как бы прилипая к сосудистой стенке – краевое стояние лейкоцитов (рис. 57).
Рис. 57. Схема кровотока в норме и при воспалении. 1 – нормальная циркуляция; осевой ток; краевая плазматическая зона с отдельными лейкоцитами; 2 – замедление кровообращения в центральной осевой зоне; видны красные тельца; краевое стояние лейкоцитов и пластинок; 3 – сильный застой крови; краевое стояние лейкоцитов и пластинок; уменьшение краевой плазматической зоны
Через некоторое время после перехода в краевое стояние лейкоциты начинают выпускать узкие протоплазматические отростки (псевдоподии), которые пронизывают стенку сосуда. На наружной стороне стенки появляется выступ, представляющий собой проникший через стенку псевдоподий. Этот выступ постепенно увеличивается ввиду того, что тело лейкоцита как бы переливается в него. Далее выселившиеся из сосуда лейкоциты
отделяются от сосудистой стенки. С помощью амебоидных движений они передвигаются в направлении к центру воспалительного очага. Здесь они проявляют фагоцитарную деятельность в отношении бактерий, инородных тел и частиц отмирающих клеточных элементов.
Часть лейкоцитов, расположенных ближе к центру воспалительного очага, погибает вследствие пребывания в необычной для них среде; в других местах преобладают явления фагоцитоза. Гибель лейкоцитов сопровождается освобождением различных ферментов (протеазы, нуклеазы, липазы, катал азы и др.), переваривающих продукты распада, а также веществ, обладающих бактерицидным действием или способных обезвреживать ядовитые продукты жизнедеятельности бактерий. Сохранившиеся лейкоциты в дальнейшем могут принимать участие в пролиферативных явлениях или уноситься током жидкости обратно в кровяное русло.
Сосудистую реакцию и экссудацию с эмиграцией можно наблюдать под микроскопом (рис. 58) на препарате воспаленной брыжейки лягушки в опыте Конгейма (1867).
Рис. 58. Воспаление в брыжейке лягушки, о – эмигрировавшие лейкоциты; б и г – эмиграция лейкоцитов; в – краевое стояние лейкоцитов в сосудах; д – эритроциты
Кураризированную лягушку прикрепляют к пробковой пластинке. Через небольшой разрез сбоку брюшка пинцетом вытягивают петлю кишечника, которую прикрепляют по краю отверстия в пробковой пластинке, причем брыжейку натягивают над отверстием. От соприкосновения с воздухом или (еще быстрее) с кристалликом хлористого натрия в брыжейке начинает развиваться воспалительный процесс. Под микроскопом в первые моменты воспаления наблюдают такие явления: сосуды расширяются (сначала артериолы, потом капилляры); одновременно с этим расширением наступает ускорение кровообращения, которое более заметно в артериях, но наблюдается также в венах и в капиллярах. Через больший или меньший промежуток времени это ускорение сменяется замедлением тока крови. Ввиду развивающегося препятствия кровотоку и сгущения крови вследствие наступающей экссудации в артериях кровь во время систолы сердца труднее продвигается вперед, во время же диастолы направляется обратно, т. е. в кровотоке обнаруживаются так называемые маятникообразные движения. В мелких венах и капиллярах по мере замедления тока крови заметно беспрерывное движение эритроцитов в центре кровяного русла, наполнение пристеночного плазматического слоя бесцветными тельцами (лейкоцитами) и как бы прилипание их к внутренней поверхности стенки сосудов. Вслед за краевым стоянием лейкоцитов начинается их эмиграция (через 2 – 4 часа, иногда позже).
На наружной поверхности стенки сосуда при наличии в нем краевого стояния лейкоцитов через некоторое время замечается выпячивание отростков, которые постепенно вытягиваются и утолщаются, превращаясь в круглые бесцветные образования. Последние выпускают новые отростки и постепенно отрываются от стенки сосуда (рис.59). Одновременно с эмиграцией лейкоцитов наблюдается выпотевание жидкости из сосудов в ткань – экссудация. Она особенно заметна, если предварительно ввести 1 мл 0,25% раствора метиленовой сини в бедренную или брюшную вену.
Рис. 59. Выход лейкоцитов через сосудистую стенку лягушки
В зависимости от характера воспалительного процесса и стадии его развития количество и виды эмигрировавших лейкоцитов различны. При серозных воспалениях эмиграция лейкоцитов относительно невелика. При гнойных воспалениях лейкоциты скопляются в огромном количестве и большинство их погибает, образуя одну из главных составных частей гноя. В начале воспаления среди эмигрировавших лейкоцитов преобладают нейтрофилы (микрофаги), особенно в тех случаях, когда объектом фагоцитоза являются гноеродные микроорганизмы. При аллергическом воспалении, когда в организм попадают чужеродные белки, эмигрируют также эозинофилы, имеющие в протоплазме крупную оксифильную зернистость. Позднее всех эмигрируют лимфоциты и моноциты (макрофаги). Макрофаги преимущественно принимают участие в фагоцитозе погибших тканевых элементов – клеточных частиц.
Эмиграцию лейкоцитов и предшествующее ей краевое стояние вначале пытались объяснить чисто механическими причинами. Полагали, что при замедлении тока крови лейкоциты как форменные элементы с меньшим удельным весом отталкиваются к периферии кровяного русла и располагаются в его пристеночном слое (А. С. Шкляревский, 1868).
Выход лейкоцитов из сосудов объясняли повышением кровяного давления в венозном и капиллярном русле и увеличением проницаемости сосудистой стенки, а весь процесс эмиграции представляли себе как пассивное передвижение лейкоцитов из сосудов в ткань. Но вес лейкоцитов может быть повышен (при захвате ими введенной в кровь киновари), а эмиграция все же происходит. Очевидно, сущность эмиграции не может быть сведена только к значению механических факторов. Одними механическими факторами невозможно объяснить и различия в клеточном составе экссудата. Неясно, почему в одних случаях выходят только нейтрофилы, например при гнойном воспалении, в других случаях – лимфоциты, например при туберкулезе. Наконец, точка зрения на роль механических факторов не вскрывает сущности “краевого стояния” лейкоцитов, предшествующего явлениям эмиграции. По-видимому, механические факторы лишь способствуют всем этим процессам, но не являются их основой.
По И. И. Мечникову, весь процесс эмиграции лейкоцитов следует объяснять химиотаксисом, или химическим привлечением лейкоцитов из кровеносного русла веществами, вызывающими воспалецие и образующимися в воспаленной ткани. С этой точки зрения лейкоциты проявляют особую чувствительность к определенным химическим веществам.
Среди агентов, обладающих положительным химиотаксисом, большое значение имеют бактерии, особенно стрепто- и стафилококки, продукты их жизнедеятельности, а также продукты нарушенного обмена самой воспаленной ткани.
Из воспалительных экссудатов было выделено особое вещество (лейкотаксин), повышающее проницаемости капилляров и обладающее положительным химиотаксическим действием. Это вещество представляет собой полипептид, образовавшийся при распаде белка (Менкин).
Однако лейкотакснн был выделен из экссудатов при сложной химической их обработке. Поэтому нет полной уверенности в том, что в естественных условиях он действительно образуется в очаге воспаления. Кроме того, более выраженным химиотаксическим действием отличаются различные продукты нуклеинового обмена, а также некоторые активные глобулины.
Известны вещества, оказывающие отрицательное химиотаксическое действие, например хинин, хлороформ, бензол, спирт.
Для объяснения эмиграции лейкоцитов позднее были привлечены данные о физико-химических изменениях, возникающих в очаге воспаления.
Среди продуктов нарушенного обмена и жизнедеятельности микробов в воспаленном очаге имеются вещества, способные понижать поверхностное натяжение. К этим веществам относятся измененные белки, альбумозы, пептоны, органические кислоты, гистамин. Проникая внутрь сосудов и действуя на лейкоциты, эти вещества понижают поверхностное натяжение преимущественно на той стороне лейкоцитов, которая обращена к очагу воспаления. Вследствие этого создается неодинаковое поверхностное натяжение в различных частях лейкоцита.
В месте уменьшения поверхностного натяжения образуется выпячивание протоплазмы, в которое постепенно переливается все тело лейкоцита. Таким образом, протоплазма лейкоцита вследствие изменения поверхностного натяжения передвигается от участка с более высоким поверхностным натяжением к участку с пониженным поверхностным натяжением, т. е. в направлении к очагу воспаления.
В эмиграции лейкоцитов известное значение могут иметь электрокинетические явления. Повышение концентрации водородных ионов в тканях при воспалении обусловливает разность потенциалов между тканями и элементами крови. Лейкоциты несут отрицательный заряд и испытывают притяжение со стороны положительно заряженных водородных ионов, накопившихся в тканях. По принципам катафореза лейкоциты передвигаются в направлении из сосудов в ткань.
Эмиграция лейкоцитов в какой-то мере обусловлена также повышенным током воспалительного выпота из сосудов в ткань.
В последнее время амебоидное движение лейкоцитов ставится в зависимость от энергетических процессов, совершающихся в протоплазме и ведущих к обратимым переходам отдельных участков цитоплазмы из золя в гель. При этом решающее значение приписывается разжижению протоплазмы на стороне лейкоцита, обращенной к очагу воспаления. На месте разжижения происходит выпячивание и образование псевдоподий. Согласно этой точке зрения, амебоидное движение лейкоцитов связано с освобождением энёргии в процессе обмена веществ в самом лейкоците. Действие химиотаксических веществ определяет место обратимого перехода золя в гель.
В настоящее время эмиграция лейкоцитов полнее изучена с помощью электронной микроскопии (рис. 60).
Рис. 60. Венула в очаге воспаления у крысы. Lumen – просвет венулы; 1 – полиморфноядерный лейкоцит, проходящий через эндотелий (Е) и находящийся в соприкосновении с периэндотелиальной клеткой (PC). Гиалоплазма выпущенного ею псевдоподия почти свободна от гранул. R – эритроцит в периэндотелиальном пространстве. А – внутриклеточное включение в эндотелиальную цитоплазму, возможно, кровяная пластинка или часть лейкоцита; 2 – лейкоцит, прилипший к эндотелию; 3 – лейкоцит, эмигрировавший в соединительную ткань. Электронная микроскопия х 13 500 (по Марчези и Флори)
Достигнув очага воспаления, часть лейкоцитов в условиях резко измененной среды погибает. Другая часть начинает проявлять фагоцитарную функцию. Придя в соприкосновение с микробами, частицами клеток или мелкими инородными телами, лейкоциты окружают их, включают в свою протоплазму и часто подвергают ферментативному перевариванию (рис. 61).
Рис. 61. Полиморфноядерные лейкоциты крысы, поглотившие пневмококков. Пневмококки включены в ‘фагоцитные вакуоли’. Вакуоли ясно ограничены мембраной. Электронная микроскопия х 13 500 (по Флори)
Экссудат в целом имеет определенное значение для дальнейшего развития и исхода воспалительного процесса. Он разбавляет концентрацию ядовито действующих веществ, образующихся при воспалении, и усиливает их вымывание. Вследствие содержания в экссудате антител и лейкоцитов он способствует обезвреживанию и уничтожению микробов, находящихся в ткани. Выпадение фибрина в экссудате, замедление кровотока и стаз, а также свертывание лимфы в воспалительном очаге ведут к образованию механического барьера, препятствующего всасыванию и распространению микробов и токсинов из очага воспаления по всему организму.
В этом проявляется защитно-физиологическая роль экссудации, которая наряду с пролиферацией противодействует повреждению, нанесенному воспалительным агентом. Но “защитная” роль экссудата наблюдается не всегда. Например, при некоторых нарушениях кроветворения (в связи с отравлением бензолом) в крови и экссудате резко падает количество способных к фагоцитозу лейкоцитов, что заметно ухудшает проявление защитных реакций при воспалении: в нем начинают преобладать явления некроза. В других случаях интенсивное обратное всасывание экссудата может повести к распространению в организме микробов и их токсинов.
Накапливаясь, экссудат в одних случаях выделяется в полости тела, например при плевритах, перикардитах и перитонитах. При этом он может сдавливать близлежащие органы. В других случаях экссудат с его клетками распределяется между тканевыми элементами воспаленного участка, делая его напряженным и плотным. Образуется воспалительный инфильтрат. Кроме эмигрировавших из сосудов лейкоцитов, инфильтрат содержит также клетки местного происхождения. Экссудат, скопившийся в тканях, является причиной припухания воспаленного участка. Давление экссудата на окончание чувствительных нервов, так же как раздражение их воспалительным агентом и продуктами тканевого распада (особенно брадикинином), является причиной болевых ощущений.
Источник