Воспаление это ответная реакция организма на

Морфологически и клинически различают 4 вида воспалений

Альтеративное воспаление

Альтерацию – повреждение ткани и клеток – можно рассматривать как результат непосредственного действия патогенного фактора и общих нарушений, возникающих в поврежденной ткани.

Всех случаях воспалений альтерация является первой фазой процесса. Морфологически этот вид воспаления можно определить как отек и набухание тканей и клеток. Форменные элементы крови, за исключением эритроцитов, при альтерации из капилляров не выпотевают. Период отека и набухания тканей считается обратимой стадией альтеративного воспаления. Но обратимость альтерации в. большинстве случаев ограничена двумя неделями. Если за это время процесс не купируется, развиваются необратимые изменения тканей в виде некробиоза, дистрофий, соединительно-тканных дегенерации.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Экссудативное воспаление

В отличие от альтеративного, при экссудативном воспалении сосудистая реакция отмечается не только в венозной части капилляров; но и в артериальной, с расширением сосудов и повышением их проницаемости. Это приводит не только к обильному выпотеванию плазмы крови и свободному ее скоплению. В подкожной клетчатке, межмышечных пространствах, серозных полостях, органах и др., но и к выделению лейкоцитарных элементов крови в экссудат. Выпотевают преимущественно мелкие, форменные элементы крови: эозинофилы и лимфоциты. Появление и нарастание в экссудате нейтрофилов, как правило, свидетельствует о переходе экссудативного воспаления в гнойное.

Клинически экссудативное воспаление сопровождается: выраженным отеком мягких тканей (например, подкожной клетчатки); свободным скоплением экссудата в серозных полостях; выпотеванием в полые органы (например, в трахеобронхиальное дерево при бронхитах и пневмониях). В большинстве случаев сам факт экссудации для диагностики не представляет трудности. Сложной проблемой являются выявление причины его развития и дифференциальная диагностика с гнойным воспалением.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Пролиферативное (продуктивное) воспаление

Формируется в виде двух форм: репродукции (восстановления) нетипичного, с исходом в дегенерацию.

1) В виде репродукции (восстановления) – как этап завершения других видов воспаления, с формированием рубцов, которые подвергаются реорганизации, вплоть до полного рассасывания.
2) Типичное пролиферативное воспаление, обычно развивающееся при хроническом воздействии патогенного агента. Практически это защитная реакция тканей, направленная на отграничение раздражителя (инородное тело, паразиты, хроническая инфекция, например, ревматоидная). В основе пролиферации лежит размножение молодых клеток местной соединительной ткани, а также камбиальных клеток кровеносных сосудов, т.е. образуются гистиогенная и гематогенная реакции, которые сопровождаются: разрастанием тканей, развитием гранулем, грубых деформирующих рубцов (в паренхиматозных органах проявляется в виде склероза, фиброза и цирроза при диффузном прорастании соединительной ткани).

Гнойное воспаление

Морфологически оно характеризуется: образованием жидкого транссудата, содержащего белки, нити фибрина, распавшиеся клеточные элементы крови; наличием тканевого детрита; погибших и жизнеспособных микроорганизмов. Такой продукт воспаления называется «гноем».

Гнойное воспаление развивается только при наличии патогенной микрофлоры, которая является пусковым моментом реакции организма на воздействие как экзогенной, так и эндогенной инфекции. Процесс гнойного воспаления этапный. Первично внедрившаяся микрофлора сама по себе инертна, кроме того, подвергается воздействию факторов защиты, организма (фагоцитоз, реакция связывания комплемента и др.) и может быть ими уничтожена. Этот период протекает в виде альтерации. Клинически он может ничем не проявляться (инкубационный период) или проявляться незначительно: зуд, незначительное болевое раздражение в виде распирания, нечеткая гиперемия. При пальпации определяются: локальная пастозность; уплотнений, как правило, нет; незначительное местное повышение температуры кожи, болезненность умеренная. Изменений общего состояния не отмечается.

Вторая стадия – инфильтрации, по сути дела является фазой экссудативного воспаления. Она формируется при начинающемся развитии в очаге микрофлоры, выделяющей токсины, которые вызывают нервно-рефлекторную реакцию с выделением медиаторов воспаления, определяющих образование типичной сосудистой реакции. За счет повышения проницаемости сосудов выпот плазмы идет массивный, с форменными элементами крови.

Клинически эта стадия характеризуется: усилением болей, они становятся распирающими; расширением и увеличением отека; появлением яркой гиперемии с размытыми краями. В глубине отека пальпируется болезненное уплотнение – эластичное, чаще, округлой или овальной формы.

Третья стадия – нагноения; сосудистая реакций при ней резко выражена. Сосуды запустевают и тромбируются, в большей степени венозные стволы, с выключением кровотока в тканях инфильтрата (феномен Артюса). Они некротизируются, вокруг них образуется пиогенная капсула. Вокруг нее из здоровых тканей разрастаются грануляции и рубцовая ткань из фибробластов. Образуется ограничительный барьер, определяющий течение гнойного процесса. Он может протекать в виде абсцесса, когда отграничение достаточное; или флегмоны – когда отграничение или слабое, или вообще отсутствует. Таким образом, абсцесс – это отграниченное типичное гнойное воспаление, а флегмона – это не отграниченное типичное гнойное воспаление. Общие проявления гнойной инфекции зависят от характера микрофлоры, так как грамположительная микрофлора больше дает местные проявления, а грамотрицательная – вызывается большей степени интоксикацию.

Вторым важным моментом является напряжение микрофлоры в очаге, причем критическим числом является до мириад на см3 ткани. При меньшем напряжении микрофлоры процесс протекает как местный. Большее напряжение вызывает прорыв микрофлоры в кровь, с развитием: при сохраненной резистентности организма – гнойно-резорбтивной лихорадки; в случаях ее снижения и иммунодефицита – синдрома интоксикации.

Третий момент, определяется распространенностью очага гнойной инфекции и его отграничением. Абецедирующие формы гнойного воспаления, как правило, протекают в виде местного процесса; а флегмонозные – склонны к интоксикации. Но должна учитываться и его локализация, например, при относительно небольшом абсцессе мозга формируются тяжелые функциональные нарушения.

Четвертым моментом и, пожалуй, ведущим является состояние макроорганизма. Наличие: авитаминоза, алиментарного истощения, злокачественных опухолей, сахарного диабета, иммунодепрессии – определяют снижение естественной резистентности человека к воздействию патогенной микрофлоры. Это значительно отягощает как местное проявление воспаления, так и общую реакцию организма па гнойное воспаление. Общая ответная реакция на гнойную инфекцию по состоянию реактивности организма может быть трех видов.

Нормэргическая – при сохраненной резистентности и нормальном иммунитете, т.е. у практически здорового человека, когда формируется адекватная защитная реакция на гнойное воспаление по виду местных и общих проявлений, зависящая от его характера.
Гипоэргическая (вплоть до анергической) обусловлена снижением резистентности из-за перечисленных выше патологических состояний. Образно говоря, организму уже просто нечем бороться с инфекцией и формируется возможность для ее генерализации, но ответного защитного действия на выраженное гнойное воспаление (реакции крови в виде лейкоцитоза, а также развития местных ограничительных барьеров не отмечается).
Гиперэргическая реакция протекает в виде аутоаллергии, так как современная микрофлора в большинстве случаев аллергеноактивна и вызывает общую реакцию с выделением большого количества гистамина и серотонина, вплоть до развития анафилактического шока, даже при «малых» гнойниках.

Клинически, при нормэргическом состоянии организма, общие проявления гнойной инфекции дают 4 картины.

Гнойный (инфекционный) токсикоз. Это типичная реакция организма на «малые» формы гнойного воспаления при сохраненной реактивности организма. Формируется при напряжении микрофлоры в очаге воспаления меньше критического числа (10 мириад на см3). При этом выброса микрофлоры в кровеносное русло не происходит, и процесс протекает в виде местного гнойного воспаления. Общая реакция проявляется: головными болями, недомоганием, слабостью. Температура тела удерживается на уровне субфебрилитета (37,0-37,5 градуса). В крови незначительный рост лейкоцитов, имеется лейкоцитарный, сдвиг формулы влево, но лейкоцитарный индекс интоксикации нормальный, ускорение СОЭ. Функция органов не нарушена.
Гнойно-резорбтивная лихорадка. Развивается часто и осложняет до 30% всех гнойно-воспалительных заболеваний. Обусловлена напряжением микрофлоры в очаге выше 10 мириад на см3, что определяет периодический выброс микрофлоры в кровь непосредственно из гнойника, или через лимфатическую систему. Но при сохраненной резистентности организма она в крови уничтожается клеточными элементами.

Клинически гнойно-резорбтивная лихорадка сопровождается: высокой температурой тела с суточным размахом до одного градуса; ознобами с проливными потами, особенно в моменты поступления микрофлоры в кровь; слабостью, недомоганием. В анализах крови: выявляется высокий лейкоцитоз, повышение СОЭ; в лейкоцитарной формуле сдвиг влево, незначительный рост индекса интоксикации и повышение фракции средних молекул. Функциональные изменения внутренних органов особенно не выражены, за исключением тахикардии.

Синдром интоксикации
Бактериальный шок. В литературных источниках многие авторы под бактериальным шоком понимают синдром интоксикации, что в корне неверно. Вопрос обсуждался на международной конференции в Чикаго (1993), и принятое по этому вопросу решение не расходится с нашим мнением.

Бактериальный шок развивается только при прорыве гематоэнцефального барьера, преимущественно при суперинфекции с вирусным пассажем, что и определяет роль проникновения токсинов. При этом блокируются функции коры головного мозга с нарушением центральной регуляции деятельности всех внутренних органов, включая и жизненно важные. Интенсивно развивается отек головного мозга по типу экссудативного воспаления, вплоть до вклинения продолговатого мозга в большое затылочное отверстие. Отличительной клинической особенностью является внезапная потеря сознания на фоне гнойно-воспалительного заболевания с полной арефлексией – нет даже конвульсий. Смерть у таких пациентов наступает быстро, в течение часа. Реанимационные мероприятия бесперспективны.

Источник

Автор Хусаинов Руслан Халилович На чтение 4 мин. Опубликовано 14.12.2018 15:35
Обновлено 14.12.2018 22:39

Воспаление является защитным механизмом организма. Иммунная система распознает поврежденные клетки и патогены и начинает процесс восстановления. Симптомы воспаления могут давать дискомфорт, но так организм пытается излечиться. Хроническое воспаление может быть вызвано рядом заболеваний и состояниями, включая рак и ревматоидный артрит.

Что такое воспаление?

Воспаление является частью иммунной реакции организма. Это может быть полезно, когда, например, вы ударили коленный сустав, и ткани нуждаются в защите. Однако иногда воспаление длится продолжительное время, и это приносит больше вреда, чем пользы.

Важно помнить, что воспаление является неотъемлемой частью процесса восстановления. Первой стадией является раздражение, которое затем переходит в воспаление. Воспаление сопровождается выделением гноя. Затем наступает стадия грануляции, и в ране образуется новая ткань. Без воспаления, раны и повреждения после инфекции никогда не восстановятся.

Когда человек рождается, определенные защитные силы иммунной системы присутствуют в организме. Это называется врожденным иммунитетом. Он отличается от адаптивного иммунитета, который мы вырабатываем после инфекции или иммунизации, когда организм «учится» бороться с определенными инфекциями. Врожденный иммунитет, как правило, неспецифичен, в то время как адаптивный иммунитет специфичен для определенного патогена. Воспаление является одним из примеров врожденного иммунного ответа.

Симптомы воспаления

Симптомы воспаления зависят от острой или хронической реакции. Симптомы острого воспаления включают:

Боль

Воспаленная область будет болезненной, особенно при прикосновении. Высвобождаются химические вещества, которые стимулируют нервные окончания, делая область чувствительной.

Покраснение

Это происходит в результате того, что капилляры в поврежденной области наполнены кровью больше, чем обычно.

Нарушение функции

Может наблюдаться некоторая потеря функции в области воспаления.

Отек

Это вызвано накоплением жидкости.

Повышение температуры

Увеличение притока крови к поврежденной области вызывает чувство теплоты.

Эти пять признаков острого воспаления относятся только к воспалениям кожи. Если воспаление происходит глубоко внутри тела, только некоторые из признаков могут быть заметны. Некоторые внутренние органы могут не иметь сенсорных нервных окончаний, поэтому боли не будет, например, при определенных типах воспаления легких. Симптомы хронического воспаления проявляются по-другому.

Причины воспаления

Воспаление вызывает ряд физических реакций, запускаемых иммунной системой в ответ на травму или инфекцию. Воспаление не обязательно означает, что есть инфекция.

Три основных процесса происходят до и во время острого воспаления:

Небольшие ветви артерий увеличивают подачу крови к поврежденной области, что приводит к увеличению кровотока.
Жидкости и белки легко проникают из мелких сосудов.
Организм увеличивает нейтрофилы. Нейтрофилы — это тип лейкоцитов, заполненных крошечными мешочками, которые содержат ферменты и переваривают микроорганизмы.

Острое воспаление

Острое воспаление — это воспаление, которое начинается быстро. Признаки и симптомы обычно присутствуют несколько дней, но могут сохраняться в течение нескольких недель. Примеры заболеваний, которые могут привести к острому воспалению:

острый бронхит;
синусит;
активный гепатит.

Хотя поврежденная ткань не может восстановиться без воспаления, хроническое воспаление сопровождает ряд заболеваний и состояний, включая некоторые виды рака, ревматоидный артрит, атеросклероз, периодонтит и сенную лихорадку.

Воспаление, прежде всего, причиняет боль, потому что отек давит на чувствительные нервные окончания, они посылают сигналы о боли в головной мозг. Люди будут чувствовать боль, скованность, дискомфорт, дистресс и даже агонию в зависимости от тяжести воспаления. Болевой синдром можно описать как постоянный и устойчивый, пульсирующий, колющий или сжимающий. Другие биохимические процессы также происходят во время воспаления, они влияют на то, как ведут себя нервные окончания, и это может усилить боли.

Как уже упоминалось, воспаление является частью процесса заживления. Иногда уменьшение воспаления полезно, хотя не всегда необходимо.

Лечение воспаления

Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) можно принимать для облегчения болевого синдрома, вызванного воспалением. Они противодействуют энзиму, который способствует воспалению, и предотвращают или уменьшают боль. Примеры НПВС включают напроксен, ибупрофен и аспирин. Следует избегать длительного использования НПВП, если это не рекомендовано врачом. Они увеличивают риск возникновения язвы желудка, что может привести к серьезному, опасному для жизни кровотечению. НПВС могут также утяжелить симптомы бронхиальной астмы, вызвать повреждение почек и увеличить риск инсульта или сердечного приступа.

Ацетаминофен, известный как парацетамол, может облегчить боль, не влияя на воспаление. Этот препарат идеально подходит для тех, кто хочет только облегчить боль.

Кортикостероиды, как, например, кортизол, относящиеся к классу стероидных гормонов, предотвращают механизмы, которые участвуют в воспалении.

Источник

Воспаление — это эволюционно выработанная защитная сосудисто-стромальная реакция организма, направленная на удаление из организма чужеродных антигенов и индифферентных в антигенном отношении чужеродных частиц путем их фагоцитоза. Выраженность воспаления зависит от состояния иммунитета.

Классификация.

Выделяют две формы воспаления:

экссудативное,
продуктивное (пролиферативное).

Принципиальным моментом, отличающим одно от другого, является то, что при экссудативном воспалении фагоцитоз чужеродных в антигенном отношении частиц осуществляется нейтрофилами, а при продуктивном — макрофагами.

Нецелесообразно в виде самостоятельной формы выделять так называемое альтеративное воспаление, поскольку изменения, на которые указывают в качестве примера, относятся к некротическим изменениям без выраженной воспалительной реакции.

В зависимости от характера агента, вызвавшего воспаление, различают воспаление:

инфекционное,
неинфекционное (асептическое).

Воспаление может быть:

острым,
хроническим.

Из форм экссудативного воспаления хроническое течение может иметь гнойное воспаление. Продуктивное воспаление в большинстве случаев характеризуется первично-хроническим течением.

Встречаемость.

Воспаление чрезвычайно широко распространено. Врачи встречаются с ним своей работе повседневно. Это особенно касается экссудативного воспаления, продуктивное же встречается реже.

Условия возникновения.

Проникновение в организм извне чужеродных частиц или образование чужеродных антигенов в самом организме.
Полноценный иммунитет, не нарушенный из-за врожденных аномалий или под воздействием болезненных факторов.

Агентами, способными вызывать воспаление, являются бактерии, вирусы, риккетсии, простейшие, патогенные грибы, животные-паразиты (глисты, чесоточный клещ и т.п.), растительные частицы. Асептическое воспаление может развиваться под действием химических и физических факторов, в результате которых происходит повреждение тканей, приобретающих при этом новые антигенные свойства. Нецелесообразно выделять в качестве отдельной формы аллергическое воспаление, а следует говорить об аллергической реакции, поскольку таковая не является защитной и не направлена на фагоцитоз.

Механизмы возникновения.

Первая фаза воспаления — фаза альтерации. При этом происходит:

Проникновение чужеродных частиц (эндогенное их появление) в ткани.
Фагоцитоз и распознавание их тканевыми макрофагами-гистиоцитами.
Выработка гистиоцитами биологически активных веществ (интерлейкин-1 и др.), обеспечивающих мобилизацию защитных сил организма на борьбу с агентом и условия для осуществления этой борьбы.

Вторая фаза — фаза экссудации.

Выделяемый макрофагами интерлейкин-1 воздействует на лаброциты (тучные клетки), в которых происходит дегрануляция.
Выделение ими гистамина, а также выделение макрофагами других биологически активных веществ ведет к расширению артериол (а, следовательно, и капилляров), в которых замедляется ток крови.
Замедление тока крови в капиллярах обеспечивает выход в пристеночный пул более тяжелых по своей массе лейкоцитов.
Под действием биологически активных веществ усиливаются адгезивные свойства как лейкоцитов, так и эндотелиоцитов — происходит прилипание лейкоцитов к эндотелию.
Под действием интерлейкина-1, фактора некроза опухолей, гистамина и некоторых других веществ повышается проницаемость капилляров — расширяются фенестры эндотелиоцитов и межэндотелиальные щели.
Происходит выход воды и компонентов плазмы за пределы сосудов — возникает отек ткани, необходимый для ее разрыхления и обеспечения в дальнейшем перемещения в ней лейкоцитов к месту внедрения агента. Этому же способствует выделение тканевыми лаброцитами гепарина, переводящего межуточное вещество соединительной ткани в иное физколлоидное состояние.
Лейкоциты, формируя ложноножки, проникают в межэндотелиальные щели и наталкиваются на базальную мембрану. Чтобы преодолеть ее они выделяют коллаген азу.
Лейкоциты выходят за пределы капилляров и под действием хематтрактантов, роль которых играют фактор активации тромбоцитов и некоторые другие вещества, перемещаются в очаг проникновения болезнетворного агента.
Лейкоциты распознают чужеродный агент за счет фиксировавшихся на его поверхности антител или комплемента и фагоцитируют его. Исходом такого фагоцитоза может быть полное разрушение агента (завершенный фагоцитоз) или распад самого лейкоцита (незавершенный фагоцитоз).

Третья фаза воспаления — фаза пролиферации.

В процессе фагоцитоза активированные фагоциты выделяют ряд веществ — факторов пролиферации, способствующих размножению различных клеток и регенерации поврежденной ткани. Происходит либо полная регенерация, либо размножение эндотелиоцитов, адвентициальных клеток и фибробластов. По мере созревания фибробласты превращаются в фиброциты и синтезируют межклеточное вещество, в котором происходит созревание волокон и в итоге формируется соединительнотканный рубец.

Макроскопическая картина.

Классическими клиническими признаками воспаления являются:

покраснение (rubor),
припухлость (tumor),
боль (dolor), жар (calor),
нарушение функции (functio laesa).

Первые два признака выявляются при осмотре ткани. Перечисленные признаки отчетливо выражены при экссудативном воспалении и гораздо в меньшей степени — при продуктивном (пролиферативном).

Микроскопическая картина.

Картина воспаления, обнаруживаемая при гистологическом исследовании, существенно отличается в зависимости от экссудативного или продуктивного характера воспаления, однако общим критерием наличия воспаления является обнаружение в ткани скопления клеток, способных осуществлять фагоцитоз.

Клиническое значение.

Как следует из определения, воспаление играет защитную роль, способствует элиминации болезнетворного агента или ставших чужеродными разрушенных тканей и восстановлению целостности пораженного органа. Однако при значительной его выраженности существуют два неблагоприятных момента:

выраженный инфекционно-воспалительный эндотоксикоз под действием поступающих в кровоток в больших количествах биологически активных веществ,
возможность разрушения гнойным экссудатом сосудов, органов и т.д.

Последствия перенесенного воспаления могут также быть негативными (например, спайки между петлями кишечника как исход перитонита). Выраженное хроническое воспаление в органе своим исходом всегда имеет нарушение его функции. Хроническое гнойное воспаление чревато опасностью развития в организме вторичного амилоидоза.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник