Воспаление это сосудисто тканевая реакция

Воспалительный процесс — это ответная реакция организма на различные виды повреждения. Воспаление очень распространённое патологическое состояние различных органов и систем, в процесс вовлекаются не только кожные покровы, но и различные органы. Следует понимать, что воспаление это всего лишь реакция организма, а не отдельное заболевание.

Этиология воспалительного процесса. К самым основным причинам относятся ранения, ожоги, бактериальные инфекции, химические вещества и излучение.

Аллергические реакции организма тоже могут повлечь за собой воспалительные процессы.

При инфекционном или вирусном заболевании патогенные микроорганизмы активно паразитируют в организме человека, они вырабатывают токсины и тем самым защитные силы организма вырабатывают специфические химические вещества, которые и вызывают воспалительный процесс. Таким образом основная задача воспаления — это выявление и полное уничтожение патогенного микроорганизма.

Механизмы возникновения.

В развитии воспаления огромную роль играют самые мелкие кровеносные сосуды организма капилляры. Таким образом роговица никогда не может вовлечься в патологический процесс так как она абсолютно не имеет кровоснабжения. Капилляры в виде густой кровеносной сети расположены во всех органах. Давление в мелких сосудах относительно не велико и их диаметр практически одинаков с красными кровяными клетками. Белки плазмы через стенки капилляров не могут проникать, хотя некоторые вещества более мелкого размера могут свободно проникать в ткани. При воспалительном процессе диаметр капилляров становится шире, кровоток становится быстрее, таким образом стенки сосуда растягиваются и становятся проницаемыми. Различные белковые молекулы, антитела могут свободно проникать в ткани. Такой процесс взывает на пораженном участке покраснение, припухлость и болезненность тканей. В участке воспаления могут скапливаться фибробласты клетки, которые принимают участие в восстановлении поврежденных клеток. Фибробласты способны полностью восстанавливать функцию поврежденной ткани. Болезненные ощущения при воспалении возникают при высвобождении простагландинов. Они оказывают стимулирующее влияние на нервные окончания болевых рецепторов. Для устранения такого эффекта предпочтительно использовать не стероидных противовоспалительных препаратов в необходимой дозировке.

Функции белых клеток крови в воспалительном процессе очень важны и незаменимы. Такие клетки относятся к системе иммунной защиты, они имеют различную форму. Главная роль в воспалительном процессе принадлежит макрофагу. Макрофаг — это белая клетка крови, относящаяся к иммунной системе, она захватывает чужеродный организм всей поверхностью своего тела и уничтожает его.

Фагоциты защитные клетки организма, которые свободно могут проникать даже через самые узкие щели, их структура имеет геле образную консистенцию, покрытую эластической оболочкой. Фагоцит имеет специфическую ножку, с помощью которой он может свободно передвигаться, также с помощью этой ножки фагоцит захватывает и прикрепляется к микроорганизму затем обволакивает и поглощает. Фагоцит наполнен жидкостным содержимым наполненным ферментами. Ферменты способствуют расщеплению микроорганизма уничтожению и перевариванию. Основные клинические проявления. Основные симптомы: покраснение, гипертермия участка, припухлость и болезненные ощущения. Так же к симптоматике следует отнести тот факт, что при любом воспалительном процессе происходит нарушение функции определенного участка. Лечебные мероприятия направленны на устранение основных причин возникновения процесса. Прогноз на выздоровление благоприятен.

Источник

◁ Воспали́тельный, -ая, -ое. В. процесс.

сложная приспособительная сосудисто-тканевая реакция организма на воздействие болезнетворных агентов: физических, химических (например, ожог), биологических (внедрение микроорганизмов). Основные общие признаки воспаления — повышение температуры тела и изменение состава крови; местные — краснота, боль, жар, припухлость, нарушение функции.

ВОСПАЛЕ́НИЕ, сложная приспособительная сосудисто-тканевая реакция организма на воздействие болезнетворных агентов. Его могут вызвать биологические факторы — бактерии, вирусы, но чаще различные травмы. Термин «воспаление» давали уже древние врачи различным болезненным изменениям тканей. Так как им были недоступны точные исследования, они ввели их признаки: calor, rubor, tumor, dolor и functio laesa (жар, краснота, опухоль, боль, нарушение функции). Само название уже показывает, что больной орган нагревается. Биологическая целесообразность воспалительного процесса, как и других, двойственная. С одной стороны — это эволюционно закрепленная реакция, благодаря которой организм отграничивает себя от вредоносных факторов в очаге воспаления и предотвращает распространение процесса. В то же время воспаление может оказывать разрушительное и опасное для жизни действие: в зоне его происходит гибель клеточных элементов, ферментативное разрушение ткани, оно вызывает интоксикацию образовавшимися продуктами, расстройства обмена веществ. Эта противоречивость требует различения явлений защитного характера и нарушений компенсаторных механизмов.

Воспаление всегда начинается с альтерации (лат. alteratio — изменение), повреждения клеток и тканей вследствие прямого действия фактора. При этом происходит ряд изменений в ультраструктурах клетки, нарушаются трофические процессы, может быть полная деструкция клеток, ткани. Альтерация влечет высвобождение из пораженных тканей биологически активных веществ — медиаторов воспаления, которые запускают механизмы воспалительного процесса и отвечают за его течение. Высвобождение медиаторов воспаления происходит после разрушения лизосом (см. ЛИЗОСОМЫ) под влиянием излившихся гидролитических ферментов, поэтому лизосомы называют «стартовой площадкой воспаления». Лизосомные ферменты не только стимулируют образование медиаторов воспаления, но и сами выступают в их роли: лизируют макромолекулы клеток, каркас микрососудов. Мощный медиатор воспаления гистамин (см. ГИСТАМИН), содержащийся в гранулах тучных клеток, а также в базофилах (см. БАЗОФИЛЫ), и другой клеточный медиатор — серотонин вызывают расширение капилляров, увеличение их проницаемости. Клеточными медиаторами воспаления являются лимфокины, простагландины и др., гуморальными — находящиеся в жидких средах брадикинин, каллидин (они, кроме того, участвуют в формировании болевых ощущений). Под влиянием медиаторов в пораженной процессом области возникает гиперемическая реакция (греч. hyper — над, сверх и haima — кровь) — расширение сосудов и увеличение кровенаполнения. Она характеризуется ускорением тока крови в начальном периоде, чем обусловлены жар и краснота, с его последующим замедлением. При этом изменяются реологические свойства самой крови. Реология (греч. rheos — течение, поток и logos — слово, учение) изучает процессы, связанные с течением различных жидкостей, вязких и пластичных материалов. В последующих стадиях процесса возникают цепные реакции и «порочные круги», при которых патологические явления, сменяя друг друга, усугубляются. Так, замедление кровотока способствует агрегации эритроцитов, а она, в свою очередь, еще больше снижает скорость циркуляции. По схеме положительной обратной связи происходит изменение и других гемореологических свойств, что в конечном итоге ведет к увеличению свертываемости крови и тромбообразованию. Агрегаты эритроцитов и сгустки, закрывая просвет сосудов, замедляют кровоток. К артериальной гиперемии присоединяется венозная, связанная со сдавлением вен и лимфатических сосудов накопившейся в тканяŠжидкостью — экссудатом (лат. exsudo — выпотеваю, выделяю) — гнойным, кровянистым или другим, просачивающимся из кровеносных сосудов в ткани или полости тела. Экссудат и распухшие ткани сдавливают нервные окончания, причиняя боль. В этот период происходит выход форменных элементов (эмиграция) из кровеносных сосудов в ткани. Эмиграция лейкоцитов обусловлена физическими (гемодинамическими) и биологическими законами. При замедлении кровотока они переходят из осевого слоя в пристеночный, плазматический: как бы отбрасываются к внутренней оболочке сосуда как более легкие по сравнению с эритроцитами. В местах застоя они прикрепляются к стенке сосуда, покрывая ее хлопьевидным слоем. После этого лейкоциты образуют отростки — псевдоподии, с помощью которых проникают через щели между эндотелиальными клетками, а затем через базальную мембрану за пределы капилляра. Увеличение проницаемости микрососудов связано с деформацией стенки эндотелия, увеличением щелей между клетками и образованием пор. В очаге воспаления лейкоциты продолжают движение (миграцию) в направлении химических раздражителей. Хемотаксис вызывают продукты распада тканей или жизнедеятельности микроорганизмов. В очаге воспаления главная функция лейкоцитов состоит в поглощении и переваривании инородных частиц, т. е. фагоцитозе (см. ФАГОЦИТОЗ). При воспалении активируется трансцеллюлярный перенос веществ, через клетку: путем пиноцитоза эндотелиальные клетки активно «заглатывают» капли плазмы, проводят их через тело клетки и путем экзоцитоза «выталкивают». На завершающих этапах воспаления ведущими становятся процессы восстановления и пролиферации (размножения) клеток. В пролиферативных процессах участвуют местные камбиальные клетки (клетки-предшественники), которые образуют клетки, синтезирующие основную составляющую рубцовой ткани — белок коллаген (см. КОЛЛАГЕН), а также клетки адвентициальной оболочки и эндотелия сосудов, В- и Т-лимфоциты и моноциты. Часть лейкоцитов, выполнив свою фагоцитарную функцию, погибает, другая продолжает участвовать в иммунных процессах.

Очаг воспаления обычно отграничен от окружающей здоровой ткани. Распространению процесса препятствуют застой крови и лимфы, образующиеся тромбы, разрушающие токсины компоненты экссудата, фагоциты, лимфоциты и плазматические клетки, усиливающие местный и общий иммунитет, а также защитный вал вновь образовавшейся ткани. На границе очагов некроза с неизмененными участками ткани может возникать защитное, или ограничивающее воспаление. После небольшого повреждения происходит полная регенерация.

В зависимости от характера преобладающих изменений воспаления различают по видам. Альтеративное воспаление характеризуется повреждением, дистрофией или некрозом (омертвением). Одна из форм его — гангренозное воспаление (гангрена (см. ГАНГРЕНА)) — некроз тканей с последующей мумификацией или гнилостным распадом. Различают сухую, влажную (гнилостную), газовую гангрену и др.

Экссудативное воспаление отличается преобладанием образования экссудата над процессами альтерации и пролиферации и различается в зависимости от экссудата. При серозном воспалении экссудат содержит белки плазмы крови и единичные лейкоциты; оно, как правило, острое и не оставляет следов. Катаральное воспаление, например ОРЗ (ОРВИ), развивается на слизистых оболочках, протекает остро или хронически с выделением серозного или гнойного экссудата с примесью слизи. Фибринозное воспаление возникает обычно в острой форме с выделением экссудата содержащего много фибрина, который в виде пленки свободно лежит на поверхности слизистой или серозной оболочки или спаиваться с подлежащей поверхностью. Оно относится к числу тяжелых, и его исход зависит от локализации и глубины поражения. Его разновидностью является крупозное воспаление, с неглубоким некрозом. Гнойное воспаление может развиться в любой ткани и органе, иметь острое или хроническое течение, принимать форму абсцесса или флегмоны; экссудат содержит главным образом распадающиеся лейкоциты. При абсцессе (см. АБСЦЕСС) происходит расплавление тканей и образование полости; при флегмоне (см. ФЛЕГМОНА) гнойный экссудат распространяется между тканевыми элементами, по межмышечным прослойкам, подкожной клетчатке, вдоль сосудисто-нервных пучков, пропитывая и расслаивая ткани. При гнилостной инфекции развивается гнилостное воспаление с разложением тканей и образованием дурно пахнущих газов. Симптомы альтеративно-экссудативного воспаления кожи, реже слизистых оболочек, наблюдаются при роже, болезни, вызываемой стрептококком.

При содержании в экссудате эритроцитов воспаление называют геморрагическим. Оно характеризуется резким повышением проницаемости кровеносных сосудов и даже нарушением целостности их стенок. Любое воспаление может принять геморрагический характер.

Продуктивное, или пролиферативное воспаление, как правило, протекает хронически с преобладанием процессов размножения клеток, и заканчивается формированием рубца. При специфическом продуктивном воспалении, главным образом инфекционном, пролиферация сопровождается формированием специфических гранулем — разрастаний ткани.

Асептические воспаления возникают без участия микробов, может развиться вследствие диабета (см. ДИАБЕТ САХАРНЫЙ). Образование комплекса аллергена с антителами или сенсибилизированными лимфоцитами может повлечь острое и резко выраженное аллергическое воспаление с повреждением тканей и органов.

Воспаления могут быть и физиологическими: они асептические, экссудативного типа и возникают в процессе осуществления нормальных физиологических функций. Например, серозно-геморрагический эндометрит (см. ЭНДОМЕТРИТ) (воспаление слизистой оболочки матки) в фазу десквамации менструального цикла, уплотнение слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта после приема пищи, и др.

Источник

Лекция 8. Воспаление

1. Определение, современное учение о воспалении и макрофагальной системе

2. Фазы воспаления: альтерация, экссудация и пролиферация, их взаимосвязь и взаимобусловленнось

3. Номенклатура воспалений. Классификация

1. Современное учение о воспалении и макрофагальной системе

Воспаление – это комплексная защитно-приспособительная сосудисто-мезинхимальная реакция организма на повреждение ткани разными патогенными факторами; эта реакция направлена на уничтожение агента, вызвавшего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани.

Воспалительная реакция развивается на территории гистиона – тканей и клеток в зоне микроциркуляторного русла, объединяющего следующие виды кровеносных сосудов: артериолы, прекапилляры (прекапиллярные артериолы), капилляры, посткапилляры (посткапиллярные венулы), венулы.

2. Фазы воспаления

Воспаление складывается из 3-х последовательно развивающихся фаз: альтерация, экссудация и пролиферация.

Пусковая фаза воспаления – альтерация – проявляется дистрофией и некрозом тканей и клеток на территории гистиона. При этом происходит выброс медиаторов воспаления плазменного и клеточного происхождения (гистамин, серотонин, лейкокины, лимфокины, монокины и др.). Особенно активно выделяются медиаторы воспаления: тромбоциты, базофилы, лаброциты, нейтрофилы, лимфоциты и моноциты (макрофаги).

Медиаторы воспаления возбуждают развитие второй фазы – экссудации, которая протекает в 6 стадий:

– воспалительная гиперемия кровеносных сосудов микроциркуляторного русла;

– повышение проницаемости сосудистой стенки;

– экссудация (выход из просвета сосуда) составных частей плазмы крови;

– эмиграция клеток крови;

– фагоцитоз;

– образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.

Завершающая фаза воспаления – пролиферация (размножение) – обеспечивает восстановление поврежденной ткани или образование рубца.

Таким образом, во 2 и 3 фазах воспаления формируется клеточный инфильтрат и пролиферат из клеток гематогенного и гистиогенного (местного тканевого) происхождения.

К гематогенным клеткам в очаге воспаления относятся тромбоциты, эритроциты, нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, Т– и В-лимфоциты, плазмоциты (производные В-лимфоцитов) и макрофаги (СМФ) – производные моноцитов крови.

К клеткам СМФ (макрофагальной системы) отнесены: моноциты крови, гистиоциты соединительной ткани, звездчатые клетки Купфера в печени, альвеолярные макрофаги легких, свободные и фиксированные макрофаги лимфоузлов, селезенки и красного костного мозга, плевральные и перитонеальные макрофаги серозных полостей, макрофаги синовиальных оболочек суставов, остеокласты костной ткани, клетки микроглии нервной системы, эпителиоидные и гигантские клетки инфекционных и инвазионных гранулем и гранулем инородных тел.

Основная функция микрофагов (нейтрофилы и эозинофилы) и макрофагов (СМФ) – фагоцитоз патогенных агентов экзогенного и эндогенного происхождения. Кроме того, клетки гематогенного происхождения (тромбоциты, базофилы, нейтрофилы, лимфоциты, моноциты) секретируют медиаторы воспаления, возбуждающие и поддерживающие воспалительную реакцию, иммуноглобулины (плазмоциты), выполняют регуляторные и киллерные функции (Т-лимфоциты).

В группу гистиогенных клеток входят камбиальные эпителиальные клетки слизистых оболочек, кожи, желез, паренхиматозных органов, лаброциты (тканевые базофилы, тучные клетки) и клетки собственно РЭС – адвентициальные и эндотелиальные клетки кровеносных сосудов микроциркуляторного русла, фибробласты, фиброциты и ретикулярные клетки.

В очаге воспаления за счет размножения камбиальных эпителиальных клеток восстанавливается паренхима органа или ткани, лаброциты секретируют, как и гематогенные клетки, медиаторы воспаления, адвентициальные клетки дифференцируются в фибробласты и фиброциты, синтезирующие основное вещество, эластические и коллагеновые волокна соединительной ткани, эндотелиальные клетки участвуют в регенерации кровеносных сосудов микроциркуляторного русла, ретикулярные клетки синтезируют ретикулярные (аргирофильные) волокна и восстанавливают ретикулярную строму органов иммунной системы.

Таким образом, поврежденная паренхима органов и тканей в воспалительном очаге восстанавливается за счет камбиальных эпителиальных клеток, функция же РЭС заключается в восстановлении соединительно-тканной и ретикулярной стромы органов и тканей, регенерации кровеносных сосудов микроциркуляторного русла.

Известно, что воспаление представляет собой комплекс процессов, которые относят к таким основным тканевым и сосудистым изменениям, как альтерация, т. е. повреждение ткани, экссудация, объединяющая в себе комплекс сосудисто-тканевых изменений, выражающихся в нарушении проницаемости сосудистой стенки с выходом кровяных элементов и экссудата за пределы стенки и пролиферация – размножение местных тканевых элементов.

Пусковым механизмом начала воспалительного процесса является альтерация, или повреждение, ткани. За повреждением следуют явления экссудации и пролиферации.

Соотношения между собой процессов экссудации, альтерации и пролиферации могут быть различными. В зависимости от этих соотношений может строиться классификация воспалительных процессов.

Альтерация, т. е. повреждение ткани, может быть выражена в различной степени – от едва заметных до грубых разрушений и распада ткани. Процессы альтерации, связанные с повреждением ткани, касаются всех органов и тканей организма. Иногда изменения могут достигать значительных размеров. В других случаях они могут ограничиваться небольшими процессами, которые можно определить только под микроскопом.

Морфологически альтерация представляет собой дистрофии всех видов и некрозы. Альтерация может быть в виде белковой, жировой, гиалиново-капельной и других дистрофий паренхимы органов. В строме органов могут возникать процессы в виде мукоидного, фибриноидного набухания, глыбчатого распада клеток и выявления аргирофильного белка колластромина. Можно находить и участки фибриноидных изменений, вплоть до фибриноидного некроза. Как видно, целый ряд процессов как в клетках паренхимы, так и в клетках соединительной ткани в сосудистой системе имеет место при альтерации.

К альтеративным изменениям в центральной нервной системе относятся лизис тигроидного вещества клеток, пикноз, распад ядер и цитоплазмы.

В слизистых оболочках к явлениям альтерации относятся такие процессы, как десквамация, или отторжение клеток эпителия от своей основы. Иногда этот процесс приобретает значительные размеры, обнажая мембрану оболочки. Слизистые железы под влиянием раздражителя начинают усиленно выделять слизь. Просветы желез и выводные протоки заполняются слизью и расширяются, к слизи примешивается слущенный эпителий. Особенно интенсивно протекает воспаление слизистых желудочно-кишечного тракта и органов дыхания. Слизистые при воспалении покрыты большим количеством слизи, иногда с примесью гноя.

Альтерация определяет фактор повреждения ткани в виде некроза, дистрофий, десквамации и др. Если эти процессы протекают без гиперемии, экссудации и явлений пролиферации, то они не относятся к воспалению. При отсутствии одного из слагаемых воспалительного процесса мы не можем относить его к воспалению.

В самом воспалении при распаде клеточных элементов из них выделяется целый ряд химических веществ, которые изменяют реакцию среды, влияют на стенку сосудов и на развитие пролиферативных процессов. При распаде клеток выделяются гистамин, серотонин. Это продукты распада нуклеиновых кислот. Они повышают сосудисто-тканевую реакцию в очаге воспаления, способствуют эмиграции лейкоцитов, стимулируют пролиферацию. Продукты распада определяют дальнейший ход развития и степень воспалительных процессов.

За альтеративными изменениями возникают явления со стороны сосудистой системы в виде экссудации и эмиграции. В дальнейшем развиваются процессы пролиферации.

Экссудация в широком понимании этого процесса представляет собой сосудистую реакцию, возникающую при повреждении тканей. Нарушение сопровождается повышением сосудисто-тканевой проницаемости и выходом из просвета сосудов в периваскулярное пространство экссудата и клеточных элементов крови. Мигрируют нейтрофильные лейкоциты, эритроциты и другие клетки. Нарушение тока крово– и лимфообращения является одним из самых ярких морфологических признаков воспаления.

Изменение сосудов начинается с рефлекторного сокращения просвета мелких артерий и артериол, капилляров, которое в дальнейшем сменяется расширением всей сосудистой зоны в очаге воспаления. Возникает воспалительная гиперемия, которая обусловливает целый ряд клинических проявлений воспаления, например повышение температуры, покраснение воспаленного участка.

При воспалении лимфатических сосудов происходит вначале ускорение лимфотока, затем замедление. Лимфатические сосуды переполняются лимфой и лейкоцитами. Иногда в лимфатических сосудах возникает лимфотромбоз. Этот процесс сочетается с процессами расстройства кровообращения в виде замедления движения тока крови, расширения стенок сосудов и развития воспалительной гиперемии. Степень воспалительной гиперемии зависит от строения органа, степени нарушения указанных процессов, а также состояния органов кровообращения. В таких органах, как роговица и клапаны сердца, где капилляры в норме отсутствуют, при развитии воспаления преобладают явления альтерации, затем по мере развития процесса в этих органах происходит распад ткани и врастание сосудов из соседних участков, которые включаются в воспалительную реакцию.

При исследовании ткани из воспаленного участка под электронным микроскопом отмечается эмиграция лейкоцитов, которая происходит между эндотелиальными клетками капилляров. Большинство лейкоцитов, мигрирующих через стенки сосуда, являются нейтрофильными лейкоцитами, особенно сегментоядерные лимфоциты, моноциты, реже – эозинофилы. При значительных повреждениях эндотелиальных клеток мигрируют эритроциты и кровяные пластинки. Мигрирующие клетки принимают участие в фагоцитозе.

При воспалении, именно при феномене экссудации, происходит выпот экссудата, который состоит из жидких частей и клеточных элементов. Характер экссудата в каждом случае неоднороден. В одних случаях преобладает жидкая составная часть плазмы, в других – присоединяется процесс эмиграции клеточных элементов.

Экссудаты отличаются не только по содержанию белка, но и по клеточному составу. В одних случаях преобладают нейтрофильные клетки, в других – мононуклеарные (моноциты) и другие; кроме того, присоединяются клетки, отторгающиеся от слизистых оболочек и других покровов.

Пролиферация рассматривается с явлениями альтерации и экссудации. Основными клеточными элементами, участвующими в процессах пролиферации, являются местные клетки РЭС. К ним относятся ретикулярные клетки, гистиоциты, эпителиоидные, лимфоидные, плазматические, тучные фибробласты, фиброциты и все мезенхимальные клетки, относимые к системе соединительной ткани. Эти клетки размножаются, количественно увеличиваются и составляют основную массу клеточных элементов при воспалении.

3. Номенклатура воспалений. Классификация

Название воспалений определяется греческим, реже – латинским наименованием пораженного органа и окончанием – ит (лат. itis). Например: бронхит (bronchitis), спленит (splenitis), гастрит (gastritis). Из этого правила существуют исключения. Например, сохранившееся со времен древней медицины воспаление легких – пневмония. Воспаление собственной оболочки или капсулы органа обозначают приставкой пери– (греч. «около»): перикардит – воспаление наружной оболочки сердца, перигепатит – воспаление капсулы печени. При воспалении соединительно-тканной клетчатки, окружающей орган, употребляют приставку пара– (греч. «вблизи»): параметрит и др. Для указания на воспаление внутренней оболочки используют приставку эндо– (греч. «внутри»): эндокардит, эндометрит. О локализации воспалительного процесса в среднем слое полостных органов говорит приставка мезо-: мезоаортит.

Для полной характеристики воспаления рекомендуют указывать форму его течения и вид, например острый катаральный гастрит и т. д. Патологические и пролиферативные изменения в органе, протекающие без экссудативных явлений, нельзя считать воспалением, и их обозначают добавлением к греческому названию органа окончания – оз (нефроз, лимфаденоз), а разрастание в органе волокнистой соединительной ткани – термином фиброз (лат. fibra).

Классификация воспалений основана на выраженности одного их трех основных компонентов воспалительного процесса (альтерации, экссудации, пролиферации). Поэтому воспаление делят на три типа: альтеративный, экссудативный, пролиферативный. В свою очередь каждый из этих типов подразделяют на виды и формы в зависимости от их особенностей. Аьтеративный тип воспаления подразделяют по течению на острую и хроническую форму, экссудативный тип – по виду и локализации экссудата, пролиферативный тип – по обширности процесса (диффузная и очаговая форма).

Схема классификации воспалений

Воспаление

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Воспаление это сосудисто тканевая реакция

Механизмы возникновения.

Похожие главы из других книг: