Воспаление это типичный патологически
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 30 июля 2020; проверки требует 1 правка.
Воспале́ние (лат. inflammatio) — это комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение (alteratio) или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях, направленных на устранение продуктов, а если возможно, то и агентов повреждения (exudatio и др.) и приводящий к максимальному восстановлению в зоне повреждения (proliferatio).
Воспаление — защитно-приспособительный процесс.
Воспаление свойственно человеку и животным, в том числе низшим животным и одноклеточным организмам в упрощённом виде[1]. Механизм воспаления является общим для всех организмов, независимо от локализации, вида раздражителя и индивидуальных особенностей организма.
История[править | править код]
Уже в древние времена внешние признаки воспаления описал римский философ и врач Авл Корнелий Цельс (ок. 25 до н. э. — ок. 50 н. э.):
- лат. rubor — краснота (местное покраснение кожных покровов или слизистой).
- tumor — опухоль (отёк).
- calor — жар (повышение местной температуры).
- dolor — боль.
Дополнил Гален (129 — ок. 200 гг. н. э.), добавив - functio laesa — нарушение функции.
В конце XIX столетия И. И. Мечников считал, что воспаление — это приспособительная и выработанная в ходе эволюции реакция организма и одним из важнейших её проявлений служит фагоцитоз микрофагами и макрофагами патогенных агентов и обеспечение таким образом выздоровления организма. Но репаративная функция воспаления была для И. И. Мечникова сокрыта. Подчеркивая защитный характер воспаления, он в то же время полагал, что целительная сила природы, которую и представляет собой воспалительная реакция, не есть еще приспособление, достигшее совершенства. По мнению И. И. Мечникова, доказательством этого являются частые болезни, сопровождающиеся воспалением, и случаи смерти от них[2].
Большой вклад в изучение воспаления внесли Джон Хантер (1728—1794), Франсуа Бруссе (1772—1838), Фридрих Густав Якоб Генле (1809—1885), Симон Самуэль (1833—1899), Юлиус Фридрих Конхайм (1839—1884), Алексей Сергеевич Шкляревский, (1839—1906), Рудольф Вирхов (1821—1902), Пауль Эрлих (1854—1915), Илья Ильич Мечников (1845—1916).
Этиология[править | править код]
Патогенные раздражители (повреждающие факторы) по своей природе могут быть:
- Физическим — травма (механическое повреждение целостности ткани), отморожение, термический ожог.
- Химическими — щелочи, кислоты (соляная кислота желудка), эфирные масла, раздражающие и токсические вещества (алкоголь (спирты) и некоторые лекарственные препараты[3], см. Токсические гепатиты).
- Биологическими — возбудители инфекционных заболеваний: животные паразиты, бактерии, вирусы, продукты их жизнедеятельности (экзо- и эндотоксины). Многие возбудители вызывают специфические воспаления, характерные только для определённого вида инфекции (туберкулёз, лепра, сифилис). К биологическим повреждающим факторам также относят иммунные комплексы, состоящие из антигена, антитела и комплемента, вызывающие иммунное воспаление (аллергия, аутоимунный тиреодит, ревматоидный артрит, системный васкулит). При аллергии не указан следующий механизм неинфекционного воспалительного ответа. Не берется во внимание, что любая аллергическая реакция приводит к повреждению тканей. Что при определенных условиях, когда происходит сенсибилизация организма больного (выработка иммуноглобулина Е) и прикрепление его на внутренней поверхности кровеносных сосудов будущих органов-мишеней, которые повреждаются аллергическими реакциями немедленного типа в результате выхода “медиаторов воспаления”. (Аллергология и иммунология: национальное руководство под ред. Р.М. Хаитова, Н.И. Ильиной.- М. ГЭОТАР-МЕДИА, 2009.-656 с.- ISBN 978-5- 9704-0903-9/
Клиника и патогенез[править | править код]
Клинические симптомы воспаления:
- Покраснение (гиперемия).
- Местное повышение температуры (гипертермия).
- Отёк (ацидоз способствует диссоциации солей и распаду белков, что приводит к повышению осмотического и онкотического давления в повреждённых тканях, приводящему к отёкам).
- Боль.
- Нарушение функции.
Процесс воспаления делят на три основных стадии:
- Альтерация — повреждение клеток и тканей.
- Экссудация — выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани и органы.
- Пролиферация (или продуктивная стадия) — размножение клеток и разрастание ткани, в результате чего и происходит восстановление целостности ткани (репарация).
Альтерация[править | править код]
Альтерация (позднелат. alteratio, изменение[4]) — стадия начала воспаления. Патогенный раздражитель, воздействуя на ткани организма, вызывает первичную альтерацию — повреждение и последующий некроз клеток. Из лизосом погибших клеток (в том числе гранулоцитов) высвобождаются многочисленные ферменты (влияющие на белки и пептиды, липиды, углеводы, нуклеиновые кислоты), которые изменяют структуру и нарушают нормальный обмен веществ окружающей очаг воспаления соединительной ткани и сосудов (вторичная альтерация).
В зоне первичной альтерации интенсивность метаболизма снижена, так как функции клеток нарушены, а в зоне вторичной альтерации повышена, в основном за счёт обмена углеводов (в том числе гликолиза полисахаридов). Повышается потребление кислорода и выделение углекислоты, однако потребление кислорода превышает выделение углекислоты, так как окисление не всегда проходит до окончательного образования углекислого газа (нарушение цикла Кребса). Это приводит к накоплению в зоне воспаления недоокисленных продуктов обмена, имеющих кислую реакцию: молочной, пировиноградной, L-кетоглутаровой и др. кислот. Нормальный уровень кислотности ткани с pH 7,32—7,45 может повышаться до уровня 6,5—5,39 (при остром гнойном воспалении), возникает ацидоз[5].
На месте повреждения расширяются сосуды, вследствие чего увеличивается кровоснабжение, происходит замедление кровотока и как следствие — покраснение, местное повышение температуры, затем увеличение проницаемости стенки капилляров ведёт к выходу лейкоцитов, макрофагов и жидкой части крови (плазмы) в место повреждения — отёк, который в свою очередь сдавливая нервные окончания вызывает боль и всё вместе — нарушение функции. Воспаление регулируют медиаторы воспаления — гистамин, серотонин, непосредственное участие принимают цитокины — брадикинин, калликреин (см. Кинин-калликреиновая система), IL-1 и TNF, система свёртывания крови — фибрин, фактор Хагемана, система комплемента, клетки крови — лейкоциты, лимфоциты (Т и В) и макрофаги. В повреждённой ткани усиливаются процессы образования свободных радикалов.
Механизмы возникновения воспаления[править | править код]
Митохондриально-зависимый механизм[править | править код]
Из-за повреждения клеток при травме, митохондриальные белки и мтДНК попадают в кровоток. Далее эти митохондриальные молекулярные фрагменты (DAMPs) распознаются Толл-подобными (TLRs) и NLR рецепторами. Основным NLR-рецептором участвующим в процессе является рецептор NLRP3. В нормальном состоянии белки NLRP3 и ASC (цитозольный адаптерный белок) связаны с ЭПР, при этом белок NLRP3 находится комплексе с белком TXNIP. Активация рецепторов приводит к их перемещению в перинуклеарное пространство, где под действием активных форм кислорода, вырабатываемых поврежденными митохондриями, белок NLRP3 высвобождается из комплекса.[6] Он вызывает олигомеризацию белка NLRP3 и связывание ASC и прокаспазы-1, образуя формирование белкового комплекса называемого NLRP3 инфламмасомой. Инфламмасома вызывает созревание провоспалительных цитокинов, таких как IL-18 и IL-1beta и активирует каспазу-1. (3) Провоспалительные цитокины также могут запускать NF-kB пути воспаления, повышая длительность и уровень воспаления. Также для активации NLRP3 инфламмасомы необходима пониженная внутриклеточная концентрация K+, что обеспечивание калиевыми каналами митохондрий.
Механизм возникновения воспаления через NF-κB сигнальный путь[править | править код]
Классификация[править | править код]
По продолжительности:
- Острое воспаление — длится несколько минут или часов.
- Подострое — несколько дней или недель.
- Хроническое — длится от нескольких месяцев до пожизненного с моментами ремиссии и обострения.
По выраженности реакции организма:
- Нормоэргическое воспаление — адекватная реакция организма, соответствующая характеру и силе воздействия патогенного раздражителя.
- Гиперэргическое — значительно повышенная реакция.
- Гипоэргическое (от гипоэргия[4]) и аноэргическое — слабая или отсутствующая реакция (у пожилых людей (старше 60-ти), при недостаточном питании и авитаминозе[7], у ослабленных и истощённых людей).
По локализации:
- Местное воспаление — распространяется на ограниченный участок ткани или какой-либо орган.
- Системное — распространяется на какую-либо систему организма (систему соединительной ткани (ревматизм), сосудистую систему (системный васкулит)[7]).
Формы воспаления[править | править код]
- Альтеративное воспаление (в настоящее время отвергается)
- Экссудативное воспаление
- Серозное
- Фибринозное
- Дифтеритическое
- Крупозное
- Гнойное
- Гнилостное
- Геморрагическое
- Катаральное — с обильным выделением слизи или мокроты.
- Смешанное
- Пролиферативное воспаление
- Гранулематозное воспаление
- Межуточное (интерстициальное) воспаление
- Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом
- Воспаление вокруг животных-паразитов и инородных тел (холангит, урертрит, киста)
- Специфическое воспаление — развивается при таких заболеваниях как туберкулёз, сифилис, лепра, сап, склерома[8].
Диагностика[править | править код]
Клинический анализ крови: увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ), лейкоцитоз, изменяется лейкоцитарная формула.
Биохимический анализ крови: при остром воспалении повышается количество C-реактивного белка (белок острой фазы), α- и β-глобулинов, при хроническом воспалении — γ-глобулинов; снижается содержание альбуминов[9].
Терминология[править | править код]
Термины воспалений чаще всего являются латинскими существительными третьего склонения греческого происхождения, состоящие из корневого терминоэлемента, обозначающего название органа, и суффикса -ītis (-ит). Примеры: gaster (греч. желудок) + -ītis = gastrītis (гастрит — воспаление слизистой желудка); nephros (греч. почка) + -ītis = nephrītis (нефрит)[10].
Исключения составляют устоявшиеся старые названия воспалительных заболеваний: пневмония (греч. pneumon, лёгкое), ангина — воспаление миндалин, панариций — воспаление ногтевого ложа пальца и др[1].
Так как воспаление – это естественная реакция здоровой ткани на повреждение, его не совсем уместно называть “патологическим” процессом. Термин “патологический” будет оправдано применять только к отклонениям от нормального протекания реакции защиты, которые не приводят к нужному конечному результату[11].
См. также[править | править код]
- Гомеостаз
- Инфламмасома
Примечания[править | править код]
- ↑ 1 2 Пауков, Хитров, 1989, с. 98.
- ↑ А.И. Струков, В.В. Серов. Патологическая Анатомия. — 5-е издание. — 2010. — С. 169. — 848 с. — ISBN 978-5-904090-63-0.
- ↑ Серов, Пауков, 1995, с. 506.
- ↑ 1 2 Советский энциклопедический словарь / Гл. ред. А.М. Прохоров. — 4-е изд. — М.: Советская энциклопедия, 1988. — 1600 с.
- ↑ Тель, Лысенков, 2007.
- ↑ Mitochondria: Sovereign of inflammation?.
- ↑ 1 2 Барышников, 2002, с. 58.
- ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 106—112.
- ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 105.
- ↑ Городкова Ю.И. Латинский язык. — М.: Кнорус, 2015. — С. 124—125. — 256 с.
- ↑ Шилов В. Н. (2006) Молекулярные механизмы структурного гомеостаза. Москва, издательство “Интерсигнал”. 286 с., с. 238.
Литература[править | править код]
- Пальцев М. А., Аничков Н. М. Патологическая анатомия. Учебник для медицинских вузов (В 2 т.). — М.: Медицина, 2001 (1-е изд.), 2005 (2-е изд.), 2007 (3-е изд.).
- Пауков В.С., Хитров Н.К. Патология. — Учебник для мед. училищ. — М.: Медицина, 1989. — С. 98—112. — 352 с.
- Тель Л.З., Лысенков С.П., Шарипова Н.Г., Шастун С.А. Патофизиология и физиология в вопросах и ответах. — 2 том. — М.: Медицинское информационное агентство, 2007. — С. 66—75. — 512 с.
- Воспаление. Руководство для врачей / Под ред. В.В. Серова, В.С. Паукова. — М.: Медицина, 1995. — 640 с.
- Барышников С.Д. Лекции по анатомии и физиологии человека с основами патологии. — М.: ГОУ ВУНМЦ, 2002. — С. 57—64. — 416 с.
- Атаман А.В. Патологическая физиология в вопросах и ответах. — Учеб. пособие. — К.: Вища школа, 2000. — С. 133—147. — 608 с.
Видео[править | править код]
- «Воспаление» — Центрнаучфильм (Объединение учебных фильмов), 1980 г.
Ссылки[править | править код]
- Воспаление и иммунитет // ImmunInfo.ru
Источник
Атипичная пневмония – это инфекционно-воспалительные поражения легких, вызываемые нехарактерными (атипичными) возбудителями – хламидиями, микоплазмами, легионеллами, вирусами. Атипичные пневмонии протекают с явлениями общего недомогания, высокой лихорадкой, ознобами, потливостью, мышечной и головной болью, кашлем, одышкой. В тяжелых случаях может развиться легочно-сердечная недостаточность и наступить гибель пациента. Диагностика атипичной пневмонии требует учета данных эпиданамнеза, идентификации возбудителя (методами ИФА, РИФ, ПЦР, культурального посева и др.), проведения рентгенографии легких. С учетом этиологии лечение атипичной пневмонии проводится противомикробными (макролидами, фторхинолонами, тертрациклинами) и противовирусными химиопрепаратами. Основная трудность терапии заключается в том, что против некоторых вирусных возбудителей атипичной пневмонии до настоящего времени не найдено действенных препаратов.
Общие сведения
Термином «атипичные пневмонии» с конца 30-х годов XX столетия в клинической медицине стали называть интерстициальные пневмонии, вызываемые нехарактерными возбудителями, имеющие особенности клинического течения, диагностики и лечения. В отличие от «типичных» пневмоний, вызываемых бактериальной кокковой флорой, случаи атипичного воспаления могут быть обусловлены микоплазмами, хламидиями, коксиеллами, клебсиелами, сальмонеллами, а также вирусами.
Пандемия атипичной пневмонии, вспыхнувшая в мире в 2002-2003 г.г., была вызвана коронавирусом и охватила КНР, Вьетнам, Гонконг, США, Канаду и еще 30 стран мира. Тогда жертвами эпидемии стали 8,5 тыс. заболевших и свыше 900 умерших людей. Для обозначения данного вида атипичной пневмонии в пульмонологии был введен термин «синдром острого респираторного заболевания (SARS) или «тяжелый острый респираторный синдром» (ТОРС). Сложность поиска этиотропной терапии и профилактики атипичной пневмонии заключается в постоянной мутации коронавируса, что не снимает проблему актуальности SARS и в наши дни.
Атипичная пневмония
Причины
На сегодняшний день к так называемым атипичным микроорганизмам – возбудителям атипичной пневмонии относится многочисленная группа инфекционных агентов. Атипичные пневмонии могут вызываться микоплазменной (Mycoplasma pneumoniae) и хламидийной (Chlamydophila pneumoniae) инфекцией, легионеллой (Legionella spp.), коксиеллой (Coxiella burnetti), вирусами (респираторными вирусами парагриппа 1, 2 и 3; гриппа А и В; вирусом EpsteinBarr, респираторным синцитиальным вирусом), возбудителями лептоспироза (Leptospira spp.), туляремии (Francisella tularensis), хантавирусами, коронавирусом ТОРС (SARS-CoV) и др. Несмотря на значительные различия эпидемиологической и микробиологической характеристики возбудителей, а также патоморфологической картины инфекционного процесса, данные микроорганизмы объединены устойчивостью к антибиотикам пенициллинового ряда и другим β-лактамам, а также общими подходами к лабораторной верификации.
Заражение атипичной пневмонией происходит обычно при тесном контакте в коллективах; путь передачи – воздушно-капельный. Восприимчивость к SARS высокая вне зависимости от возраста: среди болеющих атипичной пневмонией преобладают люди моложе 40 лет, обладающие крепким здоровьем. Инкубационный период при атипичной пневмонии длится от 3-х до 10 дней. В зависимости от возбудителя выделяют следующие основные формы атипичной пневмонии: микоплазменную пневмонию, лихорадку Q, легионеллезную пневмонию, хламидийную пневмонию, тяжелый острый респираторный синдром и др.
Атипичная микоплазменная пневмония
Симптомы
Атипичная микоплазменная пневмония составляет около 10-20% случаев от всех воспалений легких у детей и подростков и 2-3% случаев – у взрослых. В детских коллективах возможны очаговые эпидемические вспышки микоплазменной пневмонии. Клинически респираторный микоплазмоз может протекать в виде назофарингита, трахеита, бронхита, атипичной пневмонии.
Течение микоплазменной пневмонии, как правило, легкое или среднетяжелое. После инкубационного периода (3-11 дней) наступает непродолжительный продромальный период (1-2 суток), в течение которого беспокоит сухость слизистых верхних дыхательных путей, першение в горле, сухой кашель, головная боль и незначительное недомогание. Клиника собственно атипичной микоплазменной пневмонии характеризуется субфебрильной температурой, не поднимающейся выше 38°С; приступообразным непродуктивным кашлем, который беспокоит около 2-3 недель. В 20-30% случаев микоплазменное воспаление легких является двусторонним.
В тяжелых случаях атипичная микоплазменная пневмония протекает с высокой лихорадкой, выраженной интоксикацией, артралгией, миалгией, носовыми кровотечениями, полиморфной сыпью на коже, шейным лимфаденитом, альбуминурией и микрогематурией, гепатоспленомегалией, дистрофическими изменениями миокарда. Однако обычно, по сравнению с бактериальным воспалением, микоплазменная пневмония имеет более вялое и стертое течение. Осложнениями микоплазменной пневмонии могут являться деформирующий бронхит, бронхиолит, бронхоэктазы, пневмосклероз.
Диагностика
Особенностью атипичной пневмонии микоплазменной этиологии служит несоответствие физикальных данных рентгенологическим признакам, отсутствие эффекта от антибактериальной терапии пенициллинами или цефалоспоринами. Аускультативные изменения появляются на 3-5 сутки и характеризуются ослаблением дыхания, минимальным количеством влажных хрипов. Перкуторные изменения над легкими выражены слабо. Установить диагноз атипичной пневмонии удается только по данным рентгенографии легких в 2-х проекциях: при этом определяется слабо- или среднеинтенсивная неоднородная инфильтрация легочной ткани («размытые» тени), резкое изменение бронхиального и сосудистого рисунка с появлением диффузных петлевидных и сетчатых элементов. Для точной верификации возбудителя прибегают к лабораторным методам диагностики атипичной пневмонии: бактериологическому посеву мокроты, смывов из носоглотки на питательные среды; ИФА, РСК, радиоиммунному анализу, РИФ, ПЦР.
Лечение
Своевременная и адекватная этиотропная терапия способствует быстрому регрессу клинических проявлений атипичной микоплазменной пневмонии. Между тем, рентгенологические изменения могут сохраняться длительно, до 4-6 недель. В терапии атипичной пневмонии, вызываемой микоплазмой, используются макролиды (азитромицин, эритромицин), линкозамины (клиндамицин) основным курсом не менее 7 дней и дополнительным – 2 дня после стихания симптомов. Одновременно проводится симптоматическая (жаропонижающая, муколитическая, бронхолитическая) терапия, при бронхиолите назначаются глюкокортикостероиды.
Атипичная хламидийная пневмония
Симптомы
Микроорганизмы из рода Chlamydophila (С.trachomatis, С.pneumoniae) обладают тропностью к эпителиальным клеткам мочеполовой системы, конъюнктивы, бронхов, легких, вызывая у человека урогенитальный хламидиоз, хламидийный конъюнктивит, острый бронхит, пневмохламидиоз. На долю хламидийных пневмоний приходится не менее 10% случаев всех воспалений легких. Заболеваемости атипичной хламидийной пневмонией наиболее часто подвержены дети и подростки, а также люди пожилого и старческого возраста. Chlamydophila pneumoniae иногда длительно существует в организме, не вызывая инфекционных проявлений.
Пневмония, обусловленная хламидийной инфекцией, может начинаться по типу ОРВИ с явлений ринита и фарингита. За этим следует повышение температуры тела до 38-39°С, появление мышечных и суставных болей, одышки, сухого кашля иногда с отделением скудного количества слизистой мокроты. У трети больных с атипичной хламидийной пневмонией отмечается шейная лимфаденопатия. В 80% случаев воспалительный процесс бывает двухсторонним. Атипичная пневмония, ассоциированная с хламидийной инфекцией, имеет нетяжелое, но часто затяжное течение. Длительное персистирование хламидий может приводить к аллергизации организма антигенами возбудителя с развитием хронического обструктивного бронхита и бронхиальной астмы.
Диагностика
Физикальные изменения при атипичной хламидийной пневмонии сохраняются 7-10 дней, а рентгенологические – до 12-30 суток. Стетоакустическое обследование выявляет в легких сухие и влажные хрипы. Рентгенологические изменения характеризуются мелкоочаговой и/или интерстициальной инфильтрацией чаще с двух сторон. Присутствие в организме хламидии определяется с помощью культурального, микроскопического, ИФА, ПЦР исследования биологических сред. Наибольшее диагностическое значение при атипичной хламидийной пневмонии имеет определение IgA, IgG, IgM к антигенам белков внешней мембраны.
Лечение
Препаратами этиотропного действия при атипичной хламидийной пневмонии служат тетрациклины и макролиды. Курс терапии должен продолжаться не менее 10-14 дней, поскольку короткие циклы могут способствовать хронизации и рецидивированию пневмохламидиоза. В некоторых случаях прибегают к назначению фторхинолонов (спарфлоксацина, офлоксацина и др.), доксициклина.
Атипичная легионеллезная пневмония
Симптомы
Атипичная легионеллезная пневмония составляет 8-10% всех случаев легочного воспаления. Легионеллезная пневмония или «болезнь легионеров» принадлежит к группе заболеваний – легионеллезов, протекающих с поражением различных отделов респираторного тракта. Возбудитель атипичной пневмонии – грамотрицательная аэробная палочкообразная бактерия Legionella pneumophila, часто обитающая в системах кондиционирования воздуха и водоснабжения (кондиционерах, ультразвуковых распылителях воды, увлажнителях систем ИВЛ, водопроводах и т. д.). Проникновение возбудителя в легкие происходит аэрозольным путем.
Атипичная легионеллезная пневмония встречается преимущественно среди лиц среднего и пожилого возраста. К ее возникновению предрасполагает курение, иммуносупрессия, хроническая почечная недостаточность. Инфекция чаще развивается в летние месяцы и регистрируется в виде спорадических случаев или массовых вспышек. Данная форма атипичной пневмонии протекает по типу долевой пневмонии, с вовлечением в патологический процесс терминальных бронхиол и альвеол, массивной экссудацией и выраженным отеком интерстициальной ткани в зоне поражения.
Атипичная легионеллезная пневмония имеет тяжелое клиническое течение. Симптоматика характеризуется подъемом температуры в течение 24-48 ч до 40°С и выше, сильнейшими ознобами и головной болью. Одновременно присоединяется кашель: вначале сухой, затем – с отделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты. В 20% случаев отмечается кровохарканье. Общая картина отягощается одышкой, мышечными и плевральными болями, тошнотой, рвотой, диареей, тахикардией, абдоминальными болями. Наиболее грозными осложнениями атипичной легионеллезной пневмонии служат дыхательная недостаточность и вторичная почечная недостаточность, приводящие к гибели больных.
Диагностика
При диагностике атипичной легионеллезной пневмонии учитываются эпидемиологические данные, тяжелое клиническое течение пневмонии, результаты инструментальных и лабораторных исследований. При аускультации в легких выслушиваются влажные хрипы. С помощью рентгенографии (КТ, МРТ легких) определяются округлые инфильтраты, занимающие не менее одной доли легкого и имеющие тенденцию к слиянию. У трети пациентов выявляется плеврит с небольшим количеством плеврального выпота.
Как правило, посев крови и мокроты на наличие легионелл дает отрицательный результат. Диагноз атипичной легионеллезной пневмонии удается подтвердить путем посева на специальные среды трахеального аспирата, лаважной жидкости, плеврального выпота. С целью получения необходимого биологического материала проводится трахеальная аспирация, бронхоскопия с забором мокроты, бронхоальвеолярный лаваж, плевральная пункция. Также используется РИФ, ИФА диагностика.
Лечение
Прогрессирующее ухудшение состояния при атипичной пневмонии, вызываемой легионеллой, часто диктует необходимость перевода пациента на ИВЛ. Клиническое улучшение, как правило, появляется на 4-5 сутки после начала интенсивного применения антибиотиков (эритромицина, рифампицина, доксициклина, ципрофлоксацина). Лихорадка при атипичной легионеллезной пневмонии в среднем продолжается около 2-х недель; разрешение инфильтратов в легочной ткани занимает до 1 мес. В некоторых случаях после атипичной пневмонии остаются участки ограниченного пневмосклероза в легких. Реконвалесценция протекает медленно, длительно сохраняется слабость и утомляемость.
Атипичная пневмония (тяжелый острый респираторный синдром)
Симптомы
Атипичная пневмония – малоизвестная форма острой респираторной инфекции, поражающей нижние дыхательные пути. Известно, что возбудителями атипичной пневмонии является ТОРС (SARS)-коронавирус, входящий в семейство Сoronaviridae. В настоящее время продолжается эпидемиологическое, лабораторное и клиническое изучение ТОРС-коронавируса. Большинство заболевших атипичной пневмонией в 2002-2003 г.г. составили лица 25-70 лет; отмечены единичные случаи заболеваемости детей до 15 лет. Основной механизм передачи коронавируса – воздушно-капельный, однако выявление возбудителя в моче и фекалиях не исключает возможности фекально-орального заражения.
Инкубационный период при атипичной пневмонии составляет 2-7, в отдельных случаях – 10 дней. Вначале симптомы атипичной пневмонии малоспецифичные: заболевание манифестирует с высокой лихорадки (выше 38°С), которая сопровождается ознобами, потливостью, головными болями, миалгией. В ряде случаев на высоте лихорадочного состояния отмечается рвота и диарея.
На 3-7 сутки атипичной пневмонии развивается сухой кашель, одышка, прогрессирующая гипоксемия. Нарастающая гипоксия сопровождается цианозом носогубного треугольника, тахикардией, глухостью сердечных тонов, гипотонией. В последующие 6-7 суток у части пациентов наблюдается улучшение самочувствие и стихание симптоматики; в других случаях – развивается респираторный дистресс-синдром, требующий перехода к ИВЛ. В последней группе пациентов отмечается высокая летальность от токсико-инфекционного шока, острой дыхательной и сердечной недостаточности, сопутствующих осложнений.
Диагностика
Отсутствие достоверных диагностических тест-систем тяжелого острого респираторного синдрома и сложность дифференциальной диагностики заболевания в начальном периоде, диктует необходимость предполагать атипичную пневмонию у пациентов, посещавших в течение 10 дней эпидемически неблагополучные районы, а также лиц, страдающих лихорадочным состоянием с симптомами респираторного поражения.
Аускультативно при атипичной пневмонии определяется ослабление дыхания, крепитация, влажные мелкопузырчатые хрипы. При перкуссии выявляется притупление легочного звука. Рентгенологически в разгар атипичной пневмонии обнаруживаются двусторонние внутритканевые инфильтраты на периферии легочных полей. В лабораторных тестах крови выявляется лимфопения, тромбоцитопения, повышение уровня печеночных ферментов, изменение газового состава крови (снижение насыщения крови О2). Для идентификации возбудителя атипичной пневмонии используются ИФА, РИФ, молекулярные тесты.
Лечение
Поскольку атипичная пневмония является новым и малоизученным заболеванием, эффективной этиологической терапии пока не разработано. Согласно рекомендациям ВОЗ, при атипичной пневмонии необходимо включение в схему лечения нескольких противомикробных препаратов (фторхинолонов, ß-лактамов, цефалоспоринов, тетрациклинов). Данные меры позволяют предупредить наслоение бактериальной инфекции.
Основу противовирусной терапии атипичной пневмонии составляет использование рибавирина, обладающего активностью в отношении коронавирусов. В дальнейшем к терапии добавляются кортикостероиды. Имеются сообщения гонконгских пульмонологов об успешном опыте лечения атипичной пневмонии с помощью переливания плазмы крови пациентов, перенесших SARS. При атипичной пневмонии обязательно проведение кислородотерапии, инфузионной терапии для снятия интоксикации, назначение диуретиков для профилактики отека легких, симптоматической терапии противокашлевыми и отхаркивающими средствами.
Прогноз и профилактикаи
Прогноз атипичной пневмонии зависит от формы заболевания: при микоплазменной и хламидийной пневмонии он, как правило, благоприятный для жизни; при легионеллезной и особенно ТОРС-инфекции – очень серьезный. С целью профилактики заражения и распространения атипичной пневмонии ВОЗ рекомендует воздерживаться от посещения эпидемически неблагоприятных регионов; установить строгий эпидконтроль лиц, прибывающих из данных районов; проводить дезинфекцию транспортных средств; использовать индивидуальные маски однократного применения при необходимости контакта с пациентами, подозрительными в отношении инфекции. В настоящее время работа по созданию эффективной вакцины и специфических тестов ранней диагностики атипичных пневмоний продолжается.
Источник