Воспаление это в биологии

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 30 июля 2020; проверки требуют 10 правок.

Воспаление (лат. inflammatio) – это комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение (alteratio) или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях, направленных на устранение продуктов, а если возможно, то и агентов повреждения (exudatio и др.) и приводящий к максимальному восстановлению в зоне повреждения (proliferatio).

Воспаление – защитно-приспособительный процесс.

Воспаление свойственно человеку и животным, в том числе низшим животным и одноклеточным организмам в упрощённом виде[1]. Механизм воспаления является общим для всех организмов, независимо от локализации, вида раздражителя и индивидуальных особенностей организма.

История[править | править код]

Уже в древние времена внешние признаки воспаления описал римский философ и врач Авл Корнелий Цельс (ок. 25 до н. э. – ок. 50 н. э.):

1. лат. rubor – краснота (местное покраснение кожных покровов или слизистой).
2. tumor – опухоль (отёк).
3. calor – жар (повышение местной температуры).
4. dolor – боль.
5. functio laesa – нарушение функции.

В конце XIX столетия И. И. Мечников считал, что воспаление – это приспособительная и выработанная в ходе эволюции реакция организма и одним из важнейших её проявлений служит фагоцитоз микрофагами и макрофагами патогенных агентов и обеспечение таким образом выздоровления организма. Но репаративная функция воспаления была для И. И. Мечникова сокрыта. Подчеркивая защитный характер воспаления, он в то же время полагал, что целительная сила природы, которую и представляет собой воспалительная реакция, не есть еще приспособление, достигшее совершенства. По мнению И. И. Мечникова, доказательством этого являются частые болезни, сопровождающиеся воспалением, и случаи смерти от них[2].

Большой вклад в изучение воспаления внесли Джон Хантер (1728-1794), Франсуа Бруссе (1772-1838), Фридрих Густав Якоб Генле (1809-1885), Симон Самуэль (1833-1899), Юлиус Фридрих Конхайм (1839-1884), Алексей Сергеевич Шкляревский, (1839-1906), Рудольф Вирхов (1821-1902), Пауль Эрлих (1854-1915), Илья Ильич Мечников (1845-1916).

Этиология[править | править код]

Патогенные раздражители (повреждающие факторы) по своей природе могут быть:

• Физическим – травма (механическое повреждение целостности ткани), отморожение, термический ожог.
• Химическими – щелочи, кислоты (соляная кислота желудка), эфирные масла, раздражающие и токсические вещества (алкоголь (спирты) и некоторые лекарственные препараты[3], см. Токсические гепатиты).
• Биологическими – возбудители инфекционных заболеваний: животные паразиты, бактерии, вирусы, продукты их жизнедеятельности (экзо- и эндотоксины). Многие возбудители вызывают специфические воспаления, характерные только для определённого вида инфекции (туберкулёз, лепра, сифилис). К биологическим повреждающим факторам также относят иммунные комплексы, состоящие из антигена, антитела и комплемента, вызывающие иммунное воспаление (аллергия, аутоимунный тиреодит, ревматоидный артрит, системный васкулит). При аллергии не указан следующий механизм неинфекционного воспалительного ответа. Не берется во внимание, что любая аллергическая реакция приводит к повреждению тканей. Что при определенных условиях, когда происходит сенсибилизация организма больного (выработка иммуноглобулина Е) и прикрепление его на внутренней поверхности кровеносных сосудов будущих органов-мишеней, которые повреждаются аллергическими реакциями немедленного типа в результате выхода “медиаторов воспаления”. (Аллергология и иммунология: национальное руководство под ред. Р.М. Хаитова, Н.И. Ильиной.- М. ГЭОТАР-МЕДИА, 2009.-656 с.- ISBN 978-5- 9704-0903-9/

Клиника и патогенез[править | править код]

Клинические симптомы воспаления:

1. Покраснение (гиперемия).
2. Местное повышение температуры (гипертермия).
3. Припухлость (ацидоз способствует диссоциации солей и распаду белков, что приводит к повышению осмотического и онкотического давления в повреждённых тканях, приводящему к отёкам).
4. Боль.
5. Нарушение функции.

Процесс воспаления делят на три основных стадии:

• Альтерация – повреждение клеток и тканей.
• Экссудация – выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани и органы.
• Пролиферация (или продуктивная стадия) – размножение клеток и разрастание ткани, в результате чего и происходит восстановление целостности ткани (репарация).

Альтерация[править | править код]

Альтерация (позднелат. alteratio, изменение[4]) – стадия начала воспаления. Патогенный раздражитель, воздействуя на ткани организма, вызывает первичную альтерацию – повреждение и последующий некроз клеток. Из лизосом погибших клеток (в том числе гранулоцитов) высвобождаются многочисленные ферменты (влияющие на белки и пептиды, липиды, углеводы, нуклеиновые кислоты), которые изменяют структуру и нарушают нормальный обмен веществ окружающей очаг воспаления соединительной ткани и сосудов (вторичная альтерация).

В зоне первичной альтерации интенсивность метаболизма снижена, так как функции клеток нарушены, а в зоне вторичной альтерации повышена, в основном за счёт обмена углеводов (в том числе гликолиза полисахаридов). Повышается потребление кислорода и выделение углекислоты, однако потребление кислорода превышает выделение углекислоты, так как окисление не всегда проходит до окончательного образования углекислого газа (нарушение цикла Кребса). Это приводит к накоплению в зоне воспаления недоокисленных продуктов обмена, имеющих кислую реакцию: молочной, пировиноградной, L-кетоглутаровой и др. кислот. Нормальный уровень кислотности ткани с pH 7,32-7,45 может повышаться до уровня 6,5-5,39 (при остром гнойном воспалении), возникает ацидоз[5].

На месте повреждения расширяются сосуды, вследствие чего увеличивается кровоснабжение, происходит замедление кровотока и как следствие – покраснение, местное повышение температуры, затем увеличение проницаемости стенки капилляров ведёт к выходу лейкоцитов, макрофагов и жидкой части крови (плазмы) в место повреждения – отёк, который в свою очередь сдавливая нервные окончания вызывает боль и всё вместе – нарушение функции. Воспаление регулируют медиаторы воспаления – гистамин, серотонин, непосредственное участие принимают цитокины – брадикинин, калликреин (см. Кинин-калликреиновая система), IL-1 и TNF, система свёртывания крови – фибрин, фактор Хагемана, система комплемента, клетки крови – лейкоциты, лимфоциты (Т и В) и макрофаги. В повреждённой ткани усиливаются процессы образования свободных радикалов.

Механизмы возникновения воспаления[править | править код]

Митохондриально-зависимый механизм[править | править код]

Из-за повреждения клеток при травме митохондриальные белки и мтДНК попадают в кровоток. Далее эти митохондриальные молекулярные фрагменты (DAMPs) распознаются Толл-подобными (TLRs) и NLR рецепторами. Основным NLR-рецептором, участвующим в процессе, является рецептор NLRP3. В нормальном состоянии белки NLRP3 и ASC (цитозольный адаптерный белок) связаны с ЭПР, при этом белок NLRP3 находится комплексе с белком TXNIP. Активация рецепторов приводит к их перемещению в перинуклеарное пространство, где под действием активных форм кислорода, вырабатываемых поврежденными митохондриями, белок NLRP3 высвобождается из комплекса.[6] Он вызывает олигомеризацию белка NLRP3 и связывание ASC и прокаспазы-1, образуя формирование белкового комплекса называемого NLRP3 инфламмасомой. Инфламмасома вызывает созревание провоспалительных цитокинов, таких как IL-18 и IL-1beta и активирует каспазу-1. (3) Провоспалительные цитокины также могут запускать NF-kB пути воспаления, повышая длительность и уровень воспаления. Также для активации NLRP3 инфламмасомы необходима пониженная внутриклеточная концентрация K+, что обеспечивается калиевыми каналами митохондрий.

Механизм возникновения воспаления через NF-κB сигнальный путь[править | править код]

Классификация[править | править код]

По продолжительности:

• Острое воспаление – длится несколько минут или часов.
• Подострое – несколько дней или недель.
• Хроническое – длится от нескольких месяцев до пожизненного с моментами ремиссии и обострения.

По выраженности реакции организма:

• Нормоэргическое воспаление – адекватная реакция организма, соответствующая характеру и силе воздействия патогенного раздражителя.
• Гиперэргическое – значительно повышенная реакция.
• Гипоэргическое (от гипоэргия[4]) и аноэргическое – слабая или отсутствующая реакция (у пожилых людей (старше 60-ти), при недостаточном питании и авитаминозе[7], у ослабленных и истощённых людей).

По локализации:

• Местное воспаление – распространяется на ограниченный участок ткани или какой-либо орган.
• Системное – распространяется на какую-либо систему организма (систему соединительной ткани (ревматизм), сосудистую систему (системный васкулит)[7]).

Формы воспаления[править | править код]

• Альтеративное воспаление (в настоящее время отвергается)
• Экссудативное воспаление
  • Серозное
  • Фибринозное
    • Дифтеритическое
    • Крупозное
  • Гнойное
  • Гнилостное
  • Геморрагическое
  • Катаральное – с обильным выделением слизи или мокроты.
  • Смешанное
• Пролиферативное воспаление
  • Гранулематозное воспаление
  • Межуточное (интерстициальное) воспаление
  • Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом
  • Воспаление вокруг животных-паразитов и инородных тел (холангит, урертрит, киста)
• Специфическое воспаление – развивается при таких заболеваниях как туберкулёз, сифилис, лепра, сап, склерома[8].

Диагностика[править | править код]

Клинический анализ крови: увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ), лейкоцитоз, изменяется лейкоцитарная формула.

Биохимический анализ крови: при остром воспалении повышается количество C-реактивного белка (белок острой фазы), α- и β-глобулинов, при хроническом воспалении – γ-глобулинов; снижается содержание альбуминов[9].

Терминология[править | править код]

Термины воспалений чаще всего являются латинскими существительными третьего склонения греческого происхождения, состоящие из корневого терминоэлемента, обозначающего название органа, и суффикса -ītis (-ит). Примеры: gaster (греч. желудок) + -ītis = gastrītis (гастрит – воспаление слизистой желудка); nephros (греч. почка) + -ītis = nephrītis (нефрит)[10].

Исключения составляют устоявшиеся старые названия воспалительных заболеваний: пневмония (греч. pneumon, лёгкое), ангина – воспаление миндалин, панариций – воспаление ногтевого ложа пальца и др[1].

Так как воспаление – это естественная реакция здоровой ткани на повреждение, его не совсем уместно называть “патологическим” процессом. Термин “патологический” будет оправдано применять только к отклонениям от нормального протекания реакции защиты, которые не приводят к нужному конечному результату[11].

См. также[править | править код]

• Гомеостаз
• Инфламмасома

Примечания[править | править код]

1. ↑ 1 2 Пауков, Хитров, 1989, с. 98.
2. ↑ А.И. Струков, В.В. Серов. Патологическая Анатомия. – 5-е издание. – 2010. – С. 169. – 848 с. – ISBN 978-5-904090-63-0.
3. ↑ Серов, Пауков, 1995, с. 506.
4. ↑ 1 2 Советский энциклопедический словарь / Гл. ред. А.М. Прохоров. – 4-е изд. – М.: Советская энциклопедия, 1988. – 1600 с.
5. ↑ Тель, Лысенков, 2007.
6. ↑ Mitochondria: Sovereign of inflammation?.
7. ↑ 1 2 Барышников, 2002, с. 58.
8. ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 106-112.
9. ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 105.
10. ↑ Городкова Ю.И. Латинский язык. – М.: Кнорус, 2015. – С. 124-125. – 256 с.
11. ↑ Шилов В. Н. (2006) Молекулярные механизмы структурного гомеостаза. Москва, издательство “Интерсигнал”. 286 с., с. 238.

Литература[править | править код]

• Пальцев М. А., Аничков Н. М. Патологическая анатомия. Учебник для медицинских вузов (В 2 т.). – М.: Медицина, 2001 (1-е изд.), 2005 (2-е изд.), 2007 (3-е изд.).
• Пауков В.С., Хитров Н.К. Патология. – Учебник для мед. училищ. – М.: Медицина, 1989. – С. 98-112. – 352 с.
• Тель Л.З., Лысенков С.П., Шарипова Н.Г., Шастун С.А. Патофизиология и физиология в вопросах и ответах. – 2 том. – М.: Медицинское информационное агентство, 2007. – С. 66-75. – 512 с.
• Воспаление. Руководство для врачей / Под ред. В.В. Серова, В.С. Паукова. – М.: Медицина, 1995. – 640 с.
• Барышников С.Д. Лекции по анатомии и физиологии человека с основами патологии. – М.: ГОУ ВУНМЦ, 2002. – С. 57-64. – 416 с.
• Атаман А.В. Патологическая физиология в вопросах и ответах. – Учеб. пособие. – К.: Вища школа, 2000. – С. 133-147. – 608 с.

Видео[править | править код]

• «Воспаление» – Центрнаучфильм (Объединение учебных фильмов), 1980 г.

Ссылки[править | править код]

• Воспаление и иммунитет // Immun.ru

Источник