Воспаление клапанов сердца у ребенка

Миокардит у детей – это воспалительное заболевание миокарда различной этиологии, которое возникает первично либо выступает осложнением других болезней. Причинами патологии являются инфекционные, аллергические, токсические и лекарственные факторы. Симптомы миокардита включают боли в сердце, одышку, слабость, лихорадку. Для диагностики используют лабораторное обследование (миокардиальные маркеры, серологические реакции), инструментальные методы – рентгенографию ОГК, ЭхоКГ, ЭКГ. Лечение проводится с учетом этиологии: детям назначаются антибиотики и противовирусные препараты, глюкокортикоиды, кардиотропные средства.

Общие сведения

Истинная частота миокардита в детском возрасте не установлена, поскольку его симптомы варьируют от слабости и утомляемости до кардиогенного шока, что затрудняет постановку диагноза. Чаще всего заболевание встречается у новорожденных, детей раннего возраста, нередко оно сопровождается перикардитом. По результатам аутопсии признаки воспаления миокарда выявляются у 4-9% умерших детей. Вариабельность клинической картины и высокий риск осложнений обуславливают актуальность миокардитов в детской кардиологии.

Миокардит у детей

Причины

У детей миокардит чаще возникает на фоне вирусного поражения сердца. Среди этиологических факторов преобладают парвовирусы, вирус герпеса 6 типа, энтеровирусы (Коксаки и ECHO). Возможно сочетание нескольких инфекционных агентов, что является прогностически неблагоприятным признаком. Среди других причин воспалительного повреждения сердца детские кардиологи называют:

Бактериальные. Наиболее опасными считаются дифтерийные (инфекционно-токсические) миокардиты, также поражения сердца встречаются при скарлатине, брюшном тифе, сальмонеллезе. Реже у детей развивается воспаление миокарда, вызванное патогенными штаммами стафилококков и стрептококков.
Иммунологические. Миокардит возникает как особый вид аллергической реакции на введение столбнячного анатоксина, сывороток или вакцин. Другой вариант – аутоиммунный механизм, связанный с системными болезнями соединительной ткани, саркоидозом, гранулематозом Вегенера.
Токсические. Повреждение сердечной мышцы бывает в ответ на действие металлов – меди, железа, свинца. Миокардиты наблюдаются при укусах ядовитых насекомых и змей, отравлении мышьяком или угарным газом. При этом они сочетаются с полиорганной патологией. Среди физических факторов заболевания называют радиацию и электровоздействие.
Лекарственные. Сердечная мышца поражается при длительном или неконтролируемом применении антибиотиков, противосудорожных средств, антипсихотиков. Симптомы миокардита также появляются после приема препаратов лития, доксорубицина, других цитостатиков. У подростков болезнь может провоцироваться употреблением наркотиков (амфетамина, кокаина).

Патогенез

Несмотря на разнообразие причин, в механизме развития заболевания играют роль сходные иммунопатологические процессы. Результаты экспериментальных исследований показывают, что миокардит является результатом комбинации прямого цитотоксического воздействия на кардиомиоциты и опосредованного негативного влияния на клетки, которое реализуется через цитокины и другие биомолекулы.

Развивающаяся иммунологическая недостаточность вызывает дисрегуляцию иммунного ответа и выработку антител к кардиомиоцитам. Дисфункция миокарда провоцирует гиперпродукцию нейрогормонов и провоспалительных цитокинов, а в дальнейшем – тотальное структурное повреждение клеток. Физиологические особенности сердечно-сосудистой системы у детей обуславливают быструю дезадаптацию и декомпенсацию состояния.

Классификация

В отечественной педиатрии болезнь разделяют на врожденную (антенатальную) и приобретенную (постнатальную). По длительности миокардиты бывают острые (до 3 месяцев), подострые (до 1,5 лет) и хронические. Для обобщения характера течения заболевания и прогноза врачи пользуются зарубежной клинико-патологической классификацией по Е.Либерману, которая включает 3 формы:

Молниеносный вариант. Проявляется быстрым нарастанием признаков недостаточности кровообращения и декомпенсацией, включительно с кардиогенным шоком. У детей выражена левожелудочковая дисфункция, а симптомы воспаления миокарда хорошо видны при ультразвуковой диагностике.
Подострая форма. Протекает бессимптомно или со стертой клинической картиной, дети не жалуются на недомогание или принимают его за обычное переутомление. При этом зачастую развиваются аритмии и структурные перестройки сердечной мышцы.
Хроническое течение. При активном варианте миокардита наблюдаются рецидивы заболевания при положительном ответе на терапию. Для хронической персистирующей формы характерны постоянные симптомы и воспалительные очаги в миокарде, которые дают неблагоприятный долгосрочный прогноз.

Симптомы миокардита у детей

У большинства детей заболевание протекает без выраженных сердечных проявлений, поэтому оно редко диагностируется вовремя. Поскольку ведущие симптомы миокардита – одышка, рвота, снижение аппетита, в 80% случаев при первичном обследовании у педиатра выставляется другой диагноз, а воспаление сердца обнаруживают после инструментальной и лабораторной диагностики.

Клиническая картина миокардита зависит от возраста пациента. Для новорожденных и младенцев 1-го года жизни характерно тяжелое или фульминантное течение. У малыша отмечаются приступы остановки дыхания, сменяющиеся шумной одышкой, он сильно потеет, становится вялым и заторможенным. Ребенок отказывается от груди или бутылочки. Кожа вокруг рта и на кончиках пальцев приобретает синюшный оттенок.

В раннем возрасте типичны симптомы левожелудочковой недостаточности – частое и шумное дыхание, одышка при физической нагрузке, периодический кашель с хрипами. Самочувствие ухудшается в положении лежа, во время ночного сна. При остром процессе повышается температура тела до субфебрильных или фебрильных цифр. У школьников вышеописанные признаки миокардита дополняются болями в животе, тошнотой и рвотой.

Патогномоничные симптомы кардиального поражения, такие как боль в предсердечной области, ощущение перебоев или замирания сердца, обмороки, встречаются только у 40-50% детей школьного возраста. При тяжелом течении возможны отеки нижних конечностей, увеличение живота из-за гепатомегалии и асцита. Изредка болезнь манифестирует кардиогенным шоком.

Осложнения

Миокардит – потенциально опасное для жизни ребенка заболевание, поскольку оно может стать причиной внезапной сердечной смерти. Важное прогностическое значение имеет своевременность постановки диагноза, поскольку без лечения смертность достигает 20% у подростков и до 75% у новорожденных. Среди осложнений острого периода также выделяют кардиогенный шок, тромбоэмболический синдром.

В 46% случаев нелеченый миокардит переходит в дилатационную кардиомиопатию, которая сопровождается хронической сердечной недостаточностью. При хроническом течении развивается гипертрофия, а затем фиброз миокарда, наблюдается стойкая сердечно-сосудистая дисфункция. Обычно у таких детей определяются нарушения ритма и проводимости (от единичных экстрасистол до опасных желудочковых тахикардий).

Диагностика

Детский кардиолог обращает внимание на анамнез – связаны ли симптомы с перенесенной инфекцией, отравлением, приемом лекарств или введением вакцины. При физикальном осмотре врач оценивает тахикардию, приглушенность сердечных тонов и появление патологических ритмов, наличие разнокалиберных легочных хрипов. Диагностический план при миокардите у детей включает следующие методы:

УЗИ сердца. При эхокардиографии кардиолог видит расширение сердечных камер, утолщение их стенок, интерстициальный отек тканей. Исследование дополняют допплерографией для оценки кровотока в сосудах. Для уточнения диагноза рекомендовано проводить МРТ сердца с контрастированием.
Рентгенография ОГК. Врач обнаруживает расширение сердечной тени во все стороны и повышение кардиоторакального индекса более 0,5, что характеризует кардиомегалию. Наблюдаются сглаживание контуров органа и сферичная деформация, что свидетельствует об активном воспалении и отеке тканей.
ЭКГ. На кардиограмме выявляют снижение вольтажа зубцов и симптомы гипертрофии миокарда левого желудочка. Реже заметны нестойкие изменения реполяризации. Ранние симптомы миокардита представлены разнообразными нарушениями проводимости, в 60% случаев им сопутствует экстрасистолия.
Исследования миокардиальных маркеров. Информативным для врача является повышение тропонина и его изоферментов, что указывает на острое течение. Ценные диагностические сведения дают анализы на КФК и ЛДГ, которые отражают активность воспалительного процесса. NT-proBNP определяют для подтверждения сердечной недостаточности.
Серологические тесты. Исследования крови и других биологических материалов требуются для установления причины миокардита, если предполагается его вирусная или бактериальная природа. На практике эти методы не всегда эффективны. Поэтому дополнительно производится микробиологический анализ смывов носоглотки.

«Золотым стандартом» диагностики миокардитов признана эндомиокардиальная биопсия. Метод необходим для гистологической верификации диагноза в сомнительных случаях, а также для обнаружения этиологических факторов воспаления. В связи со сложностью проведения и инвазивностью биопсия сердечной стенки не введена в рутинный диагностический комплекс, но выполняется по показаниям в специализированных кардиологических центрах.

Лечение миокардита у детей

Ребенку с миокардитом требуется госпитализация и лечебно-охранительный режим в течение первых 1-2 месяцев либо до стихания острой фазы заболевания. Полностью ограничиваются физические нагрузки, поскольку они усиливают воспалительный процесс. Подбирается полноценное сбалансированное питание, пациентам-школьникам рекомендуют ограничить потребление соли. Тщательно контролируется питьевой режим для предупреждения отеков.

Медикаментозное лечение миокардита имеет несколько составляющих: этиотропную терапию при условии выделения инфекционного возбудителя, коррекцию признаков сердечной недостаточности, применение патогенетических препаратов для воздействия на механизмы развития болезни. С терапевтической целью используют следующие группы лекарств:

Антибиотики. Детям назначают защищенные пенициллины в комбинации с аминогликозидами или цефалоспоринами (в школьном возрасте). Курс длится 2-4 недели, чтобы полностью устранить миокардит, вызванный вирусно-бактериальной ассоциацией, предупредить начало инфекционного эндокардита.
Противовирусные средства. Лекарства эффективны лишь в первые дни после попадания инфекционного агента в организм, поэтому показаны не всем больным. При заражении герпесвирусами используют препараты группы ацикловира и антицитомегаловирусный иммуноглобулин.
Ингибиторы АПФ. Медикаменты занимают первое место в терапии сердечной недостаточности у детей. Для повышения эффективности их дополняют бета-блокаторами, сердечными гликозидами в низких дозах и метаболическими препаратами.
Глюкокортикоиды. Противовоспалительные гормоны эффективны при тяжело протекающем воспалении, развитии инфекционно-токсического шока, поражении проводящих путей сердца. Иммуносупрессия рекомендована только в остром периоде миокардита.

Прогноз и профилактика

Исходом миокардита может быть выздоровление, сохранение остаточных минимальных нарушений сердечной деятельности либо переход в хроническую форму. Чем раньше проведена диагностика и начато лечение, тем больше у ребенка шансов на полное излечение. Профилактика болезни включает предупреждение вирусных и бактериальных инфекций, санацию хронических очагов воспаления, проведение вакцинации согласно Национальному календарю прививок.

Источник

Эндокардит – воспаление соединительнотканной (внутренней) оболочки сердца, выстилающей его полости и клапаны, чаще инфекционного характера. Проявляется высокой температурой тела, слабостью, ознобом, одышкой, кашлем, болью в грудной клетке, утолщением ногтевых фаланг по типу «барабанных палочек». Нередко приводит к поражению клапанов сердца (чаще аортального или митрального), развитию пороков сердца и сердечной недостаточности. Возможны рецидивы, летальность при эндокардитах достигает 30%.

Общие сведения

Инфекционный эндокардит возникает при наличии следующих условий: транзиторной бактериемии, повреждения эндокарда и эндотелия сосудов, изменения гемостаза и гемодинамики, нарушения иммунитета. Бактериемия может развиваться при имеющихся очагах хронической инфекции или проведении инвазивных медицинских манипуляций.

Ведущая роль в развитии подострого инфекционного эндокардита принадлежит зеленящему стрептококку, в острых случаях (например, после операций на открытом сердце) – золотистому стафилококку, реже энтерококку, пневмококку, кишечной палочке. За последние годы изменился состав инфекционных возбудителей эндокардита: возросло число первичных эндокардитов острого течения, имеющих стафилококковую природу. При бактериемии золотистым стафилококком инфекционный эндокардит развивается почти в 100% случаев.

Эндокардиты, вызванные грамотрицательными и анаэробными микроорганизмами и грибковой инфекцией, имеют тяжелое течение и плохо поддаются антибактериальной терапии. Грибковые эндокардиты возникают чаще при длительном лечении антибиотиками в послеоперационном периоде, при долго стоящих венозных катетерах.

Адгезии (прилипанию) микроорганизмов к эндокарду способствуют определенные общие и местные факторы. В число общих факторов входят выраженные нарушения иммунитета, наблюдающиеся у пациентов при иммунносупрессивном лечении, у алкоголиков, наркоманов, людей пожилого возраста. К местным относятся врожденные и приобретенные анатомические повреждения клапанов сердца, внутрисердечные гемодинамические нарушения, возникающие при пороках сердца.

Большинство подострых инфекционных эндокардитов развивается при врожденных пороках сердца или при ревматических поражениях сердечных клапанов. Гемодинамические нарушения, вызванные пороками сердца, способствуют микротравме клапанов (преимущественно митрального и аортального), изменению эндокарда. На клапанах сердца развиваются характерные язвенно-бородавчатые изменения, имеющие вид цветной капусты (полипозные наложения тромботических масс на поверхности язв). Микробные колонии способствуют быстрому разрушению клапанов, может происходить их склерозирование, деформация и разрыв. Поврежденный клапан не может функционировать нормально – развивается сердечная недостаточность, которая очень быстро прогрессирует. Отмечается иммунное поражение эндотелия мелких сосудов кожи и слизистых, приводящее к развитию васкулитов (тромбоваскулитов, геморрагического капилляротоксикоза). Характерно нарушение проницаемости стенок кровеносных сосудов и появление мелких кровоизлияний. Нередко отмечаются поражения более крупных артерий: коронарных и почечных. Часто инфекция развивается на протезированном клапане, в этом случае возбудителем чаще всего бывает стрептококк.

Развитию инфекционного эндокардита способствуют факторы, ослабляющие иммунологическую реактивность организма. Заболеваемость инфекционным эндокардитом постоянно растет во всем мире. К группе риска относятся люди, имеющие атеросклеротические, травматические и ревматические повреждения сердечных клапанов. Высокий риск заболевания инфекционным эндокардитом имеют пациенты с дефектом межжелудочковой перегородки, коарктацией аорты. В настоящее время увеличилось число больных с протезами клапанов (механическими или биологическими), искусственными водителями ритма (электрокардиостимуляторами). Количество случаев инфекционного эндокардита увеличивается по причине применения длительных и частых внутривенных вливаний. Часто инфекционным эндокардитом болеют наркоманы.

Инфекционный эндокардит

Классификация инфекционных эндокардитов

По происхождению различают первичный и вторичный инфекционный эндокардит. Первичный обычно возникает при септических состояниях различной этиологии на фоне неизмененных клапанов сердца. Вторичный – развивается на фоне уже имеющейся патологии сосудов или клапанов при врожденных пороках, заболевании ревматизмом, сифилисом, после операции по протезированию клапанов или комиссуротомии.

По клиническому течению выделяют следующие формы инфекционного эндокардита:

острая – длительность до 2 месяцев, развивается как осложнение острого септического состояния, тяжелых травм или медицинских манипуляций на сосудах, полостях сердца: нозокомиальный (внутрибольничный) ангиогенный (катетерный) сепсис. Характеризуется высокопатогенным возбудителем, выраженными септическими симптомами.
подострая – длительность более 2 месяцев, развивается при недостаточном лечении острого инфекционного эндокардита или основного заболевания.
затяжная.

У наркоманов клиническими особенностями инфекционного эндокардита являются молодой возраст, стремительное прогрессирование правожелудочковой недостаточности и общей интоксикации, инфильтративное и деструктивное поражение легких.

У пожилых пациентов инфекционный эндокардит обусловлен хроническими заболеваниями органов пищеварения, наличием хронических инфекционных очагов, поражением сердечных клапанов. Различают активный и неактивный (заживленный) инфекционный эндокардит. По степени поражения эндокардит протекает с ограниченным поражением створок сердечных клапанов или с поражением, выходящим за пределы клапана.

Выделяют следующие формы течения инфекционного эндокардита:

инфекционно-токсическая – характерна транзиторная бактериемия, адгезия возбудителя на измененный эндокард, образование микробных вегетаций;
инфекционно-аллергическая или иммунно-воспалительная – характерны клинические признаки поражения внутренних органов: миокардита, гепатита, нефрита, спленомегалии;
дистрофическая – развивается при прогрессировании септического процесса и сердечной недостаточности. Характерно развитие тяжелых и необратимых поражений внутренних органов, в частности – токсическая дегенерация миокарда с многочисленными некрозами. Поражение миокарда возникает в 92 % случаев затяжного инфекционного эндокардита.

Симптомы инфекционного эндокардита

Течение инфекционного эндокардита может зависеть от срока давности заболевания, возраста пациента, типа возбудителя, а также от ранее проводимой антибактериальной терапии. В случаях высокопатогенного возбудителя (золотистый стафилококк, грамотрицательная микрофлора) обычно наблюдается острая форма инфекционного эндокардита и раннее развитие полиорганной недостаточности, в связи с чем клиническая картина характеризуется полиморфизмом.

Клинические проявления инфекционного эндокардита в основном обусловлены бактериемией и токсинемией. У больных появляются жалобы на общую слабость, одышку, утомляемость, отсутствие аппетита, потерю массы тела. Характерным для инфекционного эндокардита симптомом является лихорадка – подъем температуры от субфебрильной до гектической (изнуряющей), с ознобами и обильным потоотделением (иногда, проливными потами). Развивается анемия, проявляющаяся бледностью кожи и слизистых оболочек, иногда приобретающих «землистый», желтовато – серый цвет. Наблюдаются небольшие кровоизлияния (петехии) на коже, слизистой оболочке полости рта, неба, на конъюнктиве глаз и складках век, в основании ногтевого ложа, в области ключиц, возникающие из-за хрупкости кровеносных сосудов. Поражение капилляров обнаруживается при мягкой травме кожи (симптом щипка). Пальцы приобретают форму барабанных палочек, а ногти – часовых стекол.

У большинства пациентов с инфекционным эндокардитом выявляется поражение сердечной мышцы (миокардит), функциональные шумы, связанные с анемией и повреждением клапанов. При поражении створок митрального и аортального клапанов развиваются признаки их недостаточности. Иногда наблюдается стенокардия, изредка отмечается шум трения перикарда. Приобретенные пороки клапанов и поражение миокарда приводят к сердечной недостаточности.

При подострой форме инфекционного эндокардита возникают эмболии сосудов мозга, почек, селезенки оторвавшимися со створок сердечных клапанов тромботическими наложениями, сопровождающиеся образованием инфарктов в пораженных органах. Обнаруживаются гепато- и спленомегалия, со стороны почек – развитие диффузного и экстракапиллярного гломерулонефрита, реже – очагового нефрита, возможны артралгии и полиартрит.

Осложнения инфекционного эндокардита

Осложнениями инфекционного эндокардита с летальным исходом являются септический шок, эмболии в головной мозг, сердце, респираторный дистресс-синдром, острая сердечная недостаточность, полиорганная недостаточность.

При инфекционном эндокардите часто наблюдаются осложнения со стороны внутренних органов: почек (нефротический синдром, инфаркт, почечная недостаточность, диффузный гломерулонефрит), сердца (пороки клапанов сердца, миокардит, перикардит), легких (инфаркт, пневмония, легочная гипертензия, абсцесс), печени (абсцесс, гепатит, цирроз); селезенки (инфаркт, абсцесс, спленомегалия, разрыв), нервной системы (инсульт, гемиплегия, менингоэнцефалит, абсцесс головного мозга), сосудов (аневризмы, геморрагический васкулит, тромбозы, тромбоэмболии, тромбофлебит).

Диагностика инфекционного эндокардита

При сборе анамнеза у пациента выясняют наличие хронических инфекций и перенесенных медицинских вмешательств. Окончательный диагноз инфекционного эндокардита подтверждается данными инструментальных и лабораторных исследований. В клиническом анализе крови выявляется большой лейкоцитоз и резкое повышение СОЭ. Важной диагностической ценностью обладает многократный бакпосев крови для выявления возбудителя инфекции. Забор крови для бактериологического посева рекомендуется производить на высоте лихорадки.

Данные биохимического анализа крови могут варьировать в широких пределах при той или иной органной патологии. При инфекционном эндокардите отмечаются изменения в белковом спектре крови: (нарастают α-1 и α-2-глобулины, позднее – γ-глобулины), в иммунном статусе (увеличивается ЦИК, иммуноглобулин М, снижается общая гемолитическая активность комплемента, нарастает уровень противотканевых антител).

Ценным инструментальным исследованием при инфекционном эндокардите является ЭхоКГ, позволяющее обнаружить вегетации (размером более 5 мм) на клапанах сердца, что является прямым признаком инфекционного эндокардита. Более точную диагностику проводят при помощи МРТ и МСКТ сердца.

Лечение инфекционного эндокардита

При инфекционном эндокардите лечение обязательно стационарное, до улучшения общего состояния пациента назначается постельный режим, диета. Главная роль в лечении инфекционных эндокардитов отводится медикаментозной терапии, главным образом, антибактериальной, которую начинают сразу после бакпосева крови. Выбор антибиотика определяется чувствительностью к нему возбудителя, предпочтительнее назначение антибиотиков широкого спектра действия.

В терапии инфекционного эндокардита хороший эффект оказывают антибиотики пенициллинового ряда в комбинации с аминогликозидами. Трудно поддается лечению грибковый эндокардит, поэтому назначается препарат амфотерицин В в течение длительного времени (несколько недель или месяцев). Также используют другие средства с антимикробными свойствами (диоксидин, антистафилококковый глобулин и др.) и немедикаментозные методы лечения – плазмаферез, аутотрансфузию ультрафиолетом облученной крови.

При сопутствующих заболеваниях (миокардите, полиартрите, нефрите) к лечению добавляются негормональные противовоспалительные средства: диклофенак, индометацин. При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения показано хирургическое вмешательство. Проводится протезирование клапанов сердца с иссечением поврежденных участков (после стихания остроты процесса). Оперативные вмешательства должны проводиться кардиохирургом исключительно по показаниям и сопровождаться приемом антибиотиков.

Прогноз при инфекционном эндокардите

Инфекционный эндокардит – одно из наиболее тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний. Прогноз при инфекционном эндокардите зависит от множества факторов: имеющихся поражений клапанов, своевременности и адекватности терапии и др. Острая форма инфекционного эндокардита без лечения заканчивается смертельным исходом через 1 – 1,5 месяца, подострая форма – через 4-6 месяцев. При адекватной антибактериальной терапии летальность составляет 30%, при инфицировании протезированных клапанов – 50%. У пожилых пациентов инфекционный эндокардит протекает более вяло, часто сразу не диагностируется и имеет худший прогноз. У 10-15% больных отмечается переход болезни в хроническую форму с рецидивами обострения.

Профилактика инфекционного эндокардита

За лицами с повышенным риском развития инфекционного эндокардита устанавливается необходимое наблюдение и контроль. Это касается, прежде всего, пациентов с протезированными клапанами сердца, врожденными или приобретенными пороками сердца, патологией сосудов, с инфекционным эндокардитом в анамнезе, имеющих очаги хронической инфекции (кариес, хронический тонзиллит, хронический пиелонефрит).

Развитие бактериемии может сопровождать различные медицинские манипуляции: оперативные вмешательства, урологические и гинекологические инструментальные обследования, эндоскопические процедуры, удаление зубов и др. С профилактической целью при этих вмешательствах назначают курс антибиотикотерапии. Необходимо также избегать переохлаждения, вирусных и бактериальных инфекций (гриппа, ангины). Необходимо проведение санации очагов хронической инфекции не реже 1 раза в 3 – 6 месяцев.

Источник