Воспаление местные проявления воспаления и механизмы возникновения
Местные проявления воспаления – 5 главных характерных его признаков: покраснение, жар, припухлость, боль и нарушение функции. Покраснение связано с развитием артериальной гиперемии. Увеличение притока артериальной крови, содержащей оксигемоглобин ярко-красного цвета, вызывает покраснение кожи. Артериальная гиперемия формирует и второй признак воспаления – жар (местное повышение температуры). Припухлость возникает вследствие скопления в воспалительных тканях экссудата. Типичным признаком воспаления является боль. Она возникает в связи с усиленным образованием в очаге воспаления медиаторов боли – в первую очередь гистамина, кининов, а также некоторых метаболитов (молочная кислота), ионов Н, К.
Имеет значение и отек, при котором сдавливаются болевые рецепторы и проводящие нервные пути. Нарушение функции воспаленного органа связано с патологическими изменениями в нем метаболизма, кровообращения, нервной регуляции.
Общие проявления воспаления, как правило носят защитно-приспособительный характер. Типичным общим признаком большинства воспалительных процессов является увеличение числа лейкоцитов в единице объема периферической крови – лейкоцитоз и изменение лейкоцитарной формулы. Вместе с тем известны воспалительные процессы, сопровождающие инфекционные заболевания (брюшной тиф), при которых количество лейкоцитов в периферической крови уменьшается.
Часто при воспалении возникает лихорадка. Она развивается под влиянием пирогенов, которые образуются нейтрофильными лейкоцитами. При воспалении изменяется белковый состав крови. Острое воспаление обычно сопровождается увеличением в плазме крови уровня – и – глобулинов, а хроническое воспаление – глобулинов. Лейкоцитоз, лихорадка и накопление в крови – глобулинов имеют важное приспособительное значение. Лейкоциты фагоцитируют и уничтожают микроорганизмы. Повышение температуры во время лихорадки вызывает различные приспособительные эффекты, в том числе повышает активность лейкоцитов, усиливает выработку иммунных – глобулинов, содержащих антитела. Вследствие изменения состава белковых фракций плазмы крови (снижение альбуминов и увеличение глобулинов), а также уменьшения заряда эритроцитов при воспалении увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Общие изменения в организме могут проявляться также головной болью, слабостью, недомоганием и другими симптомами.
Связь “местного” и “общего” в развитии воспаления.
В зоне воспаления продуцируются эндопирогены. Если они вырабатываются в большом количестве, то возникает лихорадка. Из зоны воспаления идет всасывание токсических факторов бактериальной природы или эндогенного происхождения.
Изменяется регуляционная активность гепатоцитов. Подавляется синтез альбуминов, усиливается синтез белков “острой фазы”: С-реактивного белка, аптоглобина, церулоплазмина, что изменяет белковый сектор крови, снижается уровень суммарного отрицательного заряда эритроцитов. Развивается лейкоцитоз, возникает синдром цитолиза при обширном воспалении: в системный кровоток поступают внутриклеточные ферменты. Воспаление может явиться источником формирования патологических рефлексов. Зона воспаления является источником образования антигенов, причиной иммунных и аллергических реакций.
Источник
Билет
172. Местные и общие клинические проявления воспаления, их патогенез.
Местные (кардиальные) признаки воспаления
Жар
(calor)– связан с притоком теплой
артериальной крови в очаг воспаления,
изменение обмена веществ в самом очаге
воспаления, в связи с повреждением
мембраны разобщается окислительно
фосфорилировани и преобладание
катаболических реакций.Краснота
(rubor)– гиперемия как артериальная
так и венозная. При артериальной – с
красным оттенком, при венозной –
синюшный.
Она связано с расширением артериол,
развитием артериальной гиперемии и
“артериализацией” венозной крови в
очаге воспаления.Отек,
припухлость (tumor)– повышение
гидростатического давления в сосудах;
повышение проницаемости сосудистой
стенки под действием медиаторов и
кислых окислителей; рост коллидо-осмотического
давления; выход лейкоцитов под действием
хемоаттрактанта.Боль
(dolor)– обусловлена действием
медиаторов, медиаторы разделяются на:
альгогенные (сами вызывают боль, действуя
на болевые рецепторы; например:
брадикинин, гистамин, серотонин, кислые
продукты обмена, внеклеточный калий)
и гиперальгического действия (это
простагландины, повышают чувствительность
болевых рецепторов). Боль обусловливает
сдавление нервных окончаний экссудатом.Нарушение
функции (functio laesa).Общие признаки воспаления
ПРИЗНАК
ПАТОГЕНЕЗ
Интоксикация
Токсины
микроорганизмов, продукты альтерации,
продукты нарушенного метаболизма
Лихорадка
Пирогены:
ИЛ-1, ФНО, ИЛ-6, интерферон
Лейкоцитоз,
активация фагоцитоза
Лейкотриены,
ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8
Активация
иммунитета
Активация
макрофагов, реакции клеточной
кооперации, антителообразования
Увеличение
СОЭ
Увеличение
концентрации белков «острой фазы»
и иммуноглобулинов
Увеличение
продукции интерферона
Активация
макрофагов и Т-лимфоцитов
Гломерулонефрит
– поражение клубочкового аппарата.Это
группа заболеваний, которая характеризуется
диффузным поражением почечной ткани,
воспалительного и/или иммунопатологического
генеза с вовлечением в патологический
процесс всех отделов нефронов
(преимущественно клубочков), а также
интерстициальной ткани и сосудов почек.Острый гломерулонефрит
Этиология
I.НАСЛЕДСТВЕННЫЙ
II.ТОКСИЧЕСКИЙ
III.ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЙ
ДЕЙСТВИЕ
ИММУННЫХ КОМПЛЕКСОВ (ГЕТЕРОЛОГИЧНЫХ
И АУТОЛОГИЧНЫХ)ДЕЙСТВИЕ
АНТИПОЧЕЧНЫХ АУТОАНТИТЕЛ
Патогенез иммунопатологического гломерулонефрита
I.
МЕХАНИЗМЫ ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИХ
РЕАКЦИЙ
ВОЗНИКНОВЕНИЕ
ПОСЛЕ ИНФЕКЦИОННОГО ПРОЦЕССА В
ОРГАНИЗМЕ (-ГЕМОЛИТИЧЕСКИЙ
СТРЕПТОКОКК А, СТАФИЛОКОКК, ПНЕВМОКОКК,
ВИРУСЫ, ПЛАЗМОДИЙ МАЛЯРИИ)СИЛЬНОЕ
ПЕРЕОХЛАЖДЕНИЕ, ВАКЦИНАЦИЯОБРАЗОВАНИЕ
АНТИТЕЛ К АНТИГЕНАМ БАЗАЛЬНОЙ
МЕМБРАНЫ КЛУБОЧКОВ (5%)ФИКСАЦИЯ
КОМПЛЕКСОВ АНТИГЕН-АНТИТЕЛО НА
БАЗАЛЬНОЙ МЕМБРАНЕ КЛУБОЧКОВ (80%)ФИКСАЦИЯ
КОМПЛЕМЕНТА НА БАЗАЛЬНОЙ МЕМБРАНЕ
КЛУБОЧКОВ (5%)
II.ВОСПАЛЕНИЕ КЛУБОЧКОВ
ПОВЫШЕНИЕ
ПРОНИЦАЕМОСТИ КАПИЛЛЯРОВТРОМБОЗ
КАПИЛЛЯРОВНЕКРОЗ
КАПИЛЛЯРОВ И АРТЕРИОЛСДАВЛЕНИЕ
КЛУБОЧКОВСКЛЕРОЗ,
ГИАЛИНОЗ КЛУБОЧКОВАТРОФИЯ
КАНАЛЬЦЕВ
II
А.ГИПОПЕРФУЗИЯ КЛУБОЧКОВ
СНИЖЕНИЕ
ФИЛЬТРАЦИИ (ОЛИГО-, АНУРИЯ)СТИМУЛЯЦИЯ
ЮГА (НИКТУРИЯ)АКТИВАЦИЯ
АНГИОТЕНЗИН-АЛЬДОСТЕРОНОВОЙ СИСТЕМЫ
(АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ)ГИПЕРНАТРИЕМИЯ,
ГИПЕРВОЛЕМИЯ (ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ,
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ, ГИПЕРТРОФИЯ
ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА, РЕТИНОПАТИЯ –
НАРУШЕНИЕ ЗРЕНИЯ)ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ
ИШЕМИЯ ПОЧЕКВЫДЕЛИТЕЛЬНЫЙ
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗГИПЕРАЗОТЕМИЯ,
УРЕМИЯ
II
В.ПОВЫШЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ КАПИЛЛЯРОВ
КЛУБОЧКОВ
АЛЬБУМИНУРИЯ
В ПРЕДЕЛАХ
1-3
г/сут
ГЕМАТУРИЯ
ГИПО-,
ДИСПРОТЕИНЕМИЯ (ГИПООНКИЯ)ЦИЛИНДРУРИЯ
ЛЕЙКОЦИТУРИЯ
Проявления:
Ренальные
(мочевой синдром):
Ишемия
клубочков – нарушается их фильтрационная
способность
снижение клиренса эндогенного креатинина,
олиго- анурия, никтурия.Повышение
проницаемости мембран клубочков
гематурия, протеинурия (ведет к
цилиндрурии), лейкоцитурия.
Экстраренальные
проявления:
отечный
синдром (на лице, под глазами, по утрам,
в рыхлой клетчатке).Гипотензивный
синдром – в основе активация РААС.Нефросклероз
– Уменьшение выработки вазодепрессоров
– ренопривная артерильная гипертензия.Анемический
синдром (анемия брайтика) – вследствие
уменьшения продукции эритропоэтина.
Билет
182. Причины, механизмы развития, изменения газового состава артериальной и венозной крови при экзогенной, дыхательной, сердечно-сосудистой, кровяной и тканевой гипоксии. Смешанная гипоксия.
Гипоксия– состояние, возникающее в результате
недостаточного обеспечения тканей
организма кислородом и /или нарушения
его усвоения в ходе биологического
окисления.Гипоксия
– типовой патологические процесс,
развивающийся в результате недостаточности
биологического окисления, приводящий
к нарушению энергетического обеспечения
функций и пластических процессов в
организме.Гипоксемия
– снижение, по сравнению с должным,
уровней напряжения и содержания
кислорода крови.Типы
гипоксии по этиологии:
Экзогенная
– снижение кислорода в окружающем
воздухе. Может быть гипобарической
снижение атмосферного давления и
снижение рО2
(высотная болезнь и горная болезнь).
Горная болезнь развивается в разных
горах на разной высоте: на Кавказе,
Альпах развитие горной болезни будет
определяться 3 тысячами. Факторы,
влияющие на возникновение горной
болезни: ветер, солнечная радиация,
влажность воздуха, наличие снега,
высокий перепад ночных и дневных
температур + индивидуальная
чувствительность: пол, возраст, тип
конституции, тренированность, прошлый
высотный опыт, физическое и психическое
состояние. Тяжелая физическая работа.
Скорость набора высоты:
Нормобарическая;
Гипобарическая;
Эндогенная:
Дыхательная;
Циркуляторная;
Гемическая;
Тканевая
(гистотоксическая);Смешанная.
Местная
(регионарная):
Циркуляторная;
Тканевая
(гистотоксическая);Смешанная.
Нормобарическая
гипоксия развивается при нормальном
атмосферном давлении:
Замкнутое
или плохо вентилируемое пространство;Гиповентиляция
при ИВЛ.
Критерии
экзогенной гипоксии:
Снижение
Нb O2
(артериальной крови) – артериальная
гипоксемия;Снижение
раСО2
(гипокапния) – при гипобарической
гипоксии;Повышение
раСО2
(гиперкапния) в замкнутом пространстве.
Эндогенная
Дыхательная
гипоксия – нарушение вентиляции,
диффузии, перфузии – дыхательная
недостаточность.Критерии
дыхательной гипоксии: артериальная
гипоксемия, раСО2в норме
или гиперкапния.Циркуляторная
гипоксия:
Сердечная
недостаточность – снижение скорости
кровотока, увеличение времени контакта
крови с окружающими тканями, у пациента
венозная гипоксемия, а также увеличение
артериовенозной разницы по кислороду;Сосудистая
недостаточность – снижение скорости
кровотока, увеличение времени контакта
крови с окружающими тканями, у пациента
венозная гипоксемия, а также увеличение
артериовенозной разницы по кислороду;Сердечно-сосудистая
недостаточность.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 30 июля 2020; проверки требуют 5 правок.
Воспаление (лат. inflammatio) — это комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение (alteratio) или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях, направленных на устранение продуктов, а если возможно, то и агентов повреждения (exudatio и др.) и приводящий к максимальному восстановлению в зоне повреждения (proliferatio).
Воспаление — защитно-приспособительный процесс.
Воспаление свойственно человеку и животным, в том числе низшим животным и одноклеточным организмам в упрощённом виде[1]. Механизм воспаления является общим для всех организмов, независимо от локализации, вида раздражителя и индивидуальных особенностей организма.
История[править | править код]
Уже в древние времена внешние признаки воспаления описал римский философ и врач Авл Корнелий Цельс (ок. 25 до н. э. — ок. 50 н. э.):
- лат. rubor — краснота (местное покраснение кожных покровов или слизистой).
- tumor — опухоль (отёк).
- calor — жар (повышение местной температуры).
- dolor — боль.
- functio laesa — нарушение функции.
В конце XIX столетия И. И. Мечников считал, что воспаление — это приспособительная и выработанная в ходе эволюции реакция организма и одним из важнейших её проявлений служит фагоцитоз микрофагами и макрофагами патогенных агентов и обеспечение таким образом выздоровления организма. Но репаративная функция воспаления была для И. И. Мечникова сокрыта. Подчеркивая защитный характер воспаления, он в то же время полагал, что целительная сила природы, которую и представляет собой воспалительная реакция, не есть еще приспособление, достигшее совершенства. По мнению И. И. Мечникова, доказательством этого являются частые болезни, сопровождающиеся воспалением, и случаи смерти от них[2].
Большой вклад в изучение воспаления внесли Джон Хантер (1728—1794), Франсуа Бруссе (1772—1838), Фридрих Густав Якоб Генле (1809—1885), Симон Самуэль (1833—1899), Юлиус Фридрих Конхайм (1839—1884), Алексей Сергеевич Шкляревский, (1839—1906), Рудольф Вирхов (1821—1902), Пауль Эрлих (1854—1915), Илья Ильич Мечников (1845—1916).
Этиология[править | править код]
Патогенные раздражители (повреждающие факторы) по своей природе могут быть:
- Физическим — травма (механическое повреждение целостности ткани), отморожение, термический ожог.
- Химическими — щелочи, кислоты (соляная кислота желудка), эфирные масла, раздражающие и токсические вещества (алкоголь (спирты) и некоторые лекарственные препараты[3], см. Токсические гепатиты).
- Биологическими — возбудители инфекционных заболеваний: животные паразиты, бактерии, вирусы, продукты их жизнедеятельности (экзо- и эндотоксины). Многие возбудители вызывают специфические воспаления, характерные только для определённого вида инфекции (туберкулёз, лепра, сифилис). К биологическим повреждающим факторам также относят иммунные комплексы, состоящие из антигена, антитела и комплемента, вызывающие иммунное воспаление (аллергия, аутоимунный тиреодит, ревматоидный артрит, системный васкулит). При аллергии не указан следующий механизм неинфекционного воспалительного ответа. Не берется во внимание, что любая аллергическая реакция приводит к повреждению тканей. Что при определенных условиях, когда происходит сенсибилизация организма больного (выработка иммуноглобулина Е) и прикрепление его на внутренней поверхности кровеносных сосудов будущих органов-мишеней, которые повреждаются аллергическими реакциями немедленного типа в результате выхода “медиаторов воспаления”. (Аллергология и иммунология: национальное руководство под ред. Р.М. Хаитова, Н.И. Ильиной.- М. ГЭОТАР-МЕДИА, 2009.-656 с.- ISBN 978-5- 9704-0903-9/
Клиника и патогенез[править | править код]
Клинические симптомы воспаления:
- Покраснение (гиперемия).
- Местное повышение температуры (гипертермия).
- Отёк (ацидоз способствует диссоциации солей и распаду белков, что приводит к повышению осмотического и онкотического давления в повреждённых тканях, приводящему к отёкам).
- Боль.
- Нарушение функции.
Процесс воспаления делят на три основных стадии:
- Альтерация — повреждение клеток и тканей.
- Экссудация — выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани и органы.
- Пролиферация (или продуктивная стадия) — размножение клеток и разрастание ткани, в результате чего и происходит восстановление целостности ткани (репарация).
Альтерация[править | править код]
Альтерация (позднелат. alteratio, изменение[4]) — стадия начала воспаления. Патогенный раздражитель, воздействуя на ткани организма, вызывает первичную альтерацию — повреждение и последующий некроз клеток. Из лизосом погибших клеток (в том числе гранулоцитов) высвобождаются многочисленные ферменты (влияющие на белки и пептиды, липиды, углеводы, нуклеиновые кислоты), которые изменяют структуру и нарушают нормальный обмен веществ окружающей очаг воспаления соединительной ткани и сосудов (вторичная альтерация).
В зоне первичной альтерации интенсивность метаболизма снижена, так как функции клеток нарушены, а в зоне вторичной альтерации повышена, в основном за счёт обмена углеводов (в том числе гликолиза полисахаридов). Повышается потребление кислорода и выделение углекислоты, однако потребление кислорода превышает выделение углекислоты, так как окисление не всегда проходит до окончательного образования углекислого газа (нарушение цикла Кребса). Это приводит к накоплению в зоне воспаления недоокисленных продуктов обмена, имеющих кислую реакцию: молочной, пировиноградной, L-кетоглутаровой и др. кислот. Нормальный уровень кислотности ткани с pH 7,32—7,45 может повышаться до уровня 6,5—5,39 (при остром гнойном воспалении), возникает ацидоз[5].
На месте повреждения расширяются сосуды, вследствие чего увеличивается кровоснабжение, происходит замедление кровотока и как следствие — покраснение, местное повышение температуры, затем увеличение проницаемости стенки капилляров ведёт к выходу лейкоцитов, макрофагов и жидкой части крови (плазмы) в место повреждения — отёк, который в свою очередь сдавливая нервные окончания вызывает боль и всё вместе — нарушение функции. Воспаление регулируют медиаторы воспаления — гистамин, серотонин, непосредственное участие принимают цитокины — брадикинин, калликреин (см. Кинин-калликреиновая система), IL-1 и TNF, система свёртывания крови — фибрин, фактор Хагемана, система комплемента, клетки крови — лейкоциты, лимфоциты (Т и В) и макрофаги. В повреждённой ткани усиливаются процессы образования свободных радикалов.
Механизмы возникновения воспаления[править | править код]
Митохондриально-зависимый механизм[править | править код]
Из-за повреждения клеток при травме, митохондриальные белки и мтДНК попадают в кровоток. Далее эти митохондриальные молекулярные фрагменты (DAMPs) распознаются Толл-подобными (TLRs) и NLR рецепторами. Основным NLR-рецептором участвующим в процессе является рецептор NLRP3. В нормальном состоянии белки NLRP3 и ASC (цитозольный адаптерный белок) связаны с ЭПР, при этом белок NLRP3 находится комплексе с белком TXNIP. Активация рецепторов приводит к их перемещению в перинуклеарное пространство, где под действием активных форм кислорода, вырабатываемых поврежденными митохондриями, белок NLRP3 высвобождается из комплекса.[6] Он вызывает олигомеризацию белка NLRP3 и связывание ASC и прокаспазы-1, образуя формирование белкового комплекса называемого NLRP3 инфламмасомой. Инфламмасома вызывает созревание провоспалительных цитокинов, таких как IL-18 и IL-1beta и активирует каспазу-1. (3) Провоспалительные цитокины также могут запускать NF-kB пути воспаления, повышая длительность и уровень воспаления. Также для активации NLRP3 инфламмасомы необходима пониженная внутриклеточная концентрация K+, что обеспечивание калиевыми каналами митохондрий.
Механизм возникновения воспаления через NF-κB сигнальный путь[править | править код]
Классификация[править | править код]
По продолжительности:
- Острое воспаление — длится несколько минут или часов.
- Подострое — несколько дней или недель.
- Хроническое — длится от нескольких месяцев до пожизненного с моментами ремиссии и обострения.
По выраженности реакции организма:
- Нормоэргическое воспаление — адекватная реакция организма, соответствующая характеру и силе воздействия патогенного раздражителя.
- Гиперэргическое — значительно повышенная реакция.
- Гипоэргическое (от гипоэргия[4]) и аноэргическое — слабая или отсутствующая реакция (у пожилых людей (старше 60-ти), при недостаточном питании и авитаминозе[7], у ослабленных и истощённых людей).
По локализации:
- Местное воспаление — распространяется на ограниченный участок ткани или какой-либо орган.
- Системное — распространяется на какую-либо систему организма (систему соединительной ткани (ревматизм), сосудистую систему (системный васкулит)[7]).
Формы воспаления[править | править код]
- Альтеративное воспаление (в настоящее время отвергается)
- Экссудативное воспаление
- Серозное
- Фибринозное
- Дифтеритическое
- Крупозное
- Гнойное
- Гнилостное
- Геморрагическое
- Катаральное — с обильным выделением слизи или мокроты.
- Смешанное
- Пролиферативное воспаление
- Гранулематозное воспаление
- Межуточное (интерстициальное) воспаление
- Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом
- Воспаление вокруг животных-паразитов и инородных тел (холангит, урертрит, киста)
- Специфическое воспаление — развивается при таких заболеваниях как туберкулёз, сифилис, лепра, сап, склерома[8].
Диагностика[править | править код]
Клинический анализ крови: увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ), лейкоцитоз, изменяется лейкоцитарная формула.
Биохимический анализ крови: при остром воспалении повышается количество C-реактивного белка (белок острой фазы), α- и β-глобулинов, при хроническом воспалении — γ-глобулинов; снижается содержание альбуминов[9].
Терминология[править | править код]
Термины воспалений чаще всего являются латинскими существительными третьего склонения греческого происхождения, состоящие из корневого терминоэлемента, обозначающего название органа, и суффикса -ītis (-ит). Примеры: gaster (греч. желудок) + -ītis = gastrītis (гастрит — воспаление слизистой желудка); nephros (греч. почка) + -ītis = nephrītis (нефрит)[10].
Исключения составляют устоявшиеся старые названия воспалительных заболеваний: пневмония (греч. pneumon, лёгкое), ангина — воспаление миндалин, панариций — воспаление ногтевого ложа пальца и др[1].
Так как воспаление – это естественная реакция здоровой ткани на повреждение, его не совсем уместно называть “патологическим” процессом. Термин “патологический” будет оправдано применять только к отклонениям от нормального протекания реакции защиты, которые не приводят к нужному конечному результату[11].
См. также[править | править код]
- Гомеостаз
- Инфламмасома
Примечания[править | править код]
- ↑ 1 2 Пауков, Хитров, 1989, с. 98.
- ↑ А.И. Струков, В.В. Серов. Патологическая Анатомия. — 5-е издание. — 2010. — С. 169. — 848 с. — ISBN 978-5-904090-63-0.
- ↑ Серов, Пауков, 1995, с. 506.
- ↑ 1 2 Советский энциклопедический словарь / Гл. ред. А.М. Прохоров. — 4-е изд. — М.: Советская энциклопедия, 1988. — 1600 с.
- ↑ Тель, Лысенков, 2007.
- ↑ Mitochondria: Sovereign of inflammation?.
- ↑ 1 2 Барышников, 2002, с. 58.
- ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 106—112.
- ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 105.
- ↑ Городкова Ю.И. Латинский язык. — М.: Кнорус, 2015. — С. 124—125. — 256 с.
- ↑ Шилов В. Н. (2006) Молекулярные механизмы структурного гомеостаза. Москва, издательство “Интерсигнал”. 286 с., с. 238.
Литература[править | править код]
- Пальцев М. А., Аничков Н. М. Патологическая анатомия. Учебник для медицинских вузов (В 2 т.). — М.: Медицина, 2001 (1-е изд.), 2005 (2-е изд.), 2007 (3-е изд.).
- Пауков В.С., Хитров Н.К. Патология. — Учебник для мед. училищ. — М.: Медицина, 1989. — С. 98—112. — 352 с.
- Тель Л.З., Лысенков С.П., Шарипова Н.Г., Шастун С.А. Патофизиология и физиология в вопросах и ответах. — 2 том. — М.: Медицинское информационное агентство, 2007. — С. 66—75. — 512 с.
- Воспаление. Руководство для врачей / Под ред. В.В. Серова, В.С. Паукова. — М.: Медицина, 1995. — 640 с.
- Барышников С.Д. Лекции по анатомии и физиологии человека с основами патологии. — М.: ГОУ ВУНМЦ, 2002. — С. 57—64. — 416 с.
- Атаман А.В. Патологическая физиология в вопросах и ответах. — Учеб. пособие. — К.: Вища школа, 2000. — С. 133—147. — 608 с.
Видео[править | править код]
- «Воспаление» — Центрнаучфильм (Объединение учебных фильмов), 1980 г.
Ссылки[править | править код]
- Воспаление и иммунитет // ImmunInfo.ru
Источник