Воспаление мозга при травмах

Травмировать головной мозг может любой сильный удар в область головы, включая те случаи, когда череп сохраняет целостность. Несмотря на то, что мозг заключен в мягкие оболочки и «плавает» в цереброспинальной жидкости, от ударов по инерции о внутреннюю поверхность черепа он защищен не на все 100%. При переломе же черепа мозг может быть поврежден осколками костей.

Любой врач-терапевт при первом знакомстве и составлении истории болезни обязательно поинтересуется, имеются ли в анамнезе его нового пациента черепно-мозговые травмы. Повреждения головного мозга способны годами оказывать влияние на эмоционально-психическое состояние человека, работу его внутренних органов и жизненно важных систем.

Виды травм головного мозга и их признаки

По данным НИИ им. Н.В. Склифосовского, в России основными причинами травм головного мозга являются падение с высоты роста (как правило, в нетрезвом состоянии) и повреждения, полученные в ходе действий криминального характера. Суммарно на долю лишь этих двух факторов приходится около 65% случаев. Еще около 20% составляют дорожно-транспортные происшествия и падения с высоты. Эта статистика отличается от мировой, в которой на долю ДТП приходится половина травм головного мозга. В целом в мире ежегодно получают травмы головного мозга 200 человек из 10 000, и эти цифры имеют тенденцию к росту.

Сотрясение головного мозга . Возникает после небольшого травмирующего воздействия на голову и представляет собой обратимые функциональные изменения головного мозга. Встречается почти у 70% пострадавших с черепно-мозговыми травмами. Для сотрясения мозга характерна (но не обязательна) кратковременная потеря сознания – от 1 до 15 минут. Вернувшись в сознание, больной часто не помнит обстоятельств произошедшего. Его при этом могут беспокоить головная боль, тошнота, реже рвота, головокружение, слабость, болезненность при движении глазных яблок. Эти симптомы самопроизвольно затухают через 5-8 дней. Хотя сотрясение считается легкой травмой головного мозга, около половины пострадавших имеют различные остаточные явления, способные снизить трудоспособность. При сотрясении головного мозга обязателен осмотр у нейрохирурга или невролога, которые определят необходимость КТ или МРТ головного мозга, электроэнцефалографии. Как правило, при сотрясении головного мозга не требуется госпитализация, достаточно амбулаторного лечения под наблюдением невролога.

Сдавление головного мозга . Происходит из-за гематом в полости черепа и уменьшения внутричерепного пространства. Опасно тем, что из-за неизбежного ущемления ствола головного мозга нарушаются жизненно важные функции дыхания и кровообращения. Гематомы, вызывающие сдавление, необходимо срочно удалять.

Ушиб головного мозга . Повреждение вещества мозга вследствие удара по голове, чаще с кровоизлиянием. Может быть легкой, средней и тяжелой степени тяжести. При легких ушибах неврологические симптомы держатся 2-3 недели и проходят самостоятельно. Средняя тяжесть характеризуется нарушениями психической деятельности и преходящими расстройствами жизненно важных функций. При тяжелых ушибах больной может находиться без сознания несколько недель. Ушибы головного мозга, их степень и состояние в ходе лечения диагностируются с помощью компьютерной томографии. Лечение медикаментозное: назначаются нейропротекторы, антиоксиданты, сосудистые и седативные препараты, витамины группы В, антибиотики. Показан постельный режим.

Аксональные повреждения . Аксоны – это длинные цилиндрические отростки нервных клеток, которые могут быть повреждены при ударе по голове. Аксональные повреждения – это множественные разрывы аксонов, сопровождающиеся микроскопическими кровоизлияниями в мозг. Этот вид травмы мозга ведет к прекращению корковой деятельности и впадению больного в кому, которая может длиться годами, пока мозг снова не заработает сам. Лечение состоит в поддержании жизненных функций и предотвращении инфекционных заболеваний.

Внутричерепное кровоизлияние . Удар по голове может стать причиной разрушения стенки одного из кровеносных сосудов, что ведет к локальному кровоизлиянию в полость черепа. Внутричерепное давление мгновенно повышается, от чего страдают ткани мозга. Симптомы внутричерепного кровоизлияния – резкая головная боль, угнетенность сознания, судорожные припадки, рвота. Единой тактики лечения подобных случаев нет, в зависимости от индивидуальной картины совмещаются медикаментозные и хирургические методы, направленные на удаление и рассасывание гематомы.

Последствия травм головы

Разнообразные последствия травмы головного мозга могут проявляться в ходе ее лечения, в реабилитационный (до полугода) и отдаленный период (как правило, до двух лет, но возможно и дольше). Прежде всего это психические и вегетативные дисфункции, которые способны осложнить больному всю дальнейшую жизнь: изменения чувствительности, речи, зрения, слуха, подвижности, расстройства памяти и сна, спутанность сознания. Возможно развитие посттравматических форм эпилепсии, болезни Паркинсона, атрофии мозга. Чем тяжелее травма, тем больше негативных последствий она за собой несет. Многое зависит не только от правильного лечения, но и от реабилитационного периода, когда больной постепенно возвращается к обычной жизни и есть возможность вовремя отследить начало посттравматических заболеваний, чтобы начать их лечение.

Истории известны случаи, когда травмы головного мозга приводили к появлению у пострадавшего новых талантов – например, повышению способностей к изучению иностранных языков или точных наук, к изобразительному искусству или музыке. Это называется приобретенным синдромом саванта (приобретенным савантизмом). Часто эти способности основаны на старых воспоминаниях – например, пациент мог какое-то время учить китайский язык в школе, полностью его забыть, но вновь заговорить на нем после травмы и продолжить обучение с лучшими успехами.

Первая помощь при травмах головы

Попасть в ситуацию, когда рядом окажется человек с травмой головы, может каждый. Зная правила оказания первой доврачебной помощи, можно облегчить его состояние и даже спасти жизнь.

Признаком серьезной черепно-мозговой травмы является истечение крови или светлой жидкости (ликвора) из носа или уха, появление синяков вокруг глаз. Симптомы могут появиться не сразу, а спустя несколько часов после травмы, поэтому при сильном ударе по голове необходимо вызывать скорую сразу.
Если пострадавший потерял сознание, следует проверить дыхание и пульс. При их отсутствии потребуется сделать искусственное дыхание и массаж сердца. При наличии пульса и дыхания человека до приезда скорой укладывают на бок, чтобы возможная рвота или запавший язык не дали ему задохнуться. Сажать или поднимать на ноги его нельзя.
При закрытой травме к месту удара надо приложить лед или холодное мокрое полотенце, чтобы приостановить отек тканей и уменьшить боль. При наличии кровоточащей раны следует смазать кожу вокруг нее йодом или зеленкой, закрыть рану марлевой салфеткой и аккуратно перевязать голову.
Категорически запрещается трогать или удалять торчащие из раны обломки костей, металла или другие инородные тела, чтобы не усилить кровотечение, не повредить ткани еще больше, не занести инфекцию. В этом случае вокруг раны сначала укладывают марлевый валик, а потом делают перевязку.
Транспортировать пострадавшего в больницу можно только в лежачем положении.

В больнице проводится осмотр, определяется степень тяжести состояния пациента, назначаются диагностические процедуры. При открытых ранах с обломками костей или другими инородными телами пациенту требуется срочная операция.

Восстановительная терапия

Реабилитационный период необходим для того, чтобы максимально вернуть пациенту утраченные из-за травмы функции и подготовить его к дальнейшей жизни. Международными стандартами предлагаются следующие меры по реабилитации после травмы головного мозга:

Нейропсихологическая коррекция – для восстановления памяти внимания и контроля над эмоциями.
Медикаментозная терапия – для восстановления кровообращения головного мозга.
Логопедические занятия.
Разные виды психотерапии – для снятия депрессивных состояний.
Акватерапия, стабилометрия, PNF-терапия – для компенсации двигательных нарушений.
Физиотерапия (магнитотерапия, транскраниальная терапия) – для стимуляции мозговой деятельности.
Диетическое питание – для снабжения клеток мозга всеми необходимыми аминокислотами.
Обеспечение физического комфорта и внимательный сестринский уход.
Семейное консультирование – для создания обстановки взаимопонимания в семье.

Оптимальный срок начала реабилитационного лечения – 3-4 недели с момента получения травмы головы. Наибольших успехов в восстановлении можно достичь в последующие 1,5-2 года после выписки из стационара, дальше прогресс будет замедляться.

Источник

Черепно – мозговая травма ( TBI) наиболее частая причина госпитализации у молодых людей с более высокой распространенностью у мужчин. TBI является основной причиной инвалидности и смертности в возрасте от 1 до 45 лет. TBI может быть следствием либо прямого результата травмы, либо возникать из-за осложнения первичной травмы. . Наиболее распространенными этиологическими факторами TBI являются падения, дорожно-транспортные происшествия, физические нападения и травмы, связанные со спортивными соревнованиями. После TBI могут возникнуть значительные неврологические осложнения, которые включают в себя судорожный синдром, деменцию, и травмы черепно-мозговых нервов. Кроме того, перенесшие черепно – мозговую травму пациенты могут страдать от различных психических расстройств, таких как депрессия, посттравматическое стрессовое расстройство, генерализованное тревожное расстройство, обсессивно-компульсивное расстройство и другие когнитивные и поведенческие нарушения.

Данные литературы свидетльствую о том, что только около 25% пациентов , перенесших черепно – мозговую травму достигают долгосрочной “функциональной независимости”.

Травма головного мозга (TBI) в первую очередь относится к дисфункции мозга, вызванной внешней травмой. В США только футбольные игроки в средней школе страдают от 100 000 диагностированных сотрясений в год. Точно так же бокс может вызывать сотрясение от удара по голове кулаком, вызывая разрыв мостовидных вен (субдуральная гематома), микрогеморрагии в головном мозге и диффузное повреждение аксонов.

Факторами риска, которые усугубляют исход, являются возраст, существующие болезни, в частности, опухоли, повторная травма и злоупотребление алкоголем. Ежегодно 10 миллионов человек страдают от TBI во всем мире, из которых 5,3 миллиона человек являются выходцами из Соединенных Штатов. Каждый год около 52 000 человек умирают от TBI. Падения являются наиболее распространенной причиной TBI у детей в возрасте 0-4 лет и взрослых в возрасте 75 лет и старше. Другими распространенными причинами являются несчастные случаи на автомашинах 14% и травмы мозга вследствие физического удара при насильственных действиях – 12%. Показатели TBI почти на 30% выше у мужчин по сравнению с женщинами в 2010 году. Прием алкоголя является основным фактором, ведущим к черепно-мозговой травме ( концентрация алкоголя в крови была положительной у 56% больных, перенесших черепно-мозговую травму).

Существует много разных типов черепно – мозговой травмы: сотрясения (кратковременная потеря сознания в ответ на травму головы); проникающие повреждения (посторонний предмет попадает в мозг); закрытые травмы головы (удар по голове,); переломы черепа (переломы костей или разрывы); гематомы (кровотечение в мозге); рваные раны (разрывы кровеносных сосудов или ткани); аноксия (отсутствие поступления кислорода в ткань мозга ); контузии ; и диффузные аксональные повреждения, которые приводят к разрушению соединений между нейронами.

Патологические исследования пациентов с комой с диффузными аксональными повреждениями, протестированными с помощью компьютерной томографии, показали широко распространенное повреждение аксонов белого вещества. Диффузные аксональные травмы являются результатом сильного ускорения или замедления. Даже если пациенты переживают диффузные аксональные травмы, постоянный неврологический дефицит сохраняется на протяжении всей их жизни. На МРТ мы можем видеть очаговое поражение мозолистого тела, которое появляется в виде скоплений петехиальных кровоизлияний и может привести к внутрижелудочковым кровоизлияниям. Черпено – мозговые травмы также включают петехиальные кровоизлияния в ствол мозга. Более серьезная травма приводит к геморрагическому размягчению дорзальной части среднего мозга. Выжившие больные после диффузного аксонального повреждении обычно имеют выраженную атрофию головного мозга, дилатации бокового и третьего желудочков и истончение мозолистого тела. Микроскопическое исследование обнаруживает диффузное повреждение аксонов в мозолистом теле, верхнем парасагиттальном церебральном белом веществе, стволе мозга и различных трактах.

Как известно, пациенты , перенесшие черепно – мозговую травму должны быть в течении определенного времени на постельном режиме, чтобы предотвратить дальнейшую травму мозга. Надлежащее снабжение кислородом, поддержание адекватного кровотока и контроль артериального давления являются важнейшими переменными, которые учитываются в процессе лечения последствий травмы мозга. Около половины пострадавших от черепно – мозговой травмы пациентов требуют хирургического вмешательства для восстановления мозговой ткани и лечения других травм.

Наиболее распространенными (кратковременными) осложнениями, связанными с черепно- мозговой трамвы , являются когнитивные нарушения, сложности с сенсорной обработкой информации , проявления гидроцефалии, проникновение цереброспинальной жидкости (CSF) в ткани , повреждения сосудов или черепных нервов, шум в ушах, недостаточность тех или иных органов и политравма. Политравма может включать в себя: легочную, сердечно-сосудистую, желудочно-кишечную дисфункцию и гормональный дисбаланс, тромбоз глубоких вен, повышенное свертывание крови и повреждения нервов. . У пациентов с черепно- мозговой травмой наблюдается повышенная скорость метаболизма, что приводит к чрезмерному количеству тепла, выделяемого в организме. Отек головного мозга является вторичным по отношению к TBI и способствует повышению внутричерепного давления в результате расширения сосудов и увеличения мозгового кровотока. Долгосрочные осложнения, связанные с черепно- мозговой травмой , включают болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера, деменцию и посттравматическую эпилепсию.

Проникающая травма может вызвать психопатологические симптомы в зависимости от функции, обслуживаемой пострадавшей конкретной области (например, агрессия и поведенческое растормаживание при бифронтальном повреждении мозга). Симптомы последствий травм можно объяснить цитотоксическими процессами, такими как дисрегуляция Ca + 2 и Mg + 2 , эксайтотоксичность нейротрансмиттера, вызванная свободными радикалами травма и диффузная аксональная травма.

Повреждение восходящих моноаминергических трактов может вызвать патологическое функционирование систем, зависящих от этих путей. Несколько исследований показывают, что TBI в этих областях приводит к снижению уровней дофамина, что определяет плохой прогноз. Психотропные препараты , которые улучшают дофаминергическую передачу способствует улучшение когнитивных функций (например, активация , скорость обработки информации , процессы , связанные с вниманием и памятью).

Серотониновые тракты , которые направляются к лобной коре прерываются контузиями, а также аксональными повреждениями, вызывающими дисфункцию в данной нейротрансмиттерной системе. Эти пути также могут быть повреждены вторичными механизмами повреждения нейронов, такими как эксайтототоксины и перекисное окисление липидов, которые опосредуют активность серотонина. Уровни 5-HIAA в спинномозговой жидкости (CSF) варьируют в зависимости от размера повреждений, например, у пациентов с лобно-височными контузиями наблюдается снижение уровня 5-HIAA, тогда как повышенные уровни наблюдаются при диффузных ушибах мозга.

После черепно – мозговой травмы отмечается увеличение холинергической передачи с последующим хроническим снижением функции данного нейротрансмиттера и холинергических афферентов. В экспериментальных исследованиях повышенные уровни ацетилхолина наблюдаются при постановке межжелудочковых катетеров или поясничной пункции в острый период после черепно-мозговой трамвы. При хроническом течении последствий черепно- мозговых травм отмечается потеря корковых холинергических афферентов с одновременным сохранением постсинаптических мускариновых и никотиновых рецепторов.

Распространенность психических расстройств после черепно – мозговых травм выглядит следующим образом: 14% -77% для основной депрессии, 2-14% – для дистимии, 2% -17% – биполярного аффективного расстройства , генерализованного тревожного расстройства – 3% -28%, панического расстройства – 4% -17%, фобические расстройства – 1% -10%, обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР) 2% -15%, посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) 3% -27%, злоупотребление психоактивными веществами или зависимость 5% -28% и шизофрения – 1%. Известно множество факторов, которые влияют и определяют нейропсихические осложнения TBI, включая тяжесть и тип травмы, прошлый психиатрический диагноз, социопатию, преморбидную поведенческую проблему (особенно , у детей), социальную поддержку, злоупотребление психоактивными веществами, существовавшие ранее неврологические расстройства, возраст и уровень аполипопротеина E .

Пациенты, пострадавшие от прямой аксональной травмой, обычно испытывают проблемы с активацией, медленной когнитивной обработкой и вниманием. Возраст является важным фактором в развитии психических симптомов, например, пожилые люди, пострадавшие от TBI, имеют более длительный период ажитации, большие когнитивные нарушения и более высокую вероятность развития глобальных поражений организма. Повреждение обонятельного нерва, расположенного рядом с орбитофронтальной корой, может вызвать посттравматическую аносмию. Нарушение функционирования обонятельной системы часто может возникать у пациентов с умеренной и тяжелой черепно-мозговой травмой, связанной с повреждением лобной и височной долей.

Ажитация встречается у 96% больных , перенесших черепно – мозговую травму , а когнитивные нарушения – в 70% , депрессия – в 61%, генерализованное тревожное расстройство – в 28% , синдром посттравматического стрессового расстройства – в 27% , паническое расстройство – в 17%, обсессивно – компульсивное расстройство – в 15%, фобические расстройства – 10% и мания – в 4% случаев.

Депрессия является одним из самых известных психических расстройств , обусловленных последствиями черепно – мозговой травмы. Печаль – самая распространенная реакция после TBI, поскольку пациенты жалеют о прошлой жизни. Отметим, что высокие баллы по шкале депрессии Бека представляют собой гиперреактивность к симптомам после черепно-мозговой травмы , а не информируют о тяжести депрессии. Пациенты с TBI могут не иметь типичные признаки депрессии, такие, как соматические симптомы, которые традиционно необходимы для диагностики депрессии. Изменения настроения также наблюдаются при височных, лимбических и базальных поражениях переднего мозга и, как сообщается, такие депрессии реагируют на антидепрессанты. Другими симптомами, которые проявляются посмле черепно-мозговой травмы, являются апатия, снижение мотивации, “шизотипическое поведение”, нарушение процесса мышления и когнитивная дисфункция, которые , впрочем по своим клиническим проявлениям могут напоминать депрессию. Сообщалось об увеличении риска самоубийства после TBI ( через год 10% пациентов думали о самоубийстве, а 2% пытались покончить с собой).

Некоторые пациенты страдают от биполярного расстройства или маниакальных эпизодов после черепно- мозговой травмы. Повреждение базальной области правой височной доли и правого орбитофронтального отдела коры вызывают развитие маниакальных симптомов после черепно – мозговой травмы у пациентов с положительной семейной историей биполярного расстройства.

Пациент может иметь психоз в любое время после черепно-мозговой травмы, в остром периоде или даже после нескольких месяцев нормального функционирования. Делирий возникает часто после выхода из комы. Типичными симптомами в этом случае являются беспокойство, спутанность сознания , дезориентация, галлюцинации, ажитация и бред. Последний может развиться в результате механических эффектов повреждения , отека мозга, кровоизлияния, инфекции, субдуральной гематомы, гипоксии (сердечно-легочная или местная ишемия), повышенном внутричерепном давлении, алкогольной интоксикации или похмельного синдрома , энцефалопатии Вернике, снижении гемперфузии из-за множественной травмы. Делирию также способствуют: жировая эмболия, изменения рН, дисбаланс электролитов и лекарства (стероиды, опиоиды, барбитураты и антихолинергические средства).

Многие психические расстройства , возникшие после черепно- мозговой травмы , такие как мания, депрессия и эпилепсия, могут приводить к психотическим симптомам. Эти симптомы могут сохраняются, несмотря на уменьшения когнитивного дефицита, вызванного травмой. В одном из исследований ветеранов войны в Финляндии, которые имели травму головного мозга, у 26% этих ветеранов были зафиксированы психотические расстройства ( 14% имели параноидную форму шизофрению ). Исследователи обнаружили корреляцию между TBI и генетической предрасположенностью к шизофрении.

Многие расстройства тревожного спектра могут развиваться после черепно- мозговой травмы (TBI). При исследования 66 пациентов с TBI у 11% пациентов развилось генерализованное тревожное расстройство в дополнение к большой депрессии. В исследовании, которое оценивало 120 солдат, пострадавших от умеренной до тяжелой TBI, у 9% больных зафиксировали паническую атаку. В другом исследовании, проведенном на пациентах с TBI, у 18% развилось ПТСР, у 14% ОКР, у 11% паническое расстройство, у 8% генерализованное тревожное расстройство, а у 6% фобическое расстройство.

TBI и расстройства злоупотребления психоактивными веществами часто встречаются..

Категория сообщения в блог:

Источник