Воспаление надпочечников у котов

Содержание

Кортизол
Симтомы синдрома Кушинга у собак и кошек
Диагностика
Лечение синдрома Кушинга у кошек и собак

Синдром Кушинга Это эндокринная патология, связанная с повышенной выработкой кортизола надпочечниками. Данное заболевание является достаточно редким для кошек и широко распространенным у собак. Причиной болезни могут быть как сами надпочечники (15% случаев) – вследствие возникшей в них доброкачественной или злокачественной опухоли, а также гипофиз (до 85% случаев) – который по определенному механизму, опять же чаще из-за доброкачественной опухоли в нем (микро- или макроаденомы) , заставляет надпочечники вырабатывать повышенное количество кортизола. Возможен и ятрогенный гиперадренокортицизм, вызванный длительным применением препаратов, которые по своей структуре близки к кортизолу (т.е. кортикостероидными гормонами).

Заболевание характерно для животных среднего и старшего возраста. Однако гипофизарный гиперадренокортицизм встречается, хотя и редко, и у молодых животных.

Кортизол

Кортизол это стрессовый гормон и изменения, которые происходят в организме при его постоянной повышенной выработке, достаточно многогранны. Заболевание зачастую развивается очень медленно, и симптомы могут быть слабо выраженными на начальной стадии.

Симтомы синдрома Кушинга у собак и кошек

К наиболее частым клиническим признакам у собак относят повышенную жажду и мочеиспускание, повышенный аппетит. Нередко владелец отмечает мышечную слабость и повышенную утомляемость своего питомца на прогулках, отвисший живот. Характерно двустороннее симметричное прорежение или выпадение шерсти, зуд при этом обычно отсутствует, иногда наблюдается отсутствие роста шерсти после стрижки, изменение цвета кожи (гиперпигментация), у самок могут прекратиться течки.

У кошек симптомы несколько отличаются. Один из наиболее распространенных признаков – это плохо контролируемый сахарный диабет с тяжелой инсулинорезистентностью. И в связи с этим основные жалобы – на повышенные жажду/ мочеиспускание /аппетит. Могут быть сонливость, отвисший живот, мышечная слабость, отсутствие роста шерсти после стрижки, или незначительное выпадение шерсти. Достаточно характерный признак – это истончение и разрывы кожи («ломкая» кожа).

Диагностика

Для того чтобы выявить животных, у которых гиперадренокортицизм можно исключить – используется такой анализ как определение соотношения кортизол/креатинин в утренней моче. Для дальнейшей диагностики заболевания недостаточно простого определения кортизола в сыворотке крови, т.к. данный гормон может быть как повышен по причине стресса или других патологических состояний организма, так и понижен в силу ряда причин. Поэтому необходимо проведения определенных тестов (малая и/или большая дексаметазоновая проба, стимулирующая проба с АКТГ). При необходимости и/или сомнительных результатах проб – проводятся сразу всем возможные тесты или они повторяются через какое-то время.

Необходимо попытаться выяснить где локализована причина заболевания – это надпочечники или гипофиз – и определить возможно ли ее устранить. Для дифференциальной диагностики гипофизарного и надпочечникового гиперадренокортицизма используется большая дексаметазоновая проба, узи, рентгенография, МРТ гипофиза и надпочечников. Если причина в опухоли надпочечника – то показана операция (адреналэктомия). Если животное не операбельно или речь идет о гипофизарном гиперадренокортицизме – то проводится консервативное лечение препаратами, блокирующими синтез кортизола или разрушающими кору надпочечников.

Лечение синдрома Кушинга у кошек и собак

К сожалению, до сих пор препараты для консервативного лечения синдрома Кушинга у собак и кошек остаются не доступными в России, и владельцы вынуждены привозить их самостоятельно из-за рубежа или заказывать на иностранных сайтах.

ветеринарным врачом-эндокринологом «МЕДВЕТ»

Источник

Недостаточность коры надпочечников (ГИПОКОРТИЦИЗМ) характеризуется тяжелым нарушением всех видов обмена веществ вследствие снижения синтеза корой надпочечников глюкокортикостероидов, минералокортикоидов и андрогенов.

Существует первичную и вторичную хроническая надпочечниковую недостаточность, при этом первичный гипокортицизм характеризуется деструктивными процессами в коре надпочечников, а вторичный гипокортицизм обусловлен недостаточностью АКТГ (адренокортикотропного гормона), который стимулирует работу коры надпочечников.

Причины недостаточности коры надпочечников

К причинам первичной надпочечной недостаточности относят те, которые разрушают ткань коры надпочечников: токсины грибов, вирусная инфекция, опухоли, аутоиммунные процессы. У больных часто обнаруживают аутоантитела к тканям надпочечников или к рецепторам АКТГ. Аутоантитела к тканям надпочечников представляют иммуноглобулины класса IgM. Первичная надпочечная недостаточность может проявляться как полиморбидное заболевание, сочетаясь с гипопаратиреозом, тиреоидитом, сахарным диабетом. Первичную недостаточность коры надпочечников называют болезнью Аддисона. Другими причинами гипокортицизма могут быть амилоидоз, гемохроматоз, последствия лучевой терапии, токсины грибов.

При вторичном гипокортицизме вознкает функциональная недостаточность надпочечников вследствие нарушения регуляции на уровне гипоталамо-гипофизарной системы (кортикотропная недостаточность). При этом вторичное снижение активности надпочечников вызвано дефицитом АКТГ, продуцируемого передней долей гипофиза, находящегося в зависимости от кортиколиберина (кортикотропный рилизинг-гормон), секретируемого гипоталамусом. Вторичный гипокортицизм соответствует дефициту выработки глюкокортикоидов при сохранившейся продукции минералокортикоидов. Первичный гипокортицизм отличается от вторичного нарушением функции минералокортикоидов, что отражается на клиническом проявлении и методах лечения.

Патогенез. При заболевании отмечают недостаточный синтез глюкокортикоидов, а при вторичном гипокортицизме и минералокортикоидов, нарушается белковый, углеводный, липидный, минеральный обмен. В организме тормозится процесс глюконеогенеза, уменьшается образование глюкозы и гликогена из неуглеводных веществ, возникает гипогликемическое состояние, плохое снабжение тканей глюкозой. При недостаточном синтезе глюкокортикоидов угнетается синтез белков в печени, а дефицит андрогенов ослабляет различные анаболические процессы. Недостаточность секреции АКТГ ведет не только к атрофии ткани надпочечников, но и сопровождается нарушением секреции гонадотропного, соматотропного, тиреотропного и других гормонов гипофиза. Поэтому заболевание принимает полиморбидный (сочетанный) характер. Увеличивается выделение натрия с мочой, происходит задержка калия в организме. Нарушается кальциевый обмен: абсорбция его в кишечнике увеличивается, возрастает выход кальция из костной ткани, что ведет к гиперкальциемии.

Симптомы. Симптомы при гипокортицизме носят стертый характер. Апатия – частый признак заболевания, анорексия, исхудание. Гипотермия. Брадикардия проявляется не постоянно, но служит важным признаком заболевания. Отмечают мышечную слабость (миопатию), гиперпигментацию кожи. На фоне общей гиперпигментации кожи возможно появление участков депигментации – витилиго, что указывает на аутоиммунный процесс. Пульс малый, мягкий, замедленный, артериальное давление пониженное. Проявляется гипотония как результат недостаточности секреции кортизола и катехоламинов, обеднения организма натрием, уменьшения внеклеточной жидкости (дегидратация). Присутствуют признаки нарушения функции желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, анорексия, запоры, сменяющиеся поносом.

Лабораторно при первичной хронической надпочечной недостаточности устанавливают резкое снижение в сыворотке крови содержания натрия и повышение калия (соотношение Na/K ниже 24), понижение концентрации кортизола, гипохлоремию, гиперкальциемию, уремию. Содержание в крови креатинина повышено.

Лабораторная диагностика вторичной надпочечной недостаточности весьма затруднительна и в реальных условиях проблематична.

При патоморфологическом исследовании в надпочечнике или в коре находят различные изменения: инфильтрацию лимфоцитами, разрастание фиброзной ткани, а при аутоиммунном процессе и атрофию коркового слоя.

Диагностические критерии. Мышечная слабость (миопатия), снижение упитанности. Гиперпигментация кожи. Понижение артериального давления.

Лабораторно при первичной надпочечниковой недостаточности в сыворотке (плазме) крови отмечают снижение содержания натрия (ниже 310мг/100мл, ниже 135ммоль/л), повышение калия выше 22мг/100мл (выше 5,6ммоль/л), креатинина выше 167 мкмоль/л, снижение концентрации кортизола, альдостерона.

Лечение. Рационы насыщают кормами, богатыми энергией, протеином, витаминами. В качестве добавки вводят поваренную соль. В качестве заместительной терапии на длительное время (практически пожизненно) назначают синтетические гормональные препараты – кортизона ацетат, преднизолон, кортинефф, гидрокортизона ацетат и др.

Кортизона ацетат (адресон, кортелан) – препарат коры надпочечников, обладает многосторонним действием. Назначают внутрь при болезни Аддисона, острой недостаточности коры надпочечников в терапевтических суточных дозах: лошадям, КРС 0,1-0,2 мг/кг, свиньям, овцам, козам 0,3-0,5 мг/кг, собакам 0,5-1,0 мг/кг. Суточную дозу дают в 2 приема. Выпускают в таблетках по 0,025 г.

Гидрокортизона ацетат – препарат коры надпочечников. Назначают внутрь в ориентировочных дозах 0,5 мг/кг в сутки. Задают вещество дробно 3 раза в сутки. Дозу подбирают индивидуально.

Кортинефф (фторгидрокортизона ацетат, флудрокотизон, флоринеф, флудрокортизона ацетат) обладает сильным противовоспалительным (в 7 раз сильнее гидрокортизона) и минералотропным действием. Применяют внутрь при первичной недостаточности коры надпочечников (болезнь Аддисона), вторичной недостаточности надпочечников, при поражении гипофиза – в сочетании с кортизоном.

Преднизолон (дакортин, метакорталон, низолон, преналон) – глюкокортикостероид, обладающий противовоспалительным, десенсибилизирующим, противоаллергическим действием. Выпускают в таблетках по 0,005 г, в форме 0,5 % мази, в ампулах. Назначают внутрь в ориентировочных первоначальных дозах: собакам 0,5 мг/кг, лошадям, КРС 0,025-0,05 мг/кг, свиньям, овцам, козам 0,1-0,2 мг/кг в сутки.

По зарубежным данным, для лечения гипокортицизма у собак и кошек используют фторкортизона ацетат и дезоксикортикостерона ацетат (кортексон). Фторкортизона ацетат назначают внутрь из расчета 10-20 мкг/кг для собак, для кошек 100 мкг в сутки на голову. При неэффективности применения фторкортизона ацетата его заменяют дезоксикорона ацетатом, который назначают внутримышечно из расчета 0,1-0,2 мг/кг 1 раз в сутки. Затем введение препарата ограничивают 2-3-кратной инъекцией в неделю.

Профилактика. Владельцы животных должны оберегать их от стрессов, не допускать переохлаждения и перегревания, использования недоброкачественных кормов, недокорма и перекорма. Глюкокортикоиды применяют практически пожизненно: дозы при неблагоприятных факторах кормления и содержания временно увеличивают.

Источник

Перевод с англ.: ветеринар Васильев АВ

Особенности

Спонтанно встречающийся гиперадренокортицизм ассоциирован с избыточной продукцией эндогенных стероидных гормонов корой надпочечников.Это заболевание вызывается гиперфункционирующей опухолью надпочечника, которая продуцирует избыточные количества глюкокортикоидов или половых гормонов или патологией гипофиза, которая приводит к избыточной выработке АКТГ. Ятрогенно вызываемое заболевание вторично к избыточному назначению экзогенных глюкокортикоидов. Как спонтанно встречающийся, так и ятрогенный гиперадренокортицизм редко встречается у кошек, с увеличенной частотой встречаемости у кошек среднего или пожилого возраста.

Частыми симптомами являются полиурия, полидипсия и полифагия. Они обычно связаны с одновременно имеющимся сахарным диабетом, который наблюдается часто и часто инсулинрезистентен. Также могут наблюдаться депрессия, летаргия, избыточная масса тела, анорексия, потеря веса, мышечная слабость или атрофия мышц, гепатомегалия и отвисший живот. Изменения кожи могут включать плохой, растрепанный шерстный покров; сухую себоррею; симметричную алопецию и гиперпигментацию туловища, в том числе боковых или вентральных его частей; и тонкую ломкую кожу, которая легко рвется или на ней легко появляются синяки. Могут наблюдаться комедоны и рецидивирующие абсцессы. Скручивание кончиков ушей часто ассоциировано с ятрогенным гиперадренокортицизмом.

Дифференциальные диагнозы

Диагноз

1 Исключите другие дифференциальные диагнозы.

2 Общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови: могут показать изменения, ассоциированные с одновременно имеющимся сахарным диабетом (гипергликемию, глюкозурию), но в другом случае обычно недиагностичны.

3 Соотношение кортизол /креатинин в моче: обычно повышено, но часто наблюдаются вызванные стрессом ложноположительные результаты.

4 Дерматогистопатология: часто гистологически выглядит нормальной, но количество коллагена в дерме может быт снижено.

5 Ультразвуковое исследование брюшной полости: одностороннее или

6 КТ или МРТ: могут выявить новообразование гипофиза.

7 Тестирование функции надпочечников:

тест стимуляции АКТГ (кортизол или половые гормоны): избыточная выработка кортизола после стимуляции. Плохой кортизоловый ответ на стимуляцию АКТГ указывает на ятрогенное заболевание. Однако, могут встречаться ложно – положительный и ложно – отрицательный результаты.
тест стимуляции малой дозой дексаметазона (0,1мг/кг): неадекватная супрессия выработки кортизола указывает на эндогенный гиперадренокортицизм, но могут встречаться ложно -положительные и ложно-отрицательные результаты.
тест стимуляции высокой дозой дексаметазона (1мг/кг): использование теста помогает дифференцировать между неоплазией надпочечников и гипофизарно-зависимым гиперадренокортицизмом. Отсутствие супрессии выработки кортизола указывает на неоплазию надпочечников, в то время как супрессия выработки кортизола указывает на заболевание гипофиза.
Измерение эндогенного АКТГ: используется для дифференциации между неоплазией надпочечников и гипофизарно-зависимым гиперадренокортицизмом. Увеличенный уровень АКТГ указывает на заболевание гипофиза, в то время как сниженный уровень АКТГ указывает на неоплазию надпочечников.

Лечение и прогноз

1 Если имеются сахарный диабет или вторичная инфекция ,то необходимо их лечить.

2 Лечением выбора для ятрогенно индуцированного заболевания является уменьшение дозы или отмена глюкокортикоидной терапии.

3 Лечение выбора при неоплазии надпочечников является адреналэктомия.

4 Эффективным лечением (когда это доступно) для гипофиз-зависимого заболевания является микрохирургическая транссфеноидальная гипофизэктомия. Постоперативные осложнения могут включать зияние раны мягкого неба, преходящую гипернатриемию вследствие сниженного потребления воды и преходящий сухой кератоконьюнктивит вследствие нарушенной продукции слезы.

5 Альтернативно, гипофиз-зависимое заболевание может лечиться билатеральной адреналэктомией с последующей пожизненной подддержкой заместительными дозами глюкокортикоидов и минералкортикоидов. Поскольку, уровень смертности от хирургических осложнений, таких как сепсис, тромбоэмболия и плохое заживление ран, высокий, предоперационная стабилизация metyrapone (43-65 mg/kg перорально каждые 12 часов) может быть полезной, особенно, у тяжелобольных кошек.

6 Медикаментозное лечение для гипофиз-зависимого заболевания, которое может быть рассмотрено, но имеет непостоянный уровень эффективности, когда используется в монорежиме, включает следующее:

metyrapone 43-65 mg/kg перорально каждые 12 часов
трилостан 15 -30 мг/кошку каждые 2 -24 часа
кетоконазол 10 -15 г/кг перорально с пищей каждые 12 часов

7 Лечение митотаном также непостоянно эффективно у кошек. Он не вызывает ремиссию, когда используется по схеме лечения при гиперадренокортицизме собак, но он может быть эффективным после более длительных индукционных периодов.

8 Прогноз от благоприятного до плохого. Вторичный сахарный диабет у кошек часто устраняется, если лежащий в основе гиперадренокортицизм успешно лечится. Однако, без лечения одновременно имеющийся сахарный диабет может плохо контролироваться.

Мнение автора

Хотя гиперадренокортицизм может выглядеть как синдром хрупкой кожи у кошек, акромегалия вызывает утолщение и уплотнение кожи. Обе эндокринопатии влияют на уровень глюкозы в сыворотке крови.