Воспаление наружных оболочек глаз возникающее в результате воздействия
Ультрафиолетового излучения особенно много в природе. Даже при том, что озоновый слой достаточно эффективно отфильтровывает вредный спектр (волны длинной до 290нм), риск повреждения глаз в процессе наблюдения за молниями, солнечными вспышками, затмениями, либо просто в горах или на море без средств защиты глаз все равно существует. Наряду с естественными источниками ультрафиолета, электроофтальмию (ультрафиолетовый кератит) могут вызвать и искусственные, к примеру, при сварке электрическая дуга, лампы для кварцевания, загара, фотографирования и др.
Роговица глаза способна поглощать большую часть ультрафиолетовых волн. Воздействие их кумулятивное, подобно тому, что оказывается на кожу солнечный ожог.
Последствия электроофтальмии
Продолжительное воздействие ультрафиолета может вызвать развитие птеригиума, пингвекулы, сквамозной метаплазии, точечной кератопатии, карциномы. Подобные лучи раздражают поверхностный эпителий роговицы, что ведет к его гибели. К тому же, опыты на животных выявили, что фототоксическое действие УФ-лучей испытывают все роговичные слои. Ответом становится воспалительная реакция, с отеком конъюнктивы и поверхностным точечным кератитом. В тяжелых случаях иногда наблюдаются полные слущивания эпителия, хемоз конъюнктивы, блефароспазм и слезотечение. Эпителизация вовлеченных участков, как правило происходит только спустя 2-3 суток.
Симптомы
Заболевание проявляется ощущением инородного тела, болью и раздражением, покраснением конъюнктивы, слезотечением, блефароспазмом, а также снижением уровня остроты зрения. Как правило, все эти явления развиваются через 6-12 часов после получения травмы, что обусловлено снижением чувствительности роговицы и последующим его восстановлением, вследствие особенностей патофизиологии фотохимического повреждения.
Лечение
При подозрении на развитие электроофтальмии до обращения к специалисту нужно промыть глаза водой или физраствором. Можно закапать препараты искусственной слезы либо других увлажнителей, надеть солнцезащитные очки – это облегчит дискомфорт.
Основное лечение электроофтальмии – купирование болевого синдрома, а также предотвращение инфицирования. Облегчение боли принесет назначение увлажняющей мази или геля. Однако, необходимо помнить, что подобные препараты способны замедлить восстановление роговицы. Также применяются циклоплегические капли короткого действия, для облегчения боли, вызванной рефлекторными спазмами цилиарной мышцы.
Нередко с целью профилактики возникновения инфицирования назначают местные антибактериальные препараты (гентамициновую или эритромициновую мазь). Раньше стандартом лечения являлось наложение на пораженный глаз стерильной повязки, однако, сегодня применение данного метода считается спорным. Конечно, повязка может существенно уменьшить боль, но она, также как и мазь, тормозит процесс эпителизации роговой оболочки.
Вместе с тем, для некоторых пациентов потеря видимости и восприятия окружающего пространства более мучительна, нежели болевые ощущения.
Болевой синдром при электроофтальмии может быть весьма различен по степени выраженности, что зависит от индивидуальных особенностей человека и тяжести повреждения. Купировать его, как правило, помогают нестероидные противовоспалительные средства. В редких случаях применяют наркотические препараты. НПВС обычно не применяются местно, однако, при электроофтальмии они могут быть особенно эффективны. Местные анестетики, даже при их хорошем эффекте купирования боли, больше подходят лишь для облегчения пациенту прохождения офтальмологического осмотра. Данные препараты для лечения электроофтальмии противопоказаны, так как способны тормозить восстановление эпителия роговой оболочки.
Осложнения при выздоровлении достаточно редки и обычно обусловлены присоединением инфекции. Полное выздоровление нередко занимает до 76 часов и напрямую связано с тяжестью протекания поражения.
А предотвратить развитие электроофтальмии достаточно просто, стоит только использовать солнцезащитные очки.
В Московской Глазной Клинике можно пройти полное диагностическое обследование на самой современной аппаратуре и с применением новейших методов диагностики заболеваний глаз. В клинике проводится лечение всех форм макулодистрофии. Нашими специалистами разработаны и применяются эффективные схемы лечения заболеваний сетчатки. Стоимость различных диагностических процедур, а так же лечения можно посмотреть здесь.
Уточнить стоимость той или иной процедуры, записаться на прием в “Московскую Глазную Клинику” Вы можете по телефонам в Москве 8 (800) 777-38-81 8 (499) 322-36-36 (ежедневно с 9:00 до 21:00) или воспользовавшись формой онлайн-записи.
Источник
Кератит, или воспаление роговицы — группа офтальмологических заболеваний, которые могут осложниться помутнением роговой оболочки и снижением зрения. Их вызывают различные факторы: от аллергической реакции и легкой травмы до системной инфекции. Далеко не всегда воспалительный процесс на роговице завершается легко и без последствий: примерно в трети случаев болезнь осложняется язвенным процессом и требует лечения с применением микрохирургических методов.
Почему возникает воспаление
Большая часть негнойных воспалений роговицы имеет инфекционное происхождение. Более 70% всех поставленных диагнозов связаны с активностью вирусов.
Наиболее распространенными возбудителями кератита этого типа считаются:
- вирус простого и опоясывающего герпеса;
- аденовирусы (этот вариант чаще обнаруживается у детей);
- вирусы кори и ветрянки.
В случае если воспалилась роговица глаза и в конъюнктивальном мешке присутствует гнойный экссудат, причиной патологии служит неспецифическая или специфическая бактериальная инфекция. К возбудителям этой группы относятся:
- неспецифические бактерии — пневмококки, стрептококки и стафилококки, синегнойная и кишечная палочки;
- простейшие — клебсиелла и протей;
- специфические бактерии и простейшие — возбудители туберкулеза, сифилиса, малярии, хламидии, гонококки и сальмонеллы.
В отдельную группу вынесены воспаления, вызванные активностью амеб рода Acanthamoeba. Они вызывают наиболее тяжелые поражения роговицы и глубоко расположенных структур глаза. Такие инфекции характерны для людей с нарушениями зрения, использующих контактные линзы. У них же распространено кандидозное, то есть грибковое воспаление роговой оболочки.
Для воспаления не обязательно должна присутствовать инфекционная составляющая. В ряде случаев патология развивается вследствие:
- аутоиммунных реакций на фоне поллиноза, приема некоторых лекарств или глистных инвазий, ревматоидном артрите и синдроме Шегрена;
- интраоперационных последствий или осложнений на фоне воспаления слизистых оболочек глаза, слезного мешка и канальцев, сальных желез или ресничных фолликулов;
- эндогенных влияний — продолжительного дефицита витаминов группы В, А, С, общего снижения иммунитета или хронических системных заболеваний, сопровождающихся нарушением обмена веществ (подагра, диабет и т.д.).
Также в офтальмологии зафиксировано воспаление роговицы вследствие интенсивного воздействия ультрафиолета. В этом случае речь идет об отдельном диагнозе — фотокератите.
Основные симптомы
Для воспаления роговой оболочки любой этиологии и степени характерно появление общих симптомов, объединенных понятием роговичный синдром:
- режущих и жгучих болей в глазу;
- интенсивного слезотечения;
- блефароспазма (непроизвольная реакция смыкания век даже без наличия раздражителей);
- непереносимости яркого света;
- ощущения присутствия под веком инородного тела;
- снижения остроты зрения с сохранением способности различать очертания и цвет предметов, их расположение в пространстве.
Появление перечисленных явлений обусловлено раздражением рецепторов на роговице инфильтратом, выделяемым тканями в ответ на повреждение. Он же снижает прозрачность оболочки глаза. При неинфекционном и вирусном воспалении экссудат бесцветный или сероватый, так как в нем преобладают лимфоидные агенты. Инфекционные кератиты сопровождаются выделением желтого или зеленоватого экссудата. Такое окрашивание обусловлено скоплением в нем лейкоцитов и гнойного отделяемого.
По мере развития болезни на месте воспалительного очага может сформироваться поверхностная эрозия, которая при отсутствии лечения трансформируется в глубокую язву. Внешне такие формирования выглядят как локализованный дефект с округлым или слегка неровным краем, серым дном и скоплением в ней экссудата. После заживления на месте язвы остается мутное пятно — бельмо.
Важно! Вместе с воспалением роговицы у 50-70% больных наблюдаются сопутствующие воспалительные процессы: конъюнктивит, склерит, увеит и другие.
Диагностика
Когда воспалилась роговица глаза, важно не только подтвердить кератит, но и обнаружить причину его развития. Для этого офтальмологи проводят комплексную диагностику. На начальном этапе используют инструментальные методы, позволяющие дифференцировать кератит с конъюнктивитом и другими схожими с ним недугами:
- биомикроскопическое исследование глаза для оценки характера и размеров очага поражения;
- оптическую или ультразвуковую пахиметрию для определения толщины роговой оболочки;
- эндотелиальную или конфокальную микроскопию для определения глубины эрозий и язв, а также степени распространения воспаления на слои оболочки глаза;
- компьютерную кератометрию для установления кривизны роговицы;
- кератотопографию для установления изменений рефракции;
- флюоресциновую пробу для выявления эрозий и язвенных очагов на роговице.
Для установления причин воспалительного процесса врач проводит осмотр и сбор анамнеза, чтобы выяснить, какие заболевания перенес больной в последние 1-3 месяца. Параллельно с этим проводится лабораторное исследование материалов, взятых с поверхности роговицы и конъюнктивы:
- бактериологический посев для выявления специфических и неспецифических инфекций;
- цитологическое исследование соскоба с эпителия конъюнктивы и роговичного слоя;
- ПЦР, ИФА и другие высокотехнологичные анализы, выявляющие антитела к паразитам и возбудителям специфических инфекций;
- туберкулиновые пробы.
При отсутствии положительных результатов лабораторных исследований проводят аллергологические пробы.
Лечение
Неинфекционные и инфекционные формы кератита требуют длительного стационарного лечения. В среднем на полное восстановление роговицы и устранение причин заболевания уходит от 2 до 4 недель. Основу терапии составляют консервативные методы, преимущественно медикаментозное лечение. Препараты назначает офтальмолог, при необходимости к процессу привлекаются специалисты других медицинских направлений: фтизиатры при туберкулезном происхождении кератита, аллергологи и иммунологи при неинфекционных формах заболевания, венерологи при обнаружении специфических микроорганизмов и т.д.
Какими группами препаратов лечат воспаление роговицы:
при вирусной форме кератита — препараты интерферона и ацикловир в форме местных инстилляций, закладывание мазей с ацикловиром под веко, пероральный прием иммуномодуляторов (Левамизол и его аналоги);
- при бактериальных формах кератита — закапывание в глаз капель, внутриглазные инъекции и антибиотиков из групп пенициллинов, цефалоспоринов, фторхинолонов и т. д., а при тяжелом течении — внутривенное вливание антибиотиков;
- при туберкулезных формах кератита — перорально и внутримышечно противотуберкулезные химические лекарства, терапия проводится под контролем фтизиатра;
- при аллергической форме воспаления — местные и системные антигистаминные препараты, инстилляции гормональных средств;
- при специфических бактериальных воспалениях роговицы (если обнаружены возбудители сифилиса, гонореи) — специфические антибиотики, подобранные с учетом чувствительности микрофлоры к ним в форме местных средств, внутривенных и внутримышечных инъекций.
Независимо от происхождения воспаления терапию дополняют препаратами для ускорения эпителизации и профилактики осложнений:
- мидриатики (атропин и его производные, скополамин) в форме капель и мазей;
- препараты с таурином для ускорения регенерации роговицы;
- местные ферментные препараты при снижении остроты зрения.
Хирургические вмешательства при неосложненных формах воспаления роговой оболочки не проводятся. К ним прибегают в случае углубления патологического процесса и появления на поверхности роговицы язвочек и глубоких эрозий. Такие новообразования угрожают не только ухудшением остроты зрения, но и повреждением наружной оболочки глаза с последующим вытеканием стекловидного тела, помутнением хрусталика.
Если после устранения острого воспалительного процесса обнаруживаются глубокие язвы, проводят следующие виды операций:
- Микродиатермокоагуляция — микрохирургическое вмешательство с использованием высокочастотных токов. Метод позволяет удалить рубцовые и некротические ткани в области наиболее сильного помутнения роговицы. Спустя 5 суток струп отторгается, на его месте появляется просветленный участок роговой оболочки. Полное заживление происходит спустя 2 недели после операции.
- Лазерная коагуляция — микрохирургическое воздействие на дефект роговицы, который позволяет послойно «выпарить» его и одновременно санировать ткани. Такое вмешательство позволяет еще и простимулировать регенеративные процессы: на месте дефекта формируются полноценные прозрачные роговые оболочки, а не рубец.
- Криоаппликация — локализованное малотравматичное воздействие на язвенный дефект сверхнизкими температурами. Методика по эффективности сравнима с термокоагуляцией электрическими волнами, но имеет менее выраженный коагулирующий эффект.
- Лазерное лечение — малотравматичная процедура при возникновении глаукомы и других заболеваний, связанных со снижением зрения из-за помутнения хрусталика.
- Кератопластика — восстановление роговицы донорскими или искусственными материалами.
Удаление (энуклеация) глазного яблока проводится при осложненных и тяжелых формах кератита, когда инфекционный процесс распространяется на все оболочки глаза, стекловидное тело и внутриглазные структуры. Такое осложнение может угрожать проникновением инфекции на глазницу, а затем головной мозг, поэтому единственным верным решением становится радикальное устранение проблемы.
Возможные осложнения
При легком течении кератита следы инфильтрации исчезают полностью спустя 2-4 недели с начала лечения. Осложнениями угрожают центральные и парацентральные воспаления роговой оболочки глаза, протекающие в тяжелой форме. Такие виды заболевания чаще других вызывают уменьшение прозрачности роговицы за счет формирования на ней рубцов. Сопровождаемые язвенным процессом патологии осложняются распространением инфекции на содержимое глазного яблока. Они, в свою очередь, могут завершиться флегмоной и атрофией глаза и зрительного нерва, сепсисом и прочими опасными для жизни состояниями.
Источник
Конъюнктивит острый.
Возбудители: палочка Коха-Уикса, пневмо-, гоно-.
стрепто- и стафилококки и др. Как правило, происходит экзогенное
заражение конъюнктивы. Возможна аутоинфекция. Предрасполагающие
факторы-охлаждение или перегревание организма, общее ослабление,
микротравмы конъюнктивы.
Конъюнктивит Коха-Уикса (острый эпидемический
конъюнктивит) передается через загрязненные руки больного
и инфицированные предметы, обусловливает эпидемические вспышки
и наблюдается в основном летом среди детей в странах жаркого
климата. Конъюнктивит бленнорейный, вызываемый гонококком,
возникает у новорожденных при прохождении головки через родовые
пути матери, страдающей гонореей.
Симптомы, течение. Острое начало: резь
в глазах, светобоязнь, слезотечение, отек век, отек и гиперемия
конъюнктивы, слизисто-гнойное или гнойное отделяемое. Для
бленнорейного конъюнктивита характерно вначале серозно-кровянистое,
а спустя 3-4 дня обильное гнойное отделяемое. Возможно образование
инфильтратов, язв роговицы.
При конъюнктивите Коха -Уикса часты множественные
мелкие кровоизлияния в конъюнктиве склеры и ее отек в виде
треугольных возвышений в пределах глазной щели. В отличие
от острых конъюнктивитов конъюнктивит, вызываемый палочкой
Моракса – Аксенфельда, отличается подострым или хроническим
течением и преимущественной локализацией в углах глазной щели.
Для выяснения этиологии заболевания необходимо бактериологическое
исследование конъюнктивального отделяемого.
Лечение. Частые промывания конъюнктивального
мешка раствором оксицианида ртути 1:3000-1:5000. Впускание
капель 30% раствора сульфацил-натрия, 10% раствора сульфапиридазина
натрия, раствора пенициллина или эритромицина (5000-10 000
ЕД/мл) через каждые 2-3 ч, закладывание за веки 30-50% этазоловой
мази или 30% мази сульфацил-натрия 4-6 раз в сутки. При тяжелых
формах заболевания прием сульфаниламидов внутрь. При конъюнктивите,
вызванном папочкой Моракса-Аксенфельда, 0,3-0,5-1% раствор
сульфата цинка в виде капель 4-6 раз в день в конъюнктивальный
мешок. В случае развития роговичных осложнений-лечение, как
при кератитах.
Прогноз при своевременном лечении благоприятный.
Профилактика. Для предупреждения эпидемических
вспышек конъюнктивита Коха -Уикса – борьба с бациллоносительством
путем санации конъюнктивы детей в детских учреждениях в апреле
– мае. Надежным методом предупреждения бленнореи у новорожденных
является закапывание в глаза по одной капле 2% раствора нитрата
серебра, у взрослых-соблюдение больными гонореей правил личной
гигиены.
Конъюнктивит хронический.
Этиология, патогенез: длительно действующие
раздражения конъюнктивы (пыль, дым, химические примеси в воздухе
и др. ), авитаминоз, расстройства обмена веществ, хронические
поражения носа и слезных пуей, аметропии.
Симптомы: зуд, жжение, ощущение “песка за веками”,
светобоязнь, усталость глаз. Разрыхленность, легкая отечность,
гиперемия конъюнктивы, скудное слизистое или слизисто-гнойное
отделяемое. Течение очень длительное.
Лечение. Устранение вредностей, которые могли
обусловить заболевание. Общеукрепляющее лечение. Местно- вяжущие
препараты в виде капель: 0,25-0,33% раствор сульфата цинка
с адреналином идикаином, 1% раствор резорцина. При обострении
процесса – 30% раствор сульфацил-натрия, 0,3% раствор синтомицина,
10% раствор сульфапиридазина натрия.
Конъюнктивит аденовирусный (фарингоконъюнктивальная
лихорадка).
Вирус передается воздушно-капельным путем. Заболевание
возникает спорадически и в виде эпидемических вспышек, преимущественно
в детских коллективах.
Симптомы. Начало заболевания острое. Поражению
глаз, как правило, предшествуют и сопутствуют поражения верхних
дыхательных путей, повышение температуры тела, увеличение
предушных лимфатических узлов (чаще у детей). Отмечаются слезотечение,
светобоязнь, отек и покраснение кожи век, умеренный блефароспазм,
гиперемия конъюнктивы, скудное негнойное отделяемое (катаральная
форма). Нередко заболевание сопровождается появлением фолликулов
(фолликулярная форма) или пленок.
Пленчатая форма наблюдается главным образом
у детей. Поражение роговицы встречается редко, в виде эпителиального
точечного кератита, который вскоре бесследно рассасывается.
Диагноз ставят на основании сочетания конъюнктивита с катаром
верхних дыхательных путей и регионарной аденопатией, а также
данных цитологических, серологических и вирусологических исследований.
Лечение. Гамма-глобулин в/м по 2-3 мл или под
конъюнктиву по 0,5 мл – 3-5 инъекций через 2- 3 дня, местно
инстилляции 0,1-0,5% раствора ДНК-азы, интерферона и его индуцентов,
0,1 % раствора амантадина по 4-6 раз в день, закладывание
за веки 0,5% теброфеновой мази 3-4 раза в день. Прогноз благоприятный:
через 2-4 нед наступает полное выздоровление.
Профилактика заключается в своевременном выявлении
и изоляции больных, тщательном соблюдении больными и окружающими
их лицами правил личной гигиены и асептики
Эндофтальмит
Эндофтальмит – гнойное воспаление внутренних
оболочек глаза с образованием абсцесса в стекловидном теле.
Этиология, патогенез: инфицирование внутриглазных
тканей после проникающего ранения глаза, полостных операций
на глазном яблоке, при прободных язвах роговицы или вследствие
метастазирования инфекта при гнойных септических процессах.
Симптомы. Боль в глазу, отек век и конъюнктивы,
выраженная смешанная инъекция глазного яблока, резкое понижение
остроты зрения. Роговица отечна. В передней камере нередко
экссудат. При исследовании в проходящем свете выявляется желто-серый
или желто-зеленоватый рефлекс либо его отсутствие.
Лечение. Инъекции бензилпенициллина под конъюнктиву
ежедневно по 300 000 ЕД, стрептомицина по 200 000 ЕД или мономицина
по 50 000 ЕД. Введение антибиотиков ретробульбарно (мономицин
по 25 000 ЕД в 0,5 мл 0,5% раствора новокаина). Инстилляции
трипсина 1:5000, ванночки с трипсином. В тяжелых случаях введение
бензилпенициллина в стекловидное тело по 1500-2000 ЕД или
трипсина по 0,2 мл в разведении 1:5000.
Общее – применение антибиотиков и сульфаниламидов.
При начальных признаках эндофтальмита – парацентез с промыванием
передней камеры растворами антибиотиков и трипсина. Прогноз
серьезный: только в части случаев удается сохранить глаз и
зрение.
Хориоидит
Хориоидит – воспаление сосудистой оболочки,
обычно в сочетании с воспалением сетчатки (хориоретинит).
Этиология: хронические и острые инфекционные
заболевания, травмы глаз, осложненная близорукость. Патогенез:
экзогенный (при травме) или эндогенный занос возбудителя в
сосуды сетчатки и затем в сосудистую оболочку; определенную
роль играют токсины микробов, аллергия, иммуноагрессия.
Симптомы. Понижение зрения, мерцание перед глазами
(фотопсия), искажение предметов (метаморфопсия), скотомы в
поле зрения, при периферической локализации процесса – гемералопия.
На глазном дне сероватые или желтоватые очаги с нечеткими
контурами, проминирующие в стекловидное тело. Сосуды сетчатой
оболочки проходят над ними не прерываясь. В исходе заболевания,
которое обычно отличается длительным рецидивирующим течением,
наступает атрофия сосудистой оболочки – очаг приобретает белый
или слегка желтоватый цвет, четкие контуры, в нем появляется
пигментация.
Лечение. При выраженной воспалительной реакции
– мидриатические средства (1% раствор атропина сульфата, 0,2%
раствор гидробромида скополамина и др. ). В остром периоде
– инстилляции 1 % эмульсии гидрокортизона 4-5 раз вдень, закладывание
0,5% гидрокортизоновой мази 3-4 раза в день, субконъюнктивальные
и ретробульбарные инъекции 0,2 мл 0,5-1% эмульсии кортизона
или гидрокортизона 1-2 раза в неделю.
Общая противоаллергическая и противовоспалительная
терапия-бутадион, салициламид, препараты кальция, димедрол,
дипразин (пипольфен), антибиотики и сульфаниламиды. Прогноз:
при центральных хориоретинитах и атрофических изменениях в
сетчатке острота зрения значительно снижается.
Панофтальмит
Панофтальмит – острое гнойное воспаление всех
тканей и оболочек глаза.
Этиология, патогенез. Экзогенное инфицирование
глаза стафило-, пневмо- и стрептококками и другими микробами
при проникающих ранениях глаза и при прободении язвы роговицы.
Крайне редко – занос инфекта в глаз при сепсисе и других инфекционных
заболеваниях. Может быть исходом эндофтальмита.
Симптомы. Сильная боль в глазу и в голове. Резкая
гиперемия, отек век и конъюнктивы глазного яблока. Роговица
отечная, мутная, в передней камере гной, частицы некротизированной
ткани. В стекловидном теле гнойный экссудат. Характерно быстрое
и значительное снижение зрения. При прогрессировании процесса
происходит перфорация склеры, обычно у лимба. Нередки явления
общей интоксикации, повышение температуры тела.
Лечение максимально интенсивное, принципы те
же, что при эндофтальмите (см. ). При раннем распознавании
заболевания и своевременном активном лечении иногда удается
сохранить глаз и остаточное зрение. Чаще, однако, приходится
прибегать к эвисцерации глаза, так как наступает его гибель
и последующая атрофия.
Профилактика: своевременное и правильное лечение
проникающих ранений глаза и других заболеваний, которые могут
вызвать панофтальмит.
Кератит
Кератит – воспаление роговой оболочки глаза.
Этиология, патогенез. Возникает под влиянием
экзогенных (пневмококк, гонококк, стафилококк, стрептококк,
вирус герпеса, аденовирус, грибы и др. ) или эндогенных (туберкулез,
сифилис и др. ) инфекционных факторов. Экзогенные кератиты
могут развиваться при конъюнктивитах вследствие нарушения
питания роговицы из-за сдавления краевой сосудистой сети отечной
конъюнктивой, токсического действия конъюнктивального секрета
на роговицу и проникновения в ее ткань возбудителя заболевания.
При мелких дефектах роговицы возбудителем кератита
могут быть микробы, выделяющиеся из слезного мешка при дакриоциститах,
или микробы нормальной конъюнктивы. Особую и редкую форму
экзогенного кератита представляет высыхание и вторичное инфицирование
роговицы в случае лагофтальма. Эндогенные кератиты обусловлены
попаданием в глаз гематогенным путем самого возбудителя, токсических
продуктов его жизнедеятельности и распада или возникают вследствие
аллергических реакций, нарушения обмена и трофики роговицы
при поражении тройничного (гассерова) узла или первой ветви
тройничного нерва и при авитаминозах.
Симптомы. Светобоязнь, слезотечение, блефароспазм,
выраженная перикорнеальная или смешанная инъекция, нарушение
прозрачности роговицы. В ней возникают инфильтраты: точечные,
узелковые, линейные, полиморфные, изолированные или слившиеся,
ограниченные или диффузные, поверхностные или глубокие. Роговица
становится тусклой, матовой, шероховатой. В ее ткани часто
развиваются сосуды – поверхностные, идущие из конъюнктивы,
и глубокие, эписклерального или склерального происхождения.
Чувствительность роговицы снижена либо отсутствует. Инфильтраты
бесследно рассасываются или на их месте формируются стойкие
помутнения различной интенсивности. Возможно образование язвы
роговицы.
При нейропаралитическом кератите раздражения
глаза нет, или оно слабо выражено. Отмечается резкое понижение,
иногда полная потеря тактильной чувствительности роговицы.
Нередко присоединяются невралгические боли. Туберкулезно-аллергическое
воспаление роговицы обычно протекает в виде фликтенулезного
кератита: у лимба появляются сероватые, полупрозрачные возвышения-фликтены,
к которым подходит пучок сосудов.
При диссеминации туберкулезной инфекции наблюдается
глубокий диффузный кератит- на фоне распространенного гомогенного
помутнения в глубоких слоях роговицы имеются желтовато-серые
небольшие очаги густой инфильтрации, глубокие сосуды. Часты
явления ирита. Клиническим многообразием отличаются герпетические
заболевания роговицы. Они разделяются на поверхностные и глубокие
и могут протекать в виде точечного, везикулезного, древовидного,
краевого, язвенного, дисковидного, буллезного и полиморфного
кератита.
Нередко процесс имеет вид тяжелого вялотекущего
кератоиридоциклита. Регенерация роговицы замедлена. При паренхиматозном
сифилитическом кератите на периферии роговой оболочки в средних
и глубоких слоях образуется серовато-белый диффузный инфильтрат,
который медленно распространяется и захватывает всю роговицу
или большую ее часть. В ткань роговицы врастают глубокие сосуды.
Лечение. При экзогенных кератитах – местное
применение сульфаниламидов и антибиотиков в виде капель и
мази (20-30% раствор или 10% мазь сульфацил-натрия: 0,25%
раствор, 1% эмульсия или 5% мазь синтомицина; 0,5% раствор
и 0,5% мазь левомицетина, раствор пенициллина 20 000 ЕД/мл
и др. ). При тяжелом течении процесса и отсутствии эффекта
– частые инстилляции 10-20% раствора сульфапиридазина натрия
и использование антибиотиков широкого спектра действия – 1
% мази или 1 % раствора тетрациклина, олететрина, неомицина,
эритромицина. Показано общее применение антибиотиков и сульфаниламидов.
При туберкулезных и сифилитических поражениях
роговицы – специфическая терапия. По показаниям -мидриатики,
миотики, в период заживления – рассасывающие препараты: 0,05-0,1
% раствор дексаметазона в виде капель 2-3 раза в день, кортизоновая
мазь, желтая ртутная мазь, раствор рибофлавина, физиотерапевтические
процедуры, ультразвуки др. , рентгенотерапия. Прогноз. При
своевременном и правильном лечении поверхностные инфильтраты,
как правило, рассасываются полностью или оставляют легкие
помутнения. Глубокие кератиты приводят к более или менее интенсивным
помутнениям роговицы и снижению зрения, особенно значительному
при центральном расположении очага.
Ирит
Ирит – воспаление радужной оболочки или радужной
оболочки и цилиарного тела (иридоциклит).
Этиология: туберкулез, токсоплазмоз, ревматизм,
грипп, сифилис, лептоспироз, бруцеллез, гонококковая инфекция,
болезни обмена веществ, фокальные инфекции, ранения глаз,
операции на глазном яблоке, гнойные процессы в роговой оболочке.
Патогенез: воздействие возбудителя или его токсинов
на передний отдел увеального тракта; реакция радужной оболочки
и цилиарного тела, находящихся в состоянии сенсибилизации,
на действие микробного или аутоиммунного антигена. Заболевание,
как правило, протекает в виде иридоциклита. Изолированное
поражение радужной оболочки встречается крайне редко.
Симптомы. Боль, усиливающаяся при пальпации
глаза; перикорнеальная или смешанная инъекция глазного яблока.
Радужная оболочка отечна, зеленоватого или ржавого цвета,
ее рисунок нечеткий. Зрачок сужен, реакция на свет замедлена.
На поверхности радужной оболочки и на задней поверхности роговицы
отложения экссудата – преципитаты. Влага передней камеры нередко
мутнеет, на ее дне образуется скопление гнойных клеток (гипопион-ирит).
Иногда бывают кровоизлияния на поверхности радужной оболочки
и осаждение крови на дно камеры в виде гифемы. Между зрачковым
краем радужной оболочки и передней капсулой хрусталика образуются
спайки – синехии.
Течение иридоциклита может быть острым и хроническим.
Продолжительность острых форм обычно 3-6 нед, хронических
– несколько месяцев со склонностью к рецидивам, особенно в
холодное время года. При изменениях в преломляющих средах
глаза острота зрения снижается. Дифференциальный диагноз.
Острый иридоцикпит отличается от острого конъюнктивита
отсутствием отделяемого, наличием перикорнеальной инъекции
глазного яблока, изменением радужной оболочки, зрачка. Важно
отличать острый иридоциклитот острого приступа глаукомы, при
котором внутриглазное давление повышено, роговица мутна, отечна,
имеется застойная, а не воспалительная, инъекция сосудов,
зрачок (до применения мистических средств) расширен, передняя
камера мелковата, боль локализуется не в самом глазу, а в
соответствующей половине головы.
Лечение направлено на основное заболевание,
вызвавшее иридоцикпит. Раннее назначение мидриатических средств
– инсталляции 1 % раствора сульфата атропина 4- 6 раз в день,
на ночь 1 % атропиновая мазь. Для лучшего расширения зрачка
за нижнее веко закладывают тампон, смоченный 0,1% раствором
адреналина гидрохлорида и 1% раствором кокаина гидрохлорида,
на 15-20 мин, 1-2 раза в день; применяют электрофорез атропина
или закладывают за нижнее веко 1-2 кристаллика(!) сухого атропина.
На глаз рекомендуется тепло, на кожу виска ставят пиявки.
В остром периоде – инстилляции 1 % эмульсии гидрокортизона
4-5 раз вдень, закладывание 0,5% гидрокортизоновой мази 3-4
раза в день, субконъюнктивальные инъекции 0,2 мл 0,5-1 % эмульсии
кортизона или гидрокортизона 1-2 раза в неделю.
Для уменьшения воспалительных явлений, рассасывания
экссудата, устранения свежих синехий – папаин в виде субконъкзнктивальных
инъекций (1-2 мг препарата в изотоническом растворе хлорида
натрия, от 2 до 15 инъекций) или электрофореза. Проводят общее
противоаллергическое и противовоспалительное лечение. Внутрь
бутадион по0,15 гили реопирин по 0,25 г 3 раза в день в течение
10 дней с исследованием крови через 5 дней, салициламид по
0,5-1 г 6-8 раз в день после еды; препараты кальция внутрь,
в/м и в/в; димедрол по 0,03 г 2-3 раза в день, пипольфен по
0,025 г 2-3 раза в день. При токсико-аллергических процессах
внутрь кортикостероиды.
В случаях острых гнойных иридоциклитов – антибиотики
и сульфаниламиды, витамины С, В1, В2, B6, PP. При иридоциклитах
туберкулезной, токсоплазмозной, сифилитической, ревматической
этиологии – специфическое лечение.
Прогноз. Острые формы заканчиваются обычно в
течение 3-6 нед, хронические продолжаются несколько месяцев,
склонны к рецидивам, особенно в холодное время года. Степень
понижения зрения зависит от тяжести процесса и изменений в
преломляющих средах глаза.
Ирина
Раско
Смотрите также:
У нас также читают:
Источник