Воспаление нижнего альвеолярного нерва
Нейропатия тройничного нерва – это поражение тригеминальной систе мы, которое характеризуется изменениями интерстициальной ткани, мие-линовой оболочки, осевых цилиндров и проявляется болью, парестезиями и расстройствами чувствительности в зонах иннервации его основных ветвей. Если в патологический процесс вовлекается нижнечелюстной нерв, наблюдается нарушение функции жевания.
Среди этиологических факторов нейропатии тройничного нерва выделяют следующие:
- инфекционные (при малярии, вирусном гепатите, сифи лисе, тонзиллите, синуситах);
- ятрогенные (как следствие деструктивной терапии);
- травматические;
- ишемические;
- интоксикационные.
Чаще всего определяется нейропатия отдельных ветвей тройничного нерва.
Нейропатия нижнего альвеолярного нерва возникает при инфекционных заболеваниях, диффузном остеомиелите, стоматологических манипуляциях (введение избыточной массы пломбировочного материала за верхушку зуба при лечении премоляров и моляров нижней челюсти, травматическое уда ление зубов, в особенности третьих нижних моляров, выполнение мандибу-лярной анестезии), токсического периодонтита.
Клиника.
Ведущими симптомами являются боль и онемение в обла сти нижней челюсти, подбородка, десны и нижней губы. При объективном исследовании наблюдается выпадение или снижение всех видов чувстви тельности в области десны нижней челюсти, нижней губы и подбородка на стороне поражения. В острой стадии может наблюдаться мучительное све дение челюстей (тризм) в сочетании с парезом жевательных мышц.
В стоматологической практике иногда бывает острая токсико-травматическая нейропатия нижнего альвеолярного нерва, подбородочного, возникающая в случае попадания пломбировочного материала в нижнече люстной канал во время лечения пульпита I и II премоляра на нижней че люсти. Во время пломбирования каналов у больного остро возникает очень интенсивная боль в обасти нижней челюсти с онемением нижней губы и подбородка. В случае возникновения такой ситуации проводят неотложные мероприятия – декомпрессию канала: дексаметазон 8 мг + 5 мл 2,0 % раство ра эуфиллина + 20 мл 40 % раствора глюкозы внутривенно струйно. Одно временно назначают димедрол по 1 мл внутримышечно, фуросемид по 40 мг внутримышечно. В дальнейшем используют средства, которые улучшают микрогемоциркуляцию (никотиновая кислота, пентоксифиллин), а также нейропротекторы (ноотропил, церебролизин, актовегин), десенсибилизи рующие препараты (димедрол, супрастин, диазолин).
Нейропатия щечного нерва.
Причинами возникновения заболевания могут быть периостит, воспалительные заболевания зубов и десен, травматическое удаление зубов на нижней челюсти.
Клиника.
Боль возникает подостро, носит постоянный характер, интенсивность ее постепенно возрастает. Сначала возникает на передней поверхности десны, переходной складки, а затем распространяется на всю переднюю поверхность зубов нижней челюсти и захватывает весь участок иннервации щечного нерва. Онемение нехарактерно, при объективном ис следовании определяют снижение всех видов чувствительности в области иннервации слизистой оболочки щеки и вестибулярной поверхности десен, а также кожи угла рта.
Нейропатия верхнего альвеолярного нерва.
Причинами возникновения заболевания могут быть хронический пульпит и периодонтит, поражение нерва в случае сложного удаления зубов, синусит, хирургическое вмешательство при гайморите.
Проявляется болью и ощущением онемения в зубах верхней челюсти. Объективно наблюдается снижение или отсутствие чувствительности в области десны верхней челюсти, а также прилежащего участка слизистой обо лочки щеки. Электровозбудимость пульпы в соответствующих зубах верх ней челюсти снижена или отсутствует.
Если причиной заболевания является стеноз подглазного канала, то больные будут жаловаться на боль и онемение кожи в области иннервации подглазного нерва (крыло носа, участок над клыковой ямкой, верхняя губа).
Травматическая нейропатия. Этиология.
Травматическая нейропатия чаще всего возникает в случае оперативных вмешательств на зубах (травматическое удаление зубов, вывод пломбировочного материала за вер хушку корня зуба, проведение анестезии с травмированием нервных ство лов, удаление кости или опухоли челюстей), а также в случаях хирургиче ских вмешательств на придаточных пазухах и подглазничном канале.
Поражение I ветви тройничного нерва, как правило, практически не наблюдается. Чаще всего поражается III ветвь тройничного нерва, что связа но, по-видимому, с анатомическим расположением нижнего альвеолярного нерва, делающим его легко доступным при разнообразных травматических стоматологических манипуляциях. В особенности это касается стоматологических вмешательств на третьих молярах. Причиной травматической невропатии нижнего альвеолярного нерва также может быть пломбирование ментального канала во время лечения пульпита 4 и 5 зубов нижней челюсти.
Объединенное поражение I и II ветвей тройничного нерва может возникать после воспалительных заболеваний головного мозга с развитием спаечного процесса или в случае синусита, когда в воспалительный процесс включаются одновременно верхнечелюстная и лобная пазухи.
Клиника.
Больные жалуются на постоянную ноющую, иногда пульсирующую боль в участке иннервации травмированного нерва, ощущение онемения и «ползания мурашек». В случае травмирования нижнечелюстного нерва возникает сведение зубов, которые связаны с поражением дви гательной части нерва, больные не могут принимать пищу, разговаривать. Триггерные зоны на лице и в полости рта не определяются.
Во время объективного обследования обнаруживают гипестезию или анестезию (возможна и гиперпатия) кожи и слизистой оболочки в области иннервации нерва. При пальпации отмечают болезненность точек выхода II и III ветвей тройничного нерва, а также в случае вертикальной перкуссии зубов и глубокой пальпации нижней челюсти.
Диагностика.
Основным диагностическим критерием является возникновение болевого синдрома после вмешательств на зубочелюстной системе. Заболевание характеризуется клиническим полиморфизмом и значительной продолжительностью. Во время изменения погоды, стрессовых ситуаций и при наличии соматических заболеваний может возникать обострение болевого синдрома.
В случае возникновения рубцовых изменений в нервах или втягивания нерва в рубец мягких тканей (после огнестрельных ранений, в случае дефектов мягких и костных тканей после резекции челюстей) наблюдается постоянная ноющая боль невыраженной интенсивности со стойкими нарушениями чувствительности.
Ятрогенная нейропатия тройничного нерва.
Эта нозологическая единица возникла в связи с тем, что лечение невралгии тройничного нерва в большинстве случаев начинали с проведения нейродеструктивных операций (спиртово-лидокаиновые блокады, нейроэкзерез, деструкция узла тройничного нерва). Вследствие этого у значительного числа больных наблюдались ятрогенные травматические или токсико-травматические нейропатии тройничного нерва. Чаще всего поражались верхне- и нижнечелюстной нервы.
Во многих пособиях по неврологии предлагается в случае невралгии тройничного нерва проводить спиртово-новокаиновые и спиртово-лидокаиновые блокады периферических его ветвей или узла – так называемая алкоголизация. Обезболивающий эффект в этом случае достигается в среднем после второй-третьей процедуры, но объясняется он тем, что наступает онемение вследствие развития деструктивных изменений в стволе нерва. С течением времени развивается токсико-травматическая нейропатия, практически резистентная к лечению, поэтому больному необходимо проводить и дальше блокады, эффективность которых уменьшается пропорционально к их количеству.
Таким образом, нейродеструктивные операции, которые проводятся при лечении невралгии, приводят к развитию токсико-травматической нейропатии. Этим и обусловлен характер болевого синдрома.
Клиника.
Клиническая картина представлена, как правило, наличием постоянной ноющей, жгучей или тупой нейропатической боли в участке иннервации пораженного нерва, на фоне которой возникают невралгические пароксизмы с иррадиацией боли соответственно в сегментарные зоны лица (сегменты Зельдера). У больных наблюдаются разнообразные виды парестезии (онемение, «ползание мурашек», жжение) и расстройства чувствительности (гипестезия с явлениями гиперпатии или гиперестезии), которые иногда распространяются за пределы иннервации одной из ветвей тройничного нерва.
Во многих случаях в процесс втягиваются вегетативные волокна, что приводит к трофическим изменениям слизистой оболочки полости рта (гингивит), зубочелюстной системы (прогрессирующий пародонтит) и кожи лица (пигментация или депигментация, сухость, шелушение, атрофия мягких тканей). В таких случаях боль становится невыносимо жгучей, разрывной, сверлящей, сопровождается вегетативными реакциями (покраснением и отеком кожи лица, местным повышением температуры тела, слезоте чением, слюнотечением).
Во время проведения нейродеструктивных манипуляций на нижнечелюстном нерве может возникать болевое сведение зубов (больные вынуждены принимать пищу через соломинку, не могут разговаривать и открывать рот). С каждой последующей алкоголизацией характер болевого синдрома изменяется: невралгические пароксизмы становятся более длительными, частыми, может формироваться невралгический статус, на коже лица возникают незначительно выраженные триггерные участки. Боль провоцируют погодные условия (холод или жара), обострение соматической патологии, употребление пищи, физические нагрузки. Точки выхода тройничного не рва болезненны во время пальпации приблизительно у 2/3 больных.
Приведенные данные убедительно свидетельствуют о том, что про ведение нейродеструктивных манипуляций не является методом выбора лечения невралгии тройничного нерва, поскольку в большинстве случаев достигается непродолжительный эффект. Вместе с тем такая терапия приводит к развитию токсической нейропатии, прогрессированию заболевания и развитию резистентности к консервативным методам лечения. Лишь в том случае, когда все использованные методы лечения невралгии являются не эффективными, а интенсивность болевого синдрома остается выраженной, можно использовать нейродеструктивные операции, разработанные в последнее время нейрохирургами.
Лечение
В зависимости от причины развития нейропатии тройничного нерва и его отдельных веток используют антибиотики, нестероидные противовоспалительные средства (нимесулид, мелоксикам, диклофенак-натрий, ибупрофен в средних терапевтических дозах).
Для улучшения процессов миелинизации и обезболивающего действия применяют нейротрофические препараты витамины группы В (тиамин, рибофлавин, цианокобаламин) или их комплексные препараты (нейровитан, нейрорубин, нервиплекс), аскорбиновую кислоту.
С целью улучшения обратного аксонального транспорта и нейрометаболических процессов в пораженном нерве используют нейропротекторы (ноотропил, пирацетам, энцефабол, глутаминовую кислоту), нейтрофические средства (церебролизин), активаторы энергетических метаболиче ских процессов (рибоксин, милдронат, актовегин). Обоснованным является назначение десенсибилизирующих препаратов (фенкарол, диазолин, цетрин, лоратидин) в лечении токсичных и инфекционно-аллергических нейропатии. В случае продолжительного болевого синдрома назначают обезболивающие средства (анальгин, баралгин), антидепрессанты (ами-триптилин), седативные препараты и транквилизаторы (ноофен, феназе-пам, гидазепам).
Для улучшения регенераторных процессов в нерве целесообразно применять вазоактивные препараты: никотиновую кислоту, дипиридамол, трентал, реополиглюкин, реосорбилакт.
Составной частью терапии является физиотерапевтическое лечение: в острый период – УФО пораженной половины лица, УВЧ, диадинамические токи, фонофорез лидокаина, никотиновой кислоты. Проводят сеансы игло-рефлексотерапии.
При неэффективности консервативного лечения в условиях нейрохи рургического стационара проводят оперативные вмешательства на нервах.
Источник
Копылов А.В., Копылова И.А.,
Сирак С.В., Елизаров А.В.
Ставропольский государственный медицинский университет
Введение. Причинами травм нижнего альвеолярного нерва является нарушение протокола операции дентальной имплантации, правил эндодонтического лечения, удаление зубов, проведение проводниковой анестезии и анатомо-топографические особенности строения нижнечелюстного канала. В современной литературе клиническая картина данного осложнения описана недостаточно. Лечение, которое проводится при возникновении травмы нижнего альвеолярного нерва, является симптоматическим и не восстанавливает кровообращение и чувствительность поражаемых зон лица. Кроме того не выполняются мероприятия по извлечению дентального имплантата и пломбировочного материала из просвета нижнечелюстного канала.
Цель работы: изучение этиологии, патогенеза, диагностики, клинического течения и лечения одонтогенных травм нижнего альвеолярного нерва.
Материалы и методы: под наблюдением находилось 16 пациентов с диагнозом травма нижнего альвеолярного нерва. Среди них – 11 женщин и 5 мужчин, в возрасте от 17 до 65 лет. Давность заболевания составляла от нескольких месяцев до нескольких лет.
Преобладание лиц женского пола объясняется особенностями анатомо-топографического строения нижнечелюстного канала у данной категории пациентов, а именно отсутствием верхней компактной пластинки нижнечелюстного канала, что является предрасполагающим фактором для выведения пломбировочного материала. Женщины в возрасте от 25 до 45 лет являются «группой риска» при проведении эндодонтических вмешательств по поводу лечения осложнений кариеса премоляров и моляров.
Если не устранить этиологический фактор, клинические проявления сопровождают пациентов годами. К ним относятся стреляющие боли, чувство онемения нижних зубов и кожи лица, а именно – в соответствующей половине нижней губы и подбородка, резко возникающие во время разговора и сказывающиеся на четкости произношения. У 3 пациентов отмечались сухость и шелушение кожи лица. Все больные испытывали тупую боль и дискомфорт во время чистки зубов. Гигиенические мероприятия провоцировали приступы острой боли. Женщины не могли накрасить губы.
Диагностика травм нижнего альвеолярного нерва заключалась в выполнении панорамных снимков, компьютерной томографии с целью установления точной локализации апикального герметика или дентального имплантата в нижнечелюстном канале. С помощью дигитестера Parkel 0624 определялись электропотенциалы кожи лица и пульпы зубов. Электроодонтодиагностика премоляров и моляров проводилась в области щечных бугров. Электропотенциалы кожи лица определялись в четырех точках: в области угла рта, подбородка, в проекции ментального и нижнечелюстного отверстий нижней челюсти. Показатели суммировались, и вычислялось среднее значение.
Результаты и обсуждение. В результате определения электропотенциалов кожи лица и электроодонтодиагностики зубов были выявлены значительные изменения этих показателей в сторону увеличения, что свидетельствует о травме нижнего альвеолярного нерва и нарушении его проводимости. Если в норме пульпа зуба реагирует на силу тока 2-6 мкА, то при данной патологии эти показатели увеличиваются от 22±3,4 мкА до 72±3,6 мкА, в зависимости от степени повреждения нижнего альвеолярного нерва. Показатели электропотенциалов кожи лица также увеличены от 53±3,5 до 95 ±1,6 при норме 25-37 мкА (табл. 1). Таким образом, с помощью дигитестера можно оценить степень повреждения нижнего альвеолярного нерва, более точно установить диагноз и определиться с объемом консервативных и хирургических мероприятий.
Таблица 1
Результаты определения электропотенциалов кожи лица и пульпы зубов
Степень повреждения НАН | Количество пациентов | Средние показатели (мкА) | |
ЭОД зубов | ЭП кожи лица | ||
I степень | у 4 женщин и 1 мужчины | 22±3,4 | 53±3,5 |
II степень | у 3 женщин и 3 мужчин | 42±1,8 | 64 ±2,9 |
III степень | у 4 женщин и 1 мужчины | 72±3,6 | 95 ±1,6 |
Согласно рабочей классификации степени повреждения нижнего альвеолярного нерва, I степень свидетельствует о нейропраксии – временном прекращении проводимости нерва без потери непрерывности структуры осевоцилиндрических отростков. II степень травмы НАН свидетельствует о дегенерации сегмента нерва вследствие прекращения его проводимости. III степень свидетельствует о полном прекращении проводимости нервного ствола.
Всем пациентам проводили операцию латерализации нижнего альвеолярного нерва, извлекали дентальный имплантат или апикальный герметик. Послеоперационная реабилитация включала проведение физиотерапевтических процедур, грязелечения, иглорефлексотерапии, витаминотерапии. Назначались транквилизаторы. В течение нескольких месяцев кровообращение и чувствительность кожи лица восстанавливались. Длительность послеоперационного лечения зависела от давности возникшего осложнения, а также от вида пломбировочного материала. Хуже всего поддавалась лечению травма нижнего альвеолярного нерва, вызванная выведением в нижнечелюстной канал резорцин – формалиновой пасты и герметика на основе оксида цинка и эвгенола.
Клинический пример
Пациентка С., 17 лет, амбулаторная карта № 2594, обратилась через 20 дней после проведенного эндодонтического лечения.
Жалобы: на острые боли и онемение кожи лица в области нижней челюсти справа.
Анамнез заболевания: было проведено лечение 37, 47 зубов, по поводу обострения хронического пульпита методом витальной экстирпации. Для лечения применялся пломбировочный материал «Эндометазон». Лечение проводилось без применения апекс-локатора и рентгенконтроля, в связи с их отсутствием в оснащении стоматологического оборудования.
Произошло попадание пломбировочного материала за верхушки корней зуба и затекание в нижнечелюстной канал. На следующий день появились онемение нижней губы справа, умеренные боли в нижней челюсти справа. Принимала обезболивающие препараты без эффекта.
За медицинской помощью после проведенного лечения не обращалась.
Объективно: при внешнем осмотре лицо симметрично. Кожа без патологических элементов поражения. Пальпация в точках Балле слабо болезненная. Тактильная чувствительность снижена в области красной каймы нижней губы и в подбородочной области справа в проекции 41, 42, 43. Открывание рта в полном объеме, безболезненное.
На ортопантомограмме апикальный герметик в обоих нижнечелюстных каналах в области 37 и 47 зуба (рис. 1).
Рис. 1. Ортопантомограмма больной С
Установлено, что средние показатели ЭОД премоляров и моляров на стороне поражения – 18 мкА, ЭП кожи лица – 48 мкА, что соответствует I степени поражения нижнего альвеолярного нерва.
Диагноз: «нейропраксия» нижнего альвеолярного нерва справа.
План лечения: операция летарализации нижнего альвеолярного нерва, извлечение пломбировочного материала из нижнечелюстного канала. Послеоперационная реабилитация: физиолечение, грязелечение, иглорефлексотерапия, седативная терапия, витаминотерапия.
Кровообращение в бассейне нижней альвеолярной артерии и проводимость нижнего альвеолярного нерва восстановилось через 20 дней, что свидетельствует о хорошем результате проведенного лечения.
Выводы: лечение одонтогенных травм нижнего альвеолярного нерва должно быть комплексным, включающим хирургическое вмешательство и длительную послеоперационную терапию.
Рецензенты:
Гарус Я.Н., д.м.н., профессор кафедры пропедевтики стоматологических заболеваний ГБОУ ВПО «Ставропольский государственный медицинский университет» Минздрава России, г.Ставрополь.
Калиниченко А.А., д.м.н., главный врач стоматологической клиники «Фитодент», г.Михайловск.
Железнов Л.М., д.м.н., профессор, ГОУ ВПО «Оренбургская государственная медицинская академия», г.Оренбург.
Статья предоставлена журналом “Современные проблемы науки и образования”
Источник