Воспаление области бифуркации зуба

Из этой статьи Вы узнаете

что такое гранулема зуба,
ее вид на фото и рентгеновском снимке,
как проводится лечение гранулемы на корне зуба.

Гранулема зуба – это воспалительное образование на верхушке корня зуба, которое представляет из себя разрастание грануляционной ткани. Ее развитие связано с инфицированием корневых каналов и дальнейшим развитием хронического воспаления у верхушки корня зуба – хронического апикального периодонтита. В стоматологии для обозначения этого заболевания обычно используется более обширный термин «апикальная гранулема», что уже подразумевает расположение очага воспаления непосредственно у верхушки корня (от слова apex – верхушка).

Гранулема плотно прикреплена к верхушке корня, и поэтому при удалении зуба с гранулемой – последняя обычно выходит вместе с зубом (рис.1-2). Важно отметить, что гранулемами называют воспалительные образования только до 0,5 см в диаметре, но они имеют тенденцию к медленному росту. И если в силу отсутствия лечения гранулема становится больше 0,5 см, то стоматологи такое воспалительное образование называют уже термином «кистогранулема». А образование размером от 1,0 см – принято называть термином «радикулярная киста». Терапия гранулем всегда консервативная, а вот лечение кисты может потребовать резекции корня зуба.

Что такое гранулема зуба: фото, схема

Но гранулема отличается от кистогранулемы и радикулярной кисты не только размерами. Дело в том, что гранулема не является полостным образованием, т.е. внутри нее нет полости заполненной гноем – как у кистогранулемы и радикулярной кисты. Морфологически гранулема представляет из себя участок разрастания воспалительной грануляционной ткани, окруженный фиброзной оболочкой (капсулой), за счет которой гранулема и оказывается плотно прикрепленной к верхушке корня зуба.

Вне периодов обострений воспалительного процесса в гранулеме нет полости с гноем, т.е. она внутри фиброзной капсулы полностью заполнена грануляционной тканью. Однако в периоды обострения внутри нее образуется гной, давление которого на стенки капсулы изнутри – могут привести к разрыву фиброзной капсулы и выходу гноя в костную ткань и далее под надкостницу. Медленный рост гранулемы в размерах приводит к превращению ее в кистогранулему (от 0,5 до 1,0 см), внутри которой уже формируется полость, заполненная гнойным содержимым даже вне периодов обострений.

Гранулема зуба: симптомы

Диагноз «апикальная гранулема зуба» – можно поставить только по рентгеновскому снимку, на котором у верхушки корня зуба будет видно небольшое затемнение округлой формы (рис.1). Затемнение у верхушки корня зуба на рентгеновском снимке – всегда говорит о наличии хронического очага воспаления и наличии резорбции костной ткани. Что касается жалоб пациента и других симптомов, то в большинстве случаев они не выражены или даже могут отсутствовать.

Большую часть времени зуб может вообще никак не беспокоить, либо периодически может появляться болезненность при накусывании на зуб или ноющая боль от горячего. Т.е. эти симптомы являются стандартными симптомами хронического апикального периодонтита, одной из форм которого и является гранулема корня зуба. Тем не менее периодически (в периоды снижения иммунитета) – может происходить обострение хронического вялотекущего воспаления.

Обострение обычно сопровождается острыми болями, особенно выраженными при накусывании на зуб. Кроме того, десна в проекции верхушки корня может в такие моменты припухать, быть болезненной при дотрагивании. Обострение процесса может самопроизвольно стихнуть (вернуться х хроническому течению), но может привести и к развитию выраженного гнойного воспаления, которое в простонародье называют флюсом. Независимо от исхода острого воспаления, чтобы сохранить зуб вам, в конечном итоге, потребуется помощь стоматолога.

Как выглядит гранулема на корне удаленного зуба (видео) –

Гранулема на корне зуба – причины появления

Существует всего 2 основных причины возникновения гранулем на верхушках корней зубов. Эти причины встречаются в 98% случаев, и мы подробно описали их ниже. Значительно реже гранулемы образуются как результат некачественного ортодонтического лечения, либо механической травмы зуба (после удара).

Как следствие не вылеченного пульпита (рис.4) –
когда кариозная полость зуба становится достаточно глубокой – кариесогенные микроорганизмы проникают в пульпу зуба, вызывая в ней воспаление (его называют пульпитом). Это сопровождается острыми или ноющими болями. Если зуб на этом этапе не лечится, то нерв в зубе погибает, а боли временно прекращаются.
После гибели нерва патогенные микроорганизмы проникают через корневые каналы и отверстия на верхушках коней – за пределы зуба. Это приводит к формированию у верхушек корней очагов воспаления (24stoma.ru). Такое заболевание называют периодонтитом. Существует несколько видов этого заболевания, при одном из которых на верхушках корней формируются именно гранулемы.
Имейте в виду, что на зубе в этом случае не обязательно должна быть кариозная полость, т.к. воспаление нерва в зубе может возникнуть и у ранее леченного по поводу кариеса зуба. Это происходит в том случае, если доктор не полностью удалил пораженные кариесом ткани, оставив небольшой их фрагмент под пломбой (рис.5). В этом случае кариес развивается под пломбой и ведет к развитию сначала пульпита, а потом и периодонтита с гранулемой.
Некачественное пломбирование корневых каналов –
если гранулема образовалась на корне зуба, в котором ранее пломбировались корневые каналы (например, при лечении пульпита), то существует только одна причина ее формирования! Этой причиной является некачественное пломбирование каналов, а точнее то, что корневые каналы были запломбированы не до верхушки корня (рис.6).
Если ваш доктор говорит, что каналы запломбированы хорошо, и он не знает почему после лечения возникла гранулема, то такой врач врет. «Зуб запломбирован хорошо, попейте антибиотики» – это стандартная отговорка врачей, которые не хотят признаваться в некачественной работе и еще, при этом, бесплатно перелечивать зуб.

Лечение гранулемы зуба –

Лечение гранулемы зуба обычно только терапевтическое. Заключается лечение в механической обработке корневых каналов, в большинстве случаев – во временном пломбировании корневых каналов специальными лечебными пастами на основе гидроокиси кальция, после которого спустя 2-3 недели уже можно будет провести постоянное пломбирование корневых каналов гуттаперчей, а также поставить постоянную пломбу. Ниже мы подробнее еще расскажем о том, как именно проводится такое лечение.

Хирургическое лечение гранулемы корня зуба может потребоваться только в нескольких случаях. Например, операция резекции верхушки корня может быть показана – 1) при непроходимости корневых каналов, 2) при невозможности распломбировать ранее некачественно запломбированные корневые каналы, чтобы провести лечение очага воспаления у верхушки корня, 3) если на зубе стоит искусственная коронка, 4) если в корневом канале установлен штифт, попытка удаления которого может привести к перелому корня зуба.

Стратегия терапевтического лечения –

Если корневые каналы ранее не были запломбированы –
необходимо высверлить все кариозные ткани и старые пломбы, после чего проводят механическую обработку корневых каналов. После их расширения и антисептической обработки стратегия дальнейшего лечения может зависеть от размера гранулемы.
Если гранулема зуба имеет небольшой размер (до 2-3 мм), то корневой канал такого зуба в принципе можно запломбировать сразу. Если размеры гранулемы от 3 до 5 мм, то то в корневых каналах оставляют специальный лечебный материал на основе гидроокиси кальция, который позволит гранулеме уменьшиться, или даже полностью исчезнуть.
Временное пломбирование каналов проводится на небольшой срок (в среднем 2-3 недели). После этого срока делается контрольный рентгеновский снимок, и если гранулема исчезла или уменьшилась – пломбируют корневые каналы на постоянной основе, а на зуб ставят постоянную пломбу. Алгоритм терапевтического лечения гранулем более 3 мм в диаметре, кистогранулем и кист (подробные описания появляются при открытии фото) –

Если корневые каналы в этом зубе запломбированы (рис.7-11) –
в этом случае корневые каналы сначала нужно распломбировать, и далее последовательность лечения соответствует предыдущему варианту. Если на таком зубе стоит искусственная коронка, то обычно их сначала снимают, а зуб перелечивают. И нужно сказать, что коронку в таком случае придется делать заново.
Если вы не хотите тратить деньги на замену коронки и распломбировку корневых каналов, то в принципе возможно обойтись и без этого. В этом вам поможет хирургическая операция резекции корня, которая заключается в том, что через небольшой разрез десны – от корня будет отсечена верхушка корня с недопломбированной частью корневого канала, и с прикрепленной к верхушке корня гранулемой.

Неотложная помощь при гнойном воспалении –

Если у вас гранулема зуба, то обострение хронического процесса может привести к развитию гнойного воспаления. Если гной локализуется внутри гранулемы, то снятие острой боли возможно только после вскрытия зуба и распломбировки корневых каналов, что позволит выпустить через них гной. Как проходит отток гноя через корневые каналы – смотрите на видео 1 ниже.

Но если возникла выраженная припухлость десны или щеки, что говорит о выходе гноя под надкостницу или слизистую оболочку полости рта – тут потребуется проведение разреза для выпуска гноя. Как проводится разрез десны – смотрите на видео 2.

Важно: в некоторых случаях зуб с гранулемами могут подлежать удалению (например, когда коронка зуба сильно разрушена и не подлежит восстановлению). В этом случае очень важно, чтобы при удалении зуба хирург-стоматолог обязательно удалил из лунки зуба и гранулему. Выше мы уже говорили, что в большинстве случаев они плотно прикреплены к верхушке корня, и поэтому выходят вместе с зубом. Однако в некоторых случаях гранулема остается в лунке, и тогда возникает воспаление лунки удаленного зуба (альвеолит).

Как выглядит гранулема, выскобленная из лунки после удаления зуба –

Лечение гранулемы зуба антибиотиками –

Невозможно провести лечение гранулемы зуба антибиотиками. Они могут назначаться только при обострении процесса (при возникновении гнойного воспаления) – параллельно с проводимым у стоматолога лечением зуба. Дело в том, что невозможно санировать инфицированные корневые каналы при помощи просто приема антибиотиков, а значит источник инфекции и воспаления никуда не исчезнет. Приемом антибиотиков вы сможете добиться только временного стихания воспалительного процесса, но сама гранулема при этом даже не уменьшится в размерах. Надеемся, что наша статья оказалась Вам полезной!

Источники:

1. Высшее проф. образование автора по терапевтической и хирургической стоматологии,

2. На основе личного опыта работы врачом-стоматологом,

3. National Library of Medicine (USA),

4. «Терапевтическая стоматология: Учебник» (Боровский Е.),

5. «Практическая терапевтическая стоматология» (Николаев А.).

Источник

Бактериальный фактор

Апикальный периодонтит может протекать в острой форме (с яркими клиническими проявлениями) и в хронической форме (бессимптомно). Чаше всего встречается хронический вариант течения. При этом процесс носит отграниченный характер, при котором устанавливается равновесие между бактериями, способствующими развитию воспаления, и защитными силами организма. При этом особенностью протекания хронического процесса в данном случае является то, что бактериальные клетки, находящиеся в корневом канале и дентине корня, изолированы от действия защитных факторов тканями пародонта. Таким образом, микроорганизмы размножаются в корневом канале, вызывая повреждение окружающих тканей, не подвергаясь воздействию иммунных факторов. Этим объясняется тот факт, что даже микроорганизмы с низкой вирулентностью могут вызывать и поддерживать хроническое воспаление в периапикальных тканях. Более того, развитие патологического процесса в периапикальных тканях проходит аналогично развитию воспаления в любых других органах, где существует несостоятельность защитных механизмов за счет образования гранулемы.

Роль микробного фактора в развитии апикальной гранулемы сложна и мате изучена. Некоторые бактерии оказывают прямое цитотоксическое действие на ткани за счет выделения протеолитических ферментов, цитотоксинов и гемолизина. Так, к примеру, Actinobacillus actinomycetemcomitans способны к выделению лейкотоксина, активного вещества, приводящего к гибели нейтрофилов и моноцитов, в том числе и макрофагов, а возможно, и лимфоцитов-супрессоров. Это приводит к несостоятельности механизмов элиминации и подавления развития бактериальной инфекции. A. actinomycetemcomitans также выделяют коллагеназу. сильные кислотные щелочные фосфатазы, фактор ингибирования фибробластов, липополисахариды и фактор резорбции костной ткани.

Porphyromonas gingivalis, а в некоторо;степени и другие виды Porphyromonai и Prevotella также обладают цитотоксическими свойствами. Они выделяют протеазы, кислотные и щелочные фосфатазы и другие ферменты, способствующие резорбции костной ткани, а также фактор ингибирования фибробластов и токсические агенты типа летучей смеси серы и т.п. Capnocytophaga обладают выраженной аминопептидазной активностью за счет выработки трипсиноподобного фермента и сильных кислотной и щелочной фосфатаз, приводящих к резорбции костной ткани, и фактора ингибирования фибробластов. Фактор ингибирования фибробластов также продуцируют Fusobacterium nucleatum. За исключением . actinomycetemcomitans, все эндопатогенные микроорганизмы выделяют эндотоксины, оказывающие лишь слабое токсическое действие и, скорее всего, не, имеющие прямого цитотоксического эффекта.

Гибель клеток под действием бактериальных ферментов и токсинов приводит к образованию продуктов тканевого распада, вызывающих миграцию фагоцитов. Однако более важная роль в патогенезе апикального периодонтита отводится бактериальным антигенам, не всегда обладающим прямым цитотоксическим действием, но приводящим к запуску иммунных процессов с участием лимфоцитов и макрофагов. Бактериальные клетки обладают выраженным антигенным действием, поскольку растворимые компоненты микробных клеток, включающие клеточную стенку, липополисахариды и клеточные токсины, стгогулируют реакции специфического иммунитета.

Специфические иммунные реакции проявляются в активации Т- и В-лимфоцитов за счет взаимодействия микробных антигенов и антигенсвязываюших рецепторов. Примером подобной реакции является пролиферация Т-лимфоцитов с выделением медиаторов и продукция В-лимфоцитами антител.

Кроме того, в патогенезе апикального периодонтита участвуют реакции неспецифического иммунитета. Так, например, липополисахариды приводят к усилению пролиферации В-лимфоцитов и секреции антител различной специфичности. Более того, липополисахариды являются сильными стимуляторами макрофагов, способствуя выработке ими медиаторов резорбции костной ткани.

Миграция нейтрофилов в очаг воспаления усиливается за счет действия хемоатрактантов, выделяемых бактериальными клетками, а также в ответ на стимуляцию со стороны факторов системы комплимента, запускающейся в ответ на образование комплекса антиген-антитело. Таким образом, было выявлено, что комплексы антиген-антитело, находящиеся в корневом канате, приводят к резорбции костной ткани в периапикатьной области за счет выработки меляпсь ров миграции нейтрофилов. Это также подтверждает тот факт, что развитие апикальной гранулемы происходит медленно на отграниченном участке.

Апикальная гранулема

Патологическим фактором в развитии апикальной гранулемы может явиться как инфекционный агент, так и инородное тело. Однако возможность возникновения воспаления с образованием гранулемы только за счет проникновения инородных тел, например пломбировочного материала, в ткани пародонта не доказана, в связи с этим с клинической точки зрения все гранулемы следует считать инфекционными, т.е. имеющими бактериальную природу.

Таким образом, проявлением верхушечного периодонтита является образование грануляционной ткани в области верхушки корня зуба (рис. 2.6).

Рис. 2.6. Зуб обезьяны с апикальной гранулемой. Развитие апикальной гранулемы является ответной воспалительной реакцией опорно-удерживаюшего аппарата зуба, состоящего из цемента и дентина корня, периодонтальной связки и альвеолярной кости. Гранулема окружена фиброзной капсулой. Воспалительный процесс не выходит за пределы соединительнотканной капсулы.

Рис. 2.7. Удаленный зуб с апикальной гранулемой. Обратите внимание на блестящую поверхность гранулемы, окруженной соединительнотканной капсулой.

При этом вокруг гранулемы формируется капсула из коллагеновых волокон, плотно соединяющаяся с поверхностью корня.

При удалении таких зубов гранулема обычно выходит вместе с зубом в виде мешковидного образования в области верхушки корня (рис. 2.7). Следует понимать, что апикальная гранулема является не первичным поражением костной ткани (остеитом), а воспалительным процессом, захватывающим весь опорноудерживаюший аппарат зуба, цемент корня (корневой дентин), периодонтальную связку и альвеолярную кость. Постепенное увеличение размеров гранулемы приводит к резорбции костной ткани и, в меньшей степени, резорбции верхушки корня.

Очевидно, что основным этиологическим фактором в формировании апикальной гранулемы является бактериальная инфекция. Также очевидно, что резорбция костной ткани является активным процессом, осуществляемым остеокластами. Однако вся патологическая цепочка от воздействия инфекционного агента до костной резорбции на сегодняшний день еще не изучена. Такие компоненты бактериальных клеток, как липополисахариды, сами по себе могут стимулировать остеокласты, однако эта стимуляция является недостаточно сильной.

Продукты метаболизма арахидоновой кислоты, в том числе простагландин Е, также участвуют в процессах воспалительной резорбции. Клетки-маркеры хронического воспаления, присутствующие в апикальной гранулеме в больших количествах, выделяют несколько типов сильных цитокинов, приводящих к резорбции кости. Они включают в себя макрофагеальный интерлейкин-1, фактор некроза опухолей и лимфоцитарный лимфотоксин.

Гистологически гранулема на 50% состоит из фибробластов, эндотелиальных клеток и капилляров, в то время как оставшиеся 50% приходятся на клетки воспаления. В основном клетки воспаления представлены макрофагами, Ти В-лимфоцитами, плазматическими клетками и нейтрофилами. Присутствие этих клеток обеспечивает протекание всех реакций иммунной защиты, включая реакцию гиперчувствительности замедленного типа и реакцию с образованием иммунных комплексов (IgM, IgG). Среди лимфоцитов большая часть приходится на Т-лимфоциты, количество которых значительно превышает число В-лимфоцитов, что свидетельствует о прогрессировании реакций специфического иммунитета. При хроническом течении процесса количество Т-хелперов и Т-супрессоров примерно одинаково. Однако в случае острого воспаления число Т-хелперов (CD4+ ) превышает число Т-супрессоров (CD8+ ) до момента стабилизации процесса, когда количество Т-супрессоров начинает увеличиваться. Это говорит о том, что определяющую роль в развитии апикальной гранулемы играют Т-хелперы, в то время как Т-супрессоры ослабляют иммунные реакции, приводящие к прекращению роста гранулемы. Стимуляция Т-хелперами костного лизиса возможна несколькими путями. Помимо активации В-лимфоцитов с выделением антител они вырабатывают лимфокины, фактор миграции-ингибирования макрофагов и интерферон, которые способствуют привлечению макрофагов в очаг воспаления. Макрофаги в свою очередь продуцируют интерлейкин-1, фактор некроза опухолей и простагландин Е2.

Иногда в области грануляционных тканей происходит клеточный рост эпителиальных островков Малассе с образованием в гранулеме эпителиальных тяжей и перегородок (рис. 2.8).

Апикальная киста

Согласно определению, кистой называется полость с эпителиальной выстилкой, заполненная жидкостью. Иногда развитие кист происходит внутри апикальных гранулем (рис. 2.9). В этом случае кисту называют апикальной, периапикальной или радикулярной, поскольку, подобно гранулеме, они прикреплены к верхушке корня зуба. Длительное присутствие в корневом канале сильных раздражителей может привести к прорыву грануляционной ткани и некрозу гранулемы. Прорыв обычно наблюдается непосредственно в зоне воздействия раздражителей, в области апикального отверстия. Как уж отмечалось выше, эпителиальные островки Малассе, заключенные в гранулеме, склонны к пролиферации.

После некроза грануляционных тканей пролиферация эпителия происходит по периферии зоны некроза. Таким образом, формируется замкнутая эпителиальная выстилка будущей кисты. После перерождения некротизированных тканей внутри гранулемы в жидкость образуется киста (см. рис. 2.9).

Пролиферацию эпителия и формирование эпителиальной выстилки кисты следует считать защитными процессами организма. Аналогичным образом происходит образование эпителиальной выстилки в области глубоких парадонтальных карманов. Сначала киста занимает лишь небольшой участок гранулемы в области апикального отверстия. Однако, поскольку эпителиальная выстилка обеспечивает изоляцию патологического очага, постоянное воздействие раздражающих факторов приводит к постепенному увеличению размеров кисты до тех пор, пока эпителиальная выстилка не будет граничить с фиброзной капсулой гранулемы (см. рис. 2.10). В результате дальнейшего роста, патологический очаг может достигать значительных размеров, занимая большую часть сегмента верхней или нижней челюсти (рис. 2.11).

Так же как и при образовании гранулемы, основным патогенетическим фактором в развитии кисты являются иммунные реакции. Это подтверждается наличием в эпителиальной выстилке иммунокомпетентных клеток, а также иммуноглобулинов в жидкости, заполняющей кисту. Изучению частоты развития кист на месте апикальных гранулем посвящены многочисленные исследования. Так, по различным данным вероятность их возникновения составляет от 6 до 43%. Однако эти данные не являются окончательными. При этом цифра 6% представляется более реальной.

Латеральный периодонтит и периодонтит в области бифуркации корней зуба

Как известно, дополнительные каналы могут открываться в периодонтальную щель на боковой поверхности корня или в зоне бифуркации многокорневых зубов (см. рис. 2.12, 2.13). В области отверстий этих каналов возможно развитие гранулематозного воспаления аналогично образованию апикальной гранулемы.

В связи с расположением очага воспаления на боковой поверхности корня или между корнями эти дефекты бывает сложно дифференцировать от маргинальных заболеваний пародонта и эндодонто-пародонтальных патологических процессов.

Лейф Тронстад

Клиническая эндодонтия

Источник