Воспаление пародонта при беременности

Рай Балвант (Rai Balwant)

доктор, профессор (США)

Теория фокальной инфекции, которая приобрела наибольшую популярность в течение XIX и начала XX веков, определяет сепсис как основную причину развития и прогрессирования множества воспалительных заболеваний, таких как, например, артрит, пептические язвы и аппендицит.

Учитывая подобный подход к теории развития фокальной инфекции, множество зубов просто удаляли, дабы предупредить прогрессирование разлитого инфекционного поражения. Однако сегодняшние открытия, посвящённые идентификации и классификации микроорганизмов полости рта с учетом специфики их состава в норме и при патологии, позволили более аргументированного подойти к лечению основных стоматологических заболеваний.

Вместе с тем стало очевидно, что полость рта на самом деле может быть источником распространения патогенных микроорганизмов в более отдаленные участки тела, особенно у пациентов с компрометированным иммунным статусом при наличии злокачественных образований, диабета, ревматоидного артрита или при лечении указанных заболеваний антибиотиками. Результаты определенного количества исследований указывают на то, что инфекции полости рта, особенно маргинальный и апикальный периодонтит, действительно являются факторами риска для развития системных патологий.

Также обнаружено, что патологии пародонта – отдельный фактор риска для развития сердечно-сосудистых, церебральных и респираторных заболеваний и, кроме того, могут играть негативную роль в процессе преждевременных родов и развитии преэклампсии.

Механизмы связи инфекции полости рта и вторичных нестоматологических заболеваний

Предложено три возможных механизма взаимосвязи, которые потенциально могут объединять патологии полости рта с вторичными системными заболеваниями:

1. Метастатическая инфекция.
2. Метастатическая травма.
3. Метастатическое воспаление.

Патология пародонта повышает восприимчивость к системным заболеваниям

Патологии пародонта являются многофункциональными заболеваниями, при которых развиваются воспаление и деструкция аппарата, удерживающего зуб. Подобные нарушения вызываются бактериями, находящимися в зубной бляшке, десять основных из которых ассоциируются с повреждением пародонта и в основном относятся к грамм-негативным палочкам, которые вызывают воспаление и разрушение системы прикрепления зубов. Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivales и Bacteriodsforsythus чаще всего связывают с патологией пародонта.

В свою очередь, пародонтит может повышать восприимчивость организма к системным заболеваниям посредством трех механизмов:

• влияние одних и тех же факторов риска;
• влияние биоплёнки как резервуара грамм-негативных бактерий;
• влияние самого пародонта как резервуара воспалительных медиаторов.

1. Общие факторы риска для пародонтита и ​​сердечно-сосудистых заболеваний.

Для обоих заболеваний характерны такие совместные факторы риска: курение, стресс, возраст, этническая принадлежность и мужской пол.

2. Общие факторы риска для пародонтита и ​​преждевременных родов с рождением младенцев с низким весом (ПРНВМ).

Для обоих состояний факторами риска являются возраст матери старше 34 лет или же младше 17 лет, афроамериканская этническая принадлежность, низкий социально-экономический статус, неадекватный пренатальный уход, злоупотребление наркотиками или алкоголем, курение, гипертония, инфекции мочеполовых путей, сахарный диабет, множественная беременность. Более того, курение во время беременности ассоциируется с 20-30% случаев ПРНВМ и с 10% случаев смертей младенца или плода.

3. Поддесневая биопленка. Характеризуется высокой концентрацией бактерий, которая в значительной мере повышает общую бактериальную нагрузку на организм. Количество патогенных микроорганизмов в пораженном изъязвлением бороздковом эпителии может достигать 10-10. Пародонт представляет собой высоковаскуляризированную ткань, в которой при воспалении формируется плотная сеть капилляров, входящих в состав грануляционной ткани на границе со сформировавшимся пародонтальным карманом. В результате постоянной активации воспалительных клеток уровень провоспалительных медиаторов в структуре пародонта значительно повышается, таким образом, пародонт, по сути, превращается в резервуар цитокинов, которые в дальнейшем могут мигрировать по всему телу. Доказано, что у пациентов с пародонтитом в сыворотке крови значительно повышен уровень таких биомаркеров воспаления, как IL-Ib, TNF-a, IL-6 и C-реактивный белок. Следовательно, пародонтит провоцирует развитие воспалительного стресса, вызывая высвобождение потенциально вредных медиаторов воспаления в кровоток.

Пародонтальный резервуар липополисахаридов и воспалительных медиаторов

В результате предварительно проведённых исследований доказана негативная непрямая роль продуктов бактериального метаболизма, например эндотоксинов, на организм человека. Эндотоксины в форме липополисахаридов стимулируют продукцию простагландинов плацентой и хориоамнионом, а повышенные уровни ЛПС были зарегистрированы в составе амниотической жидкости в случаях ПРНВМ. Провоспалительные цитокины IL-I, IL-6 и TNF-a могут проходить через эмбриональную мембрану и, таким образом, негативно влиять на плод, провоцируя потенциальное развитие ПРНВМ. Следует напомнить, что огромное количество этих цитокинов в организме человека отмечается как раз при хроническом пародонтите.

Преэклампсия и пародонтит

Преэклампсия является опасным заболеванием в период беременности, которое влияет как на организм матери, так и на организм ребенка. В структуре преэклампсии выделяют два синдрома. Первый является материнским и характеризируется активацией эндотелиальных клеток, гипертонией и протеинурией. Второй же поражает организм плода и проявляется внутриутробным замедлением роста. Симптомы данного синдрома проявляются во втором и третьем триместрах беременности. При этом преэклампсия является полиэтиологической патологией. Ее развитию способствует огромное количество генетических, иммунных и гормональных факторов, а также факторы ожирения и расовой принадлежности. Кроме того, потенциально на развитие преэкламсии влияют факт первых родов у матери, отягощающий акушерский анамнез, наличие патологий почек или дефектов развития матки, многоводие, повышение уровня липидов в сыворотке, отсутствие дородовой помощи для матери и факт наличия сахарного диабета.

Наличие патологии пародонта у матери во время беременности повышает риск развития преэклампсии. Было предположено, что известный уже механизм развития атеросклероза по своему патогенезу напоминает механизм развития преэклампсии и аналогично ассоциируется с воздействием инфекционных факторов.

Сердечно-сосудистые заболевания и пародонтит

Недавно проведенные исследования предоставили довольно противоречивые данные о взаимосвязи между стоматологической патологией, в частности пародонтитом, и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Ранее же было установлено наличие эпидемиологической взаимосвязи между пародонтитом и сердечно-сосудистыми нарушениями. Механизм подобной связи заключается в том, что грамм-негативные микроорганизмы, которые провоцируют развитие пародонтита, выделяют также эндотоксины и стимулируют секрецию воспалительных цитокинов, и уже последние инициируют или же усугубляют атерогенез и тромбоэмболические нарушения.

Некоторые исследователи установили, что P.gingivalis может активно приклеиваться и даже проникать в эндотелиальные клетки сердца плода крупного рогатого скота, а также в эндотелиальные клетки аорты и пупочную вену человека. Эффективность инвазии составляла 0,1, 0,2 и 0,3% в эндотелиальные клетки аорты, пупочной вены и сердца соответственно. Сообщалось, что специфический белок теплового шока, HSP65, характеризуется наличием связи с риском развития сердечно-сосудистых нарушений и реакцией организма-хозяина на инвазию в клеточные структуры. Белки теплового шока важны для поддержки нормальной клеточной функции, а также могут играть дополнительную роль фактора вирулентности для многих видов бактерий. Предполагается, что взаимодействие между экспрессированным HSP65 и иммунным ответом на бактериальную инфекцию зависит и является ответственным за раннее атеросклеротическое поражение сосудов.

Хронические инфекции полости рта стимулируют экспрессию высоких уровней HSP65 у пациентов с высоким риском развития сердечно-сосудистых патологий. Теоретической основой для аргументации подобной связи является то, что повышенный уровень воспалительных медиаторов может повысить уровень формирования атеросклеротических бляшек. Однако с клинической точки зрения аргументация подобной взаимосвязи является затруднительной, поскольку сердечно-сосудистые нарушения и пародонтит, по сути, характеризуются наличием аналогичных факторов риска, например возраста и курения. Кроме того, замечен интересный факт, что прием препаратов для купирования сердечно-сосудистых патологий может повысить риск развития пародонтита. Ввиду этого пациентам следует контролировать факторы риска, связанные с основной сердечно-сосудистой патологией, и при этом не забывать о поддержке адекватного уровня гигиены полости рта.

Преждевременные роды, ограничение роста плода и пародонтит

В результате проведенных исследований отмечено наличие связи между пародонтитом и осложнениями, которые могут возникнуть при родах, включая слишком ранние роды (гестационный возраст <37 недель), снижение веса плода (вес при рождении<2500 г). Исследование проводили путем провокации развития у животных экспериментального пародонтита, внедрения в подкожные ткани недиссеменирующей инфекции Porphyromonas gingivalis и путем внутривенного введения липополисахаридов P. gingivalis. Вес новорожденных животных был значительно меньше нормы и напрямую коррелировал с уровнями PGE2 и TNF-a. Связь между пародонтитом и ПРНВМ, очевидно, построена на миграции липополисахаридов или воспалительных медиаторов (специфическихIL-6, TNF-a и PGE2) и менее связана с непосредственной бактериемической диссеминацией и миграцией самих бактерий.

Большинство бактерий, связанных с прогрессирующим пародонтитом, являются анаэробами, которые в аэробных условиях выживают редко, и поэтому очень маловероятно, что именно они могут попадать в организм плода с кровотоком. Предположено, что отсутствие микроорганизмов красного комплекса или же наличие адекватной реакции со стороны антител матери позволяют снизить уровень осложнений при родах и положительно влияют на прогноз беременности. Однако при отсутствии адекватной иммунной реакции со стороны организма матери риск развития родовых осложнений повышается в несколько раз.

Выводы

Патологии пародонта являются потенциальным фактором риска для развития осложнений во время беременности. Именно поэтому своевременное пародонтологическое лечение и поддержка адекватного уровня гигиены полости рта среди беременных женщин с пародонтитом важны для минимизации возможных негативных исходов периода гестации. Обеспечение же стоматологической помощи еще до начала беременности и мониторинг состояния стоматологического статуса матери – одни из наиболее важных профилактических мероприятий, позволяющие избежать не только осложнений, но и самих рисков их развития.

Перевод: Мирослав Гончарук-Хомин, Юлия Девятко

Источник