Воспаление первой ветки тройничного нерва симптомы

Воспаление первой ветки тройничного нерва симптомы thumbnail

Воспаление первой ветки тройничного нерва симптомы

Невралгия тройничного нерва (болевой тик Труссо, болезнь Фозергиля, тригеминальная невралгия) – это довольно распространенное заболевание периферической нервной системы, основным признаком которого является приступообразная, очень интенсивная боль в зоне иннервации (соединения с центральной нервной системой) одной из ветвей тройничного нерва. Тройничный нерв является смешанным нервом, он осуществляет чувствительную иннервацию лица и двигательную иннервацию жевательных мышц.

Большое разнообразие факторов, лежащих в основе болезни, мучительные боли, социальная и трудовая дезадаптация, длительное медикаментозное лечение при несвоевременном обращении, – далеко не весь спектр причин, удерживающих эту проблему на верхушке рейтинга неврологических заболеваний. Симптомы невралгии тройничного нерва достаточно легко узнаваемы даже непрофессионалами, но назначить лечение под силу только специалисту. Расскажем об этом недуге в данной статье.

Причины невралгии тройничного нерва

Воспаление первой ветки тройничного нерва симптомыЗоны иннервации тройничного нерва.

Тройничный нерв является 5-й парой черепно-мозговых нервов. У человека имеется два тройничных нерва: слева и справа; в основе заболевания лежит поражение его ветвей. Всего тройничный нерв имеет 3 основные ветви: глазной нерв, верхнечелюстной нерв, нижнечелюстной нерв, каждая из которых распадается на более мелкие веточки. Все они на своем пути следования к иннервируемым структурам проходят через определенные отверстия и каналы в костях черепа, где могут подвергаться сдавлению или раздражению. Основные причины этого можно систематизировать следующим образом:

  • врожденное сужение отверстий и каналов по ходу ветвей;
  • патологические изменения сосудов, расположенных рядом с нервом (аневризмы, или выпячивания стенок артерий, любые аномалии развития сосудов, атеросклероз) или их аномальное расположение (чаще верхней мозжечковой артерии);
  • кистозно-слипчивые процессы в области разветвлений тройничного нерва как результат глазных, оториноларингологических, стоматологических заболеваний (воспаление пазух – фронтит, гайморит, этмоидит; одонтогенный периостит, пульпит, кариес, иридоциклит и др.);
  • нарушение обмена веществ (сахарный диабет, подагра);
  • хронические инфекционные заболевания (туберкулез, бруцеллез, сифилис, герпес);
  • опухоли (любые, локализующиеся по ходу нерва);
  • переохлаждения лица (сквозняк);
  • травмы лица и черепа;
  • рассеянный склероз;
  • редко — стволовой инсульт.

Патологический процесс может затрагивать как весь нерв, так и отдельные его ветви. Чаще, конечно, встречается поражение одной ветви, но в большинстве случаев несвоевременное обращение приводит к прогрессированию болезни и вовлечению в патологический процесс всего нерва. В течении заболевания выделяют несколько стадий. На позднем этапе (третья стадия болезни) изменяется клиническая картина и значительно ухудшается прогноз относительно выздоровления. Установление причины заболевания в каждом конкретном случае позволяет наиболее эффективно подобрать лечение и соответственно ускорить исцеление.

Симптомы

Заболевание более характерно для людей среднего возраста, чаще диагностируется в 40-50 лет. Женский пол страдает чаще мужского. Чаще наблюдается поражение правого тройничного нерва (70% от всех случаев заболевания). Очень редко тригеминальная невралгия может быть двусторонней. Болезнь носит циклический характер, то есть периоды обострения сменяются периодами ремиссии. Обострения более характерны для осенне-весеннего периода. Все проявления недуга можно разделить на несколько групп: болевой синдром, двигательные и рефлекторные расстройства, вегетативно-трофические симптомы.

Болевой синдром

Воспаление первой ветки тройничного нерва симптомыБольных с невралгией тройничного нерва беспокоят приступы интенсивной боли в зоне иннервации пораженной ветви этого нерва.

Характер боли: боль приступообразная и очень интенсивная, мучительная, резкая, жгучая. Больные в момент приступа часто замирают и даже не шевелятся, сравнивают боль с прохождением электрического тока, прострелом. Длительность пароксизма от нескольких секунд до нескольких минут, однако в течение суток приступы могут повторяться до 300 (!) раз.

Локализация боли: боль может захватывать как зону иннервации одной из ветвей, так и весь нерв на одной стороне (правой или левой). Одной из особенностей заболевания является иррадиация (распространение) боли с одной ветви на другую с вовлечением всей половины лица. Чем длительнее существует заболевание, тем вероятнее распространение на другие ветви. Зоны локализации:

  • глазной нерв: лоб, передняя волосистая часть головы, переносица, верхнее веко, глазное яблоко, внутренний угол глаза, слизистая оболочка верхней части носовой полости, лобная и решетчатая пазухи;
  • верхнечелюстной нерв: верхняя часть щеки, нижнее веко, наружный угол глаза, верхняя челюсть и ее зубы, крыло носа, верхняя губа, гайморова (верхнечелюстная) пазуха, слизистая оболочка носовой полости;
  •  нижнечелюстной нерв: нижняя часть щеки, подбородок, нижняя челюсть и ее зубы, нижняя поверхность языка, нижняя губа, слизистые оболочки щек. Боль может отдавать в висок, затылок, шею. Иногда боль четко локализуется в области одного зуба, что побуждает больных идти на прием к стоматологу. Однако лечение этого зуба не устраняет боль.

Провокация боли: развитие болевого пароксизма можно вызвать прикосновением или легким надавливанием на так называемые курковые (триггерные) зоны. Эти зоны достаточно вариабельны у каждого конкретного больного. Чаще это внутренний угол глаза, спинка носа, бровь, носогубная складка, крыло носа, подбородок, угол рта, слизистая оболочка щеки или десны.Также провокация приступа возможна при надавливании на точки выхода ветвей на лицо: надглазничное, подглазничное, подбородочное отверстие. Боль также может вызываться разговором, жеванием, смехом, умыванием, бритьем, чисткой зубов, нанесением макияжа, даже дуновением ветра.

Читайте также:  Симптомы воспаления у девушек

Поведение в момент приступа: больные не плачут, не кричат, а замирают, стараясь не двигаться, потирают зону боли.

Двигательные и рефлекторные расстройства:

  • спазмы мышц лица (откуда и пошло название болезни «болевой тик»): во время болевого приступа развивается непроизвольное мышечное сокращение в круговой мышце глаза (блефароспазм), в жевательных мышцах (тризм), в других мышцах лица. Часто мышечные сокращения распространяются на всю половину лица;
  • изменения рефлексов – надбровного, корнеального, нижнечелюстного, — что определяется при неврологическом осмотре.

Вегетативно-трофические симптомы: наблюдаются в момент приступа, на начальных стадиях выражены незначительно, при прогрессировании заболевания обязательно сопровождают болевой пароксизм:

  • цвет кожи: локальная бледность или покраснение;
  • изменения секреции желез: слезотечение, слюнотечение, насморк;
  • поздние признаки: развиваются при длительном существовании заболевания. Могут быть отеки лица, сальность кожи или ее сухость, выпадение ресниц.

В позднюю стадию заболевания происходит формирование очага патологической болевой активности в зрительном бугре (таламусе) в головном мозге. Это приводит к изменению характера и локализации боли. Устранение причины заболевания в этом случае уже не приводит к выздоровлению. Отличительные особенности этого этапа заболевания следующие:

  • боль распространяется на всю половину лица с начала пароксизма;
  • к появлению боли приводит прикосновение к любому участку лица;
  • к болевому пароксизму может приводить даже воспоминание о нем;
  • боль может возникать в ответ на действие таких раздражителей, как яркий свет, громкий звук;
  • боли постепенно утрачивают свой приступообразный характер и становятся постоянными;
  • усиливаются вегетативно-трофические расстройства.

Диагностика

Воспаление первой ветки тройничного нерва симптомы

Основная роль в установлении диагноза принадлежит тщательно собранным жалобам и анамнезу заболевания. При неврологическом осмотре возможно выявление участков снижения или повышения чувствительности на лице, а также изменения следующих рефлексов:

  • надбровного — то есть смыкания глаз при поколачивании по внутреннему краю надбровной дуги;
  • корнеального — то есть эффекта смыкания глаз в ответ на внешние раздражители;
  • нижнечелюстного — то есть сокращения жевательной и височной мышц при постукивании по нижней челюсти).

В период ремиссии неврологический осмотр может не выявить патологии. Для поиска причины невралгии больному может быть показана магнитно-резонансная томография (МРТ), однако она не всегда выявляет истину.

Лечение

К основным методам лечения невралгии тройничного нерва относят:

  • медикаментозное;
  • физиотерапевтическое;
  • оперативное лечение.

Главным препаратом при медикаментозном лечении остается карбамазепин (тегретол). Он применяется в лечении данного заболевания с 1962г. Применяется по особой схеме: начальная доза составляет 200-400мг/сутки, Невралгия тройничного нерва симптомы и лечениепостепенно доза увеличивается и доводится до 1000-1200мг/сутки в несколько приемов. По достижении клинического эффекта (прекращение болевых атак) препарат в поддерживающей дозе применяется длительно для предотвращения возникновения приступов, затем доза также ступенчато снижается. Иногда больному приходится принимать препарат 6 месяцев и более. В настоящее время также применяют окскарбазепин (трилептал), который имеет тот же механизм действия, что и карбамазепин, но лучше переносится.

Кроме карбамазепина, с целью купирования болевого синдрома используются баклофен по 5-10мг 3р/д (препарат тоже следует отменять постепенно), амитриптилин 25-100мг/сутки. Из новых препаратов, синтезированных в последние десятилетия, применяется габапентин (габагамма, тебантин). При лечении габапентином также необходимо титрование дозы до достижения клинически эффективной (начальная доза обычно составляет 300 мг 3 р/д, а эффективная составляет 900-3600 мг/сутки), с последующим ступенчатым снижением вплоть до отмены препарата. С целью купирования тяжелого обострения могут применяться натрия оксибутират или диазепам внутривенно. В комплексной терапии используются никотиновая кислота, трентал, кавинтон, фенибут, пантогам, глицин, витамины группы В (мильгамма, нейрорубин).

Физиотерапевтическое лечение довольно разнообразно. Могут использоваться диадинамические токи, электрофорез с новокаином, ультрафонофорез с гидрокортизоном, иглорефлексотерапия, лазеротерапия. Физиотерапевтические методики применяются только в комплексе с медикаментозным лечением для достижения более быстрого и качественного эффекта.

При отсутствии эффекта от консервативного лечения, а также в случаях, когда тригеминальная невралгия вызвана сдавлением корешка анатомическим образованием, применяются хирургические методы лечения:

  • если причиной сдавления является патологически измененный сосуд, то производится микроваскулярная декомпрессия. Суть операции заключается в разделении сосуда и нерва с применением микрохирургической техники. Эта операция имеет высокую эффективность, но весьма травматична;
  • чрескожная стереотаксическая ризотомия: производится разрушение корешка нерва с применением электрического тока, подводимого к нерву с помощью иглы в виде электрода;
  • чрескожная баллонная компрессия: прекращение болевой импульсации по нерву путем сдавления его волокон с помощью баллончика, подводимого к нерву с помощью катетера;
  • глицериновые уколы: разрушение нерва с помощью инъекций глицерина в места разветвления нерва;
  • разрушения нерва с использованием ионизирующего излучения: неинвазивная методика с применением облучения;
  • радиочастотная абляция: разрушение нервных волокон с помощью высокой температуры;
  • если причиной стал опухолевый процесс, то, конечно, на первый план выходит удаление опухоли.
Читайте также:  Воспаление геморроя симптомы фото

Характерной особенностью всех хирургических методов является более выраженный эффект при раннем их проведении. Т.е. чем раньше проведена та или иная операция, тем выше вероятность излечения. Также следует иметь ввиду, что исчезновение болевых приступов происходит не сразу после хирургического лечения, а несколько отдаленно (сроки зависят от длительности заболевания, обширности процесса и вида оперативного вмешательства). Поэтому всем пациентам с невралгией тройничного нерва необходимо своевременное обращение к врачу. Ранее использовалась методика инъекций этилового спирта в места разветвления нерва. Такое лечение зачастую давало временный эффект, имело высокую частоту осложнений. С регенерацией нерва боли возобновлялись, поэтому на сегодняшний день такой метод лечения практически не применяется.

Профилактика

Конечно, повлиять на все вероятные причины возникновения заболевания не представляется возможным (например, врожденная узость каналов не может быть изменена). Однако можно предотвратить многие факторы развития этого заболевания:

  • избегать переохлаждений лица;
  • своевременно лечить заболевания, которые могут стать причиной тригеминальной невралгии (сахарный диабет, атеросклероз, кариес, гайморит, фронтит, герпетическая инфекция, туберкулез и т.д.);
  • профилактика травм головы.

Также следует учитывать, что к методам вторичной профилактики (т.е. когда однажды заболевание уже проявило себя) относят качественное, полноценное и вовремя проведенное лечение.

Видео версия статьи:

Телеканал ТВЦ, передача «Врачи» на тему «Невралгия тройничного нерва»

Источник

Невралгия тройничного нерва

Невралгия тройничного нерва — рецидивирующее поражение тригеминального черепного нерва, характеризующееся стреляющей пароксизмальной прозопалгией. Клиническую картину составляют повторные пароксизмы односторонней интенсивной лицевой боли. Типично чередование фаз обострения и ремиссии. Диагностика базируется на клинических данных, результатах неврологического обследования, дополнительных исследований (КТ, МРТ). Основу консервативной терапии составляют противосудорожные фармпрепараты. По показаниям проводится хирургическое лечение: декомпрессия корешка, деструкция ствола и отдельных ветвей.

Общие сведения

Первое описание тройничной невралгии датируется 1671 годом. В 1756 году болезнь была выделена в отдельную нозологию. В 1773 году британский медик Дж. Фозергилл сделал подробный доклад о характерном для заболевания болевом синдроме. В честь автора доклада невралгия получила название болезнь Фозергилла. В современной неврологии чаще употребляется термин «тригеминальная (тройничная) невралгия». По данным Всемирной организации здравоохранения, заболеваемость составляет 2-4 человека на 10 тыс. населения. Патологии более подвержены лица старше 50 лет. Женщины болеют чаще мужчин.

Причины

За весь период исследований этиологии данного заболевания различными авторами было упомянуто порядка 50 причинных факторов. Установлено, что в 95% случаев этиофактором выступает сдавление ствола и ветвей тройничного нерва. Среди основных причин компрессии выделяют следующие:

  • Патология сосудов. Расширение, извитость, аневризма сосуда, лежащего рядом с нервным стволом, приводит к раздражению и сдавлению последнего. Результатом является болевой синдром. Предрасполагающими факторами становятся церебральный атеросклероз, артериальная гипертензия.
  • Объемные образования. Церебральные опухоли, новообразования костей черепа, локализованные в зоне выхода тройничного нерва из церебрального ствола или по ходу его ветвей, по мере роста начинают сдавливать нервные волокна. Компрессия провоцирует развитие невралгии.
  • Изменения структур черепа. Этиологическое значение имеет сужение костных каналов и отверстий, возникающее вследствие травм головы, хронических гайморитов, отитов. Изменение взаимного расположения черепных структур возможно при патологии прикуса, деформации зубного ряда.

В некоторых случаях поражение нервной оболочки и волокон обусловлено герпетической инфекцией, хроническим инфекционным процессом зубочелюстной системы (периодонтитом, стоматитом, гингивитом). У отдельных пациентов тройничная невралгия формируется на фоне демиелинизирующего заболевания. К факторам, провоцирующим возникновение патологии, относятся переохлаждение, стоматологические манипуляции, повышенная жевательная нагрузка, в случае инфекционного генеза — снижение иммунитета.

Патогенез

Указанные выше этиофакторы потенцируют морфологические изменения в оболочке тройничного нерва. Исследования показали, что структурные изменения миелиновой оболочки и осевых цилиндров развиваются спустя 3-6 месяцев от начала болезни. Локальные микроструктурные нарушения провоцируют образование периферического генератора патологически усиленного возбуждения. Избыточная импульсация, постоянно поступающая с периферии, обуславливает формирование центрального очага гипервозбуждения. Существует несколько теорий, объясняющих связь местной демиелинизации и возникновения фокуса гипервозбуждения. Одни авторы указывают на возможность появления поперечной межаксональной передачи импульсов. По другой теории патологическая афферентная импульсация становится причиной повреждения тройничных ядер церебрального ствола. Согласно третьей теории в месте поражения регенерация аксонов идет в противоположном направлении.

Классификация

Практическое значение имеет систематизация заболевания в соответствии с этиологией. Данный принцип лежит в основе определения наиболее целесообразной лечебной тактики (консервативной или хирургической). Соответственно этиологическому аспекту невралгия тройничного нерва подразделяется на две основные формы:

  • Идиопатическая (первичная). Обусловлена васкулярной компрессией тригеминального корешка, чаще в области мозгового ствола. В связи со сложностями диагностики патологических взаимоотношений сосуд-нерв, идиопатическая невралгия предполагается после исключения иных причин тригеминального болевого синдрома.
  • Вторичная (симптоматическая). Становится результатом новообразований, инфекций, демиелинизирующей патологии, костных изменений. Диагностируется по данным нейровизуализации, томографии черепа.

Симптомы

Клиническая картина складывается из пароксизмов прозопалгии (лицевой боли), характеризующейся серией интенсивных болевых импульсов, идущих от боковой поверхности лица к центру. Пациенты описывают болевой синдром как «удар тока», «прострел» «электрический разряд». Приступ продолжается до двух минут, многократно повторяется. Локализация боли зависит от места поражения. При патологии отдельных ветвей болевая импульсация происходит в супраорбитальной области, по ходу скуловой дуги, нижней челюсти. Поражение ствола приводит к распространению боли на всю половину лица. Характерным является поведение больных в момент пароксизма: они замирают на месте, боятся двигаться, говорить. Несмотря на высокую интенсивность боли, пациенты не кричат.

Читайте также:  Обязательные симптомы воспаления легких

Тригеминальный пароксизм потенцируют различные внешние воздействия: ветер, холодный воздух и вода, бритье. Поскольку провоцирующим фактором может выступать нагрузка на мимические и жевательные мышцы, больные избегают широко открывать рот, разговаривать, смеяться, принимать жесткую пищу. Тройничная невралгия отличается рецидивирующим течением. В период ремиссии пароксизмы отсутствуют. В последующем появляются симптомы выпадения функции тройничного нерва – снижение чувствительности кожи лица. Симптоматическая форма протекает с сочетанием типичных болевых приступов и иной неврологической симптоматики. Возможен нистагм, симптомы поражения других черепных нервов, вестибулярный синдром, мозжечковая атаксия.

Осложнения

Страх спровоцировать невралгический пароксизм вынуждает пациентов жевать только здоровой половиной рта, что приводит к образованию уплотнений в мышцах контрлатеральной части лица. Частые пароксизмы снижают качество жизни больных, негативно отражаются на их эмоциональном фоне, ухудшают работоспособность. Интенсивные мучительные боли, постоянный страх возникновения очередного пароксизма способны вызвать развитие невротических расстройств: невроза, депрессии, ипохондрии. Прогрессирующие морфологические изменения (демиелинизация, дегенеративные процессы) обуславливают ухудшение функционирования нерва, что клинически проявляется сенсорным дефицитом, некоторой атрофией жевательной мускулатуры.

Диагностика

В типичных случаях невралгия тройничного нерва без труда диагностируется неврологом. Диагноз устанавливается на основании клинических данных и результатов неврологического осмотра. Основным диагностическим критерием выступает наличие триггерных точек, соответствующих выходу разветвлений нерва в лицевую область. Присутствие неврологического дефицита свидетельствует в пользу симптоматического характера патологии. Для уточнения этиологии поражения применяются следующие инструментальные исследования:

  • КТ черепа. Позволяет выявить изменение размеров и взаимного расположения костных структур. Помогает диагностировать сужение отверстий и каналов, через которые проходит тройничный нерв.
  • МРТ головного мозга. Производится для исключения объемного образования как причины компрессии нервного ствола. Визуализирует опухоли, кисты головного мозга, очаги демиелинизации.
  • МР-ангиография. Используется для прицельной верификации сосудистого генеза компрессии. Информативна при достаточно большом размере сосудистой петли или аневризмы.

Невралгия тройничного нерва дифференцируется с прозопалгиями сосудистого, миогенного, психогенного характера. Присутствие выраженного вегетативного компонента (слезотечение, отечность, покраснение) говорит о сосудистом характере пароксизма, типичном для пучковой головной боли, пароксизмальной гемикрании. Психогенная лицевая боль отличается изменчивостью продолжительности и паттерна болевого пароксизма. Для исключения офтальмогенных, одонтогенных и риногенных болевых синдромов требуется консультация офтальмолога, стоматолога, оториноларинголога.

Лечение невралгии тройничного нерва

Базовая терапия направлена на купирование периферического и центрального фокального гипервозбуждения. Средствами первой линии являются антиконвульсанты (карбамазепин). Лечение начинается с постепенного наращивания дозы до достижения оптимального клинического эффекта. Поддерживающая терапия проводится длительно в течение нескольких месяцев с последующим постепенным снижением дозировок. При отсутствии пароксизмов возможна отмена фармпрепарата. Для увеличения эффективности лечения противосудорожными препаратами применяют дополнительные медикаменты. К вспомогательным методам терапии относятся:

  • Средства, потенцирующие эффект антиконвульсантов. Антигистаминные препараты позволяют снизить отечность. Спазмолитики способствуют купированию болевого пароксизма. Корректоры микроциркуляции (никотиновая кислота, пентоксифиллин) обеспечивают повышенную оксигенацию и питание нервного ствола.
  • Лечебные блокады. Введение местных анестетиков, глюкокортикоидных гормонов осуществляется в триггерные точки. Лечебная процедура дает хороший обезболивающий эффект.
  • Физиотерапия. Эффективно использование гальванизации с новокаином, ультрафонофореза с гидрокортизоном, диадинамических токов. Процедуры обеспечивают уменьшение выраженности воспаления, обладают обезболивающим действием.

Наличие внутричерепного образования, недостаточная эффективность фармакотерапии являются показаниями к хирургическому вмешательству. Целесообразность операции определяет нейрохирург. Базовыми техниками нейрохирургического лечения считаются:

  • Микрохирургическая декомпрессия. Осуществляется в области выхода нерва из ствола мозга. Необходимо помнить о большом риске применения методики у пациентов пожилого возраста, больных с отягощенным преморбидным фоном.
  • Чрескожная радиочастотная деструкция. Современная альтернатива открытым вмешательствам с пересечением тригеминальных ветвей. Существенным недостатком метода является относительно высокий процент рецидивов.
  • Стереотаксическая радиохирургия. Операция заключается в деструкции сенсорного корешка направленным локальным гамма-излучением. К побочным эффектам относится потеря чувствительности в зоне иннервации разрушенного корешка.

Прогноз и профилактика

Невралгия тройничного нерва не представляет опасности для жизни, но приступы заболевания имеют мучительный изматывающий характер. Исход определяется этиологией, преморбидным фоном, длительностью существования болезни. Впервые возникшая тригеминальная невралгия у молодых пациентов при адекватном лечении имеет благоприятный прогноз. Рецидивы после хирургического вмешательства составляют 3-15%. Первичная профилактика заключается в своевременной терапии воспалительных патологий зубочелюстной системы, уха, околоносовых пазух. Мерами вторичной профилактики являются регулярное наблюдение у невролога, исключение воздействия триггерных факторов, профилактический прием антиконвульсантов при простудных заболеваниях.

Источник