Воспаление пищевода симптомы кашель

И.Г. Даниляк, Ю.И. Найманн, А.Д. Пальман

Кашель возникает в результате раздражения кашлевых С-рецепторов, расположенных в верхних и нижних дыхательных путях, плевре, диафрагме, перикарде и пищеводе. При развитии в них воспалительных и других патологических процессов происходит возбуждение указанных С-рецепторов, поскольку они стимулируются преимущественно медиаторами воспаления (простагландинами, брадикинином, субстанцией Р и др.).

Во врачебной практике наибольшее значение имеет распознавание этиологии затяжного и хронического кашля. Для установления его причины рекомендуется, помимо тщательного анализа клинических и лабораторных данных, провести комплексное инструментальное обследование, включающее углубленное рентгенологическое исследование грудной клетки (рентгеновские снимки в 3 проекциях, компьютерная томография), изучение функции внешнего дыхания, по показаниям – трахеобронхоскопию и суточную гастроэзофагеальную рН-метрию, консультацию отоларинголога [5, 7].

Приводим наблюдение.

Больная Б., 66 лет, поступила в госпитальную терапевтическую клинику ММА им. И.М.Сеченова с диагнозом: хронический бронхит в фазе стихающего обострения, гипертоническая болезнь I степени.

При поступлении – жалобы на кашель, периодически приступообразный, иногда с отхождением небольшого количества густой светлой мокроты, изжогу. Считает себя больной в течение года. Начало заболевания связывает с перенесенной острой респираторной инфекцией, после которой остался кашель. Периодически кашель, преимущественно непродуктивный, усиливался, нередко возникая в виде приступа в ночное время. Обследовалась амбулаторно. Упорный кашель был расценен как проявление хронического бронхита, по поводу которого проводилось лечение противокашлевыми, отхаркивающими и бронхорасширяющими лекарственными средствами, а также периодически – антибактериальными препаратами. Однако терапия была неэффективной.

По поводу гипертонической болезни больная в течение нескольких последних месяцев лечилась эналаприлом. Никогда не курила. Профессиональных (до выхода на пенсию работала инженером-конструктором) и бытовых вредностей, способных привести к патологии органов дыхания, а также наследственной предрасположенности к ним не выявлено. Аллергологический анамнез не отягощен.

При осмотре: состояние удовлетворительное, телосложение нормостеническое. Периферические лимфатические узлы не пальпируются. Отеков нет. Обе половины грудной клетки равномерно участвуют в акте дыхания. Перкуторно звук легочный, в нижних отделах – с коробочным оттенком. Нижняя граница легких перкуторно в пределах нормы. Аускультативно дыхание жесткое, хрипы не выслушиваются. Частота дыхания в покое – 16 в минуту. Границы сердечной тупости в пределах нормы. Тоны сердца ритмичные, шумов нет. Частота сердечных сокращений – 78 в минуту. АД – 145/90 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не пальпируются и перкуторно не увеличены. Стул регулярный, мочеиспускание не нарушено.

Общий анализ крови и мочи: без патологии. Уровень IgE – в пределах нормы.

Общий анализ мокроты: слизистая, лейкоциты – 5-10 в поле зрения, эозинофилы не найдены, значительная примесь слюны.

Рентгенологическое исследование: грудная клетка цилиндрической формы, диафрагма приподнята на одно межреберье, подвижная, слева деформирована спайками; синусы свободны. Эмфизема легких, инфильтративные изменения не определяются. Сердце горизонтально расположено, левый желудочек незначительно увеличен; аорта расширена, уплотнена.

При компьютерной томографии органов грудной клетки объемных образований и участков патологической плотности в паренхиме легких не выявлено. Стенки бронхов умеренно уплотнены. Трахея и крупные бронхи свободно проходимы, не деформированы. Лимфатические узлы средостения не увеличены. Аорта, легочный ствол и их ветви не расширены.

Показатели вентиляционной функции легких и структура легочных объемов в пределах нормы. Общее бронхиальное сопротивление не увеличено. После ингаляции беротека ОФВ1 увеличился на 7%.

При трахеобронхоскопии выявлены признаки незначительного катарального бронхита, другой патологии не обнаружено.

Эхокардиография: корень аорты и ее восходящий отдел нормальных размеров, стенки аорты умеренно уплотнены, уплотнены основания створок аортального клапана и фиброзного кольца митрального клапана.

Консультация отоларинголога: носовое дыхание свободное. Отека слизистой оболочки носа нет. Очагов хронической инфекции не выявлено. Непрямая ларингоскопия патологии не обнаружила.

Предполагалось наличие у пациентки хронического обструктивного бронхита. Однако отсутствие основных факторов риска развития этой патологии (никогда не курила, нет отягощенного профессионального анамнеза), а также эффекта от амбулаторного лечения и назначенной нами терапии ингаляциями атровента и лазольваном в совокупности с неубедительными данными рентгенологического исследования и трахеобронхоскопии не позволяли остановиться на этом диагнозе. Приступообразный характер кашля, возникновение его, в том числе и в ночные часы, могли бы свидетельствовать о кашлевом варианте бронхиальной астмы, однако неотягощенный аллергологический анамнез и результаты проведенных исследований отрицали такуювозможность.

С учетом данных о частом возникновении кашля как побочного эффекта при лечении ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (больная длительно принимала эналаприл) этот препарат был отменен, однако кашель не исчез и самочувствие не улучшалось.

Поскольку кашель часто связан с гастроэзофагеальным рефлюксом (ГЭР) и больная жаловалась на изжогу, дальнейший диагностический поиск был направлен на исключение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), в связи с чем проведена эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС). Пищевод свободно проходим. Начиная с верхней его трети, слизистая оболочка покрыта фибринозным налетом, в нижней трети на всех стенках выявляются линейные эрозии. Кардия не смыкается, обнаружена грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. В полости желудка небольшое количество прозрачной жидкости без патологических примесей. Перистальтика прослеживается по всем стенкам. Складки слизистой оболочки желудка средних размеров. В препилорической части антрального отдела – множественные сливные эрозии, некоторые из них покрыты фибрином с примесью гематина. Поступления алых порций крови во время исследования нет. Слизистая оболочка луковицы двенадцатиперстной кишки без воспалительных изменений, постбульбарный отдел не изменен. Заключение: фибринозно-эрозивный эзофагит II степени. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Эрозивный гастрит с признаками состоявшегося кровотечения. С учетом последней находки суточное гастроэзофагеальное рН-мониторирование не проводилось. Полученная при ЭГДС характерная патологическая картина позволила сделать заключение о наличии у больной ГЭРБ.

Выявленная патология пищевода и желудка послужила основанием для начала адекватной терапии: диета (исключение грубой, острой пищи, дробное питание), назначены омепразол, вентер, мотилиум, амоксициллин, метронидазол и дицинон. Через нескольких дней состояние улучшилось – уменьшился кашель и прекратились его ночные приступы, исчезла изжога. К концу 3-й недели лечения кашель полностью прекратился.

При выписке рекомендованы: соблюдение диеты, ограничение острой пищи, дробное питание, сон с приподнятым головным концом, продолжение приема омепразола, мотилиума, вентера. При контрольной ЭГДС (после 6-недельного курса терапии) отмечены полное исчезновение эрозий в желудке и значительное уменьшение явлений эзофагита. Назначена поддерживающая противорецидивная терапия (однократный прием фамотидина на ночь). Рекомендовано наблюдение гастроэнтеролога.

Таким образом, выявление у больной ГЭРБ и исключение других возможных причин позволили связать возникновение кашля с патологическим процессом в пищеводе (рефлюкс-эзофагит II степени); назначенное по этому поводу лечение привело к исчезновению кашля.

ГЭРБ (рефлюкс-эзофагит) – патология пищевода, характеризующаяся возникновением воспаления, эрозивно-язвенных изменений и(или) функциональных нарушений в результате заброса агрессивного желудочного или кишечного содержимого в пищевод. По выраженности эндоскопической картины слизистой оболочки пищевода различают 5 степеней рефлюкс-эзофагита, но даже при отсутствии видимых морфологических изменений при гистологическом исследовании обнаруживаются признаки воспалительного процесса. Среди жалоб (изжога, отрыжка, жжение за грудиной и др.) больные указывают и кашель [4].

Изучение этиологии кашля показало, что ГЭР, наряду с бронхиальной астмой и постназальным затеком, является наиболее частой причиной его возникновения [7, 10, 13]. Во время ГЭР в пищеводе происходит понижение рН, появляется кислый привкус во рту, возникает кашель, который может появляться и без микроаспирации, только за счет рефлекторного механизма. В последнем случае типичная симптоматика ГЭРБ (жжение за грудиной, кислый привкус во рту, регургитация) не характерна. Специальные исследования показали, что более чем у 50% пациентов нет типичных симптомов рефлюкса, а у остальных они возникают лишь после приступа кашля. Указывается, что у некоторых больных кашель может быть единственным проявлением ГЭРБ [11, 12].

Не вызывает сомнений роль ГЭР в формировании бронхиальной обструкции; доказана хронологическая связь между эпизодами ГЭР и возникновением последней. Терапевтическое устранение рефлюкса приводит к значительному уменьшению или полному исчезновению бронхообструктивных расстройств [6].

В патогенезе кашля и бронхообструктивного синдрома вследствие ГЭР участвуют вагусно-опосредованные рефлексы с дистального отдела пищевода на мускулатуру трахеи и бронхов посредством стимуляции кислоточувствительных рецепторов пищевода. Показаны влияние на формирование кислотопровоцируемой бронхоконстрикции тахикининов, высвобождающихся из сенсорных нейронов, а также важная роль брадикинина в этом процессе [14].

Продемонстрировано влияние ГЭР на бронхиальную реактивность. У больных бронхиальной астмой, сочетавшейся с ГЭРБ, обнаружена корреляционная зависимость провокационных доз метахолина, вызывающих понижение экспираторного объема на 20%, от исходного количества эпизодов рефлюкса [15]. Имеются данные, свидетельствующие о влиянии ГЭР на течение бронхиальной астмы, а также о возможности ее появления вследствие ГЭРБ [2, 6, 9].

Рефлекторно возникающие кашель и бронхообструктивный синдром – наиболее частые легочные осложнения ГЭРБ, реже встречается патология органов дыхания, обусловленная повторными микроаспирациями (воспалительные заболевания верхних дыхательных путей, трахеит, бронхит). Указывается на возможность развития у больных ГЭРБ вследствие макроаспирации таких серьезных осложнений, как аспирационная пневмония, хронический обструктивный бронхит, легочный фиброз [1, 6, 9, 10].

В генезе аспирационной пневмонии у больных ГЭРБ определенная роль отводится нарушениям моторики пищевода [1], особенно дисфункции его сфинктеров. Нижний сфинктер выполняет защитную функцию по отношению к желудочно-пищеводному забросу, а верхний определяет степень возможной аспирации при ГЭРБ желудочного содержимого из пищевода в бронхи, что связано со снижением тонуса сфинктеров пищевода [3]. Ингаляция кислого желудочного содержимого обусловливает разрушение сурфактанта, нестабильность альвеол, появление ателектазов, повышение проницаемости легочных сосудов, отек альвеол [6]. Попадание в дыхательные пути аспирированного материала приводит к повреждению слизистой оболочки бронхов, истончению альвеолярных перегородок. Некоторые исследователи рассматривают аспирацию в дыхательные пути как “тройную угрозу”: механическая обструкция, химический пневмонит и бактериальная пневмония [8].

Что касается профилактики и лечения рефлекторно возникающих легочных осложнений (кашель, бронхиальная обструкция) у больных ГЭРБ, то обычно достаточно эффективной ее терапии. При патологии органов дыхания, развивающейся вследствие повторных микроаспираций или в результате макроаспирации (бронхит, аспирационная пневмония и др.), помимо рациональной терапии ГЭРБ, необходимо специальное лечение с учетом особенностей и характера возникшего патологического процесса.

Следует подчеркнуть необходимость во всех случаях неуточненной этиологии хронического некорригируемого кашля, даже при отсутствии диспепсических жалоб, иметь в виду возможность его связи с ГЭР.

Литература

1.Авдеев С. Н. Аспирационная пневмония // Русс. мед. журн. – 2001. – № 21. – С.934-939.

2. Бейтуганова И. М., Чучалин А. Г. Рефлюкс-индуцированная бронхиальная астма. // Русс. мед. журн. – 1998. – № 6. – С.1102-1108.

3. Геллер Л. И., Глинская Т. П., Петренко В.Ф. Тонус сфинкторов пищевода у больных бронхильной астмой. // Клин. мед. – 1985. – №12. – С.39-41.

4. Григорьев П. Я. Рекомендации (протоколы) диагностики и лечения больных с заболеваниями органов пищеварения. // Практикующий врач. – 2002. – № 1. – С.3-5.

5. Даниляк И. Г. Кашель: этиология, патофизиология, диагностика, лечение. // Пульмонология. – 2000. – № 3. – С.33-38.

6. Федосеев Г. Б. Механизмы обструкции бронхов. – СПб: Мед. информ. агенство, 1995. – С. 216.

7. Чучалин А. Г., Абросимов В. Н. Кашель. – Рязань, 2000. – 102 с.

8. Bartlett J. G., Gorbach S. L. The triple threat of aspiration pneumonia. // Chest. – 1975. – Vol.68. – P.560-566.

9. Harding S. M. Gastroesophageal reflux and asthma: insight into the association. // J. Allergy Clin. Immunol. – 1999. – Vol.104. – P.251-259.

10. Irwin R. S., Boulet L-P., Cloutier M. M. еt al. Managing cough as a defense mechanism and as a symptom. A consensus panel report of the American College of Chest Physicians. // Chest. – 1998. – Vol.114, Suppl.2. – P.133-181.

11. Irwin R. S., Zawacki J. K., Curley F. J. et al. Chronic cough as the sole presenting manifeion of gastroesophageal reflux. // Am. Rev. Respir. Dis. – 1989. – Vol.140. – P.294-300.

12. Mansfield L.E., Hameister H.H., Spaulding H.S. et al. The role of the vagus nerve in airway narrowing caused by intraesophageal hydrochloric acid provocation and esophageal distention. // Ann. Allergy. – 1981. – Vol. 47. – P.431-434.

13. Mello C. J., Irwin R. S, Curley F. J. Predictive values of the character, timing, and complications of chronic cough in diagnosing its cause. // Arch. Intern. Med. – 1996. – Vol. 156, №9 – P. 997-1003.

14. Ricciardolo F.L.M., Rado V., Fabbri L.M. et al. Bronchoconstriction induced by citric acid inhalation in guinea pigs. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. – 1999. – Vol.159. – P.557-562.

15. Vincent D., Cohen-Jonathan A. M., Leport J. et al. Gastro-esophageal reflux prevalence and relationship with bronchial reactivity in asthma. // Eur. Respir. J. – 1997. – Vol.10. – P.2255-2259.

Источник