Воспаление плавательного пузыря впп

Âðåìåííàÿ èíñòðóêöèÿ î ìåðîïðèÿòèÿõ ïî áîðüáå ñ âîñïàëåíèåì
ïëàâàòåëüíîãî ïóçûðÿ (ÂÏÏ)
êàðïà

Îáùèå ïîëîæåíèÿ 1.1. Âîñïàëåíèå
ïëàâàòåëüíîãî ïóçûðÿ (ÂÏÏ) êàðïà – çàðàçíîå
èíâàçèîííîå çàáîëåâàíèå. Âîçáóäèòåëåì áîëåçíè ÿâëÿåòñÿ ìèêñîñïîðèäèÿ Sphaerospora
renicola. Óñëîâíî-ïàòîãåííûå áàêòåðèè (ïðåèìóùåñòâåííî ðîäîâ: Acromonas,
Pseudomonas è äð.) îñëîæíÿþò òå÷åíèå áîëåçíè. Áîëåþò êàðïû, èõ ãèáðèäû
îò ñåãîëåòêîâ è ñòàðøå, êàðàñè.

1.2. Æèçíåííûé öèêë ïàðàçèòà, ïðîõîäÿùèé â îðãàíèçìå
õîçÿèíà, âêëþ÷àåò ñòàäèè ñ ðàçíîé ëîêàëèçàöèåé: ñòàäèè ñïîðîãîíèè (òðîôîçîèòû)
– â ïî÷å÷íûõ êàíàëüöàõ, âåãåòàòèâíûå ñòàäèè (“Ê”-ïðîñòåéøèå) â ñòåíêàõ
ïëàâàòåëüíîãî ïóçûðÿ è (“Ñ”-ïðîñòåéøèå) â êðîâè è äðóãèõ opãàíàõ.

1.3. Çàáîëåâàíèå ðåãèñòðèðóåòñÿ â ïðóäîâûõ è èíäóñòðèàëüíûõ
(òåïëîâîäíûõ) õîçÿéñòâàõ.

Ýïèçîîòîëîãèÿ 2.1. Â ïðóäîâûõ
õîçÿéñòâàõ áîëåçíü ïðîòåêàåò â îñòðîé è õðîíè÷åñêîé ôîðìàõ.

2.2. Îñòðóþ ôîðìó çàáîëåâàíèÿ îòìå÷àþò ïðåèìóùåñòâåííî
â ëåòíåå âðåìÿ, çàáîëåâàíèå ìîæåò ïðèíèìàòü õàðàêòåð -ýïèçîîòèè ñ ìàññîâîé
ãèáåëüþ ðûá. Ê îñåíè ýïèçîîòèÿ çàòóõàåò, è çàáîëåâàíèå ïåðåõîäèò â õðîíè÷åñêóþ
ôîðìó. Õðîíè÷åñêóþ ôîðìó íàáëþäàþò îñåíüþ, çèìîé è âåñíîé. Èíêóáàöèîííûé
ïåðèîä äëèòñÿ äî 1,5-2,5 ìåñ., à ïðè òåìïåðàòóðå âîäû íèæå 15°Ñ óäëèíÿåòñÿ
äî 8 ìåñ. Ïåðåáîëåâøèå ðûáû ïðèîáðåòàþò îòíîñèòåëüíûé èììóíèòåò, ñîõðàíÿþùèéñÿ
â òå÷åíèå ãîäà.

2.3. Â èíäóñòðèàëüíûõ è îñîáåííî òåïëîâîäíûõ õîçÿéñòâàõ
âûñîêàÿ òåìïåðàòóðà âîäû ñïîñîáñòâóåò ìàññîâîìó ðàçìíîæåíèþ âîçáóäèòåëÿ
è îðãàíèçìå ìîëîäè, â îñíîâíîì â ëåòíåå âðåìÿ. Ýòî ñîïðîâîæäàåòñÿ àíåìèåé
è ãèáåëüþ ðûá.

2.4. Èñòî÷íèêîì çàðàæåíèÿ ÿâëÿþòñÿ áîëüíûå è ïåðåáîëåâøèå
ðûáû, èõ âûäåëåíèÿ è òðóïû è âîäà èç íåáëàãîïîëó÷íûõ âîäîåìîâ. Áîëåçíü
ïåðåäàåòñÿ ïóòåì ïðÿìîãî êîíòàêòà áîëüíûõ ðûá ñî çäîðîâûìè, ÷åðåç çàðàæåííîå
ëîæå âîäîåìîâ, âîäó è ñîðíûõ ðûá. Îñíîâíûì ôàêòîðîì ðàñïðîñòðàíåíèÿ çàáîëåâàíèÿ
ÿâëÿåòñÿ áåñêîíòðîëüíàÿ ïåðåâîçêà ðûá.

2.5. Ðàçâèòèþ áîëåçíè ñïîñîáñòâóþò íåáëàãîïðèÿòíûå
óñëîâèÿ ñîäåðæàíèÿ: ïåðåóïëîòíåííûå è ðàçíîâîçðàñòíûå ïîñàäêè, òðàâìèðîâàíèå,
áëèçêîðîäñòâåííîå ñêðåùèâàíèå, èñïîëüçîâàíèå ñòàðûõ ïðîèçâîäèòåëåé, íåïîëíîöåííîå
êîðìëåíèå, íåóäîâëåòâîðèòåëüíîå âåòåðèíàðíî-ñàíèòàðíîå ñîñòîÿíèå âîäîåìîâ.

Êëèíè÷åñêèå ïðèçíàêè è ïàòàëîãîàíàòîìè÷åñêèå èçìåíåíèÿ
3.1. Ó ðûá, áîëüíûõ îñòðîé ôîðìîé, íàðóøàåòñÿ êîîðäèíàöèÿ
äâèæåíèé è ãèäðîñòàòè÷åñêîå ðàâíîâåñèå, ðûáû ïåðåñòàþò ïèòàòüñÿ. Æàáðû
àíåìè÷íûå. Âíåøíèå ïîêðîâû ïîòóñêíåâøèå, ÷àñòî íàáëþäàåòñÿ óâåëè÷åíèå îáúåìà
çàäíåé ÷àñòè áðþøêà. Ðûáû íàõîäÿòñÿ â ïðèäîííûõ ñëîÿõ è ó ïîâåðõíîñòè âîäû,
ïëàâàþò â áîêîâîì èëè âåðòèêàëüíîì (ãîëîâîé âíèç) ïîëîæåíèè.

3.2. Ïðè âñêðûòèè îáíàðóæèâàþòñÿ ñåðîçíî-ãåìîððàãè÷åñêîå
è ãíîéíîå âîñïàëåíèå ñòåíîê ïëàâàòåëüíîãî ïóçûðÿ.  íà÷àëå áîëåçíè íà îäíîé
èëè îáåèõ êàìåðàõ ïëàâàòåëüíîãî ïóçûðÿ îáíàðóæèâàþòñÿ òî÷å÷íî-ïÿòíèñòûå
êðîâîèçëèÿíèÿ, ïîìóòíåíèå è óòîëùåíèå ñòåíîê ê âèäå õàðàêòåðíîé ðåáðèñòîñòè;
ìåæäó îáîëî÷êàìè ïåðåäíåé êàìåðû íàêàïëèâàåòñÿ ñåðîçíûé ýêññóäàò. Ïðè ãíîéíî-íåêðîòè÷åñêîì
âîñïàëåíèè ñòåíêè ïóçûðÿ ñèëüíî óòîëùàþòñÿ, â ïîëîñòè ïóçûðÿ è âîêðóã íåþ
íàêàïëèâàåòñÿ ãíîé. Âîñïàëåííûé ïëàâàòåëüíûé ïóçûðü âìåñòå ñ ýêññóäàòîì
íåðåäêî èíêàïñóëèðóåòñÿ. Ïî÷êè è ñåëåçåíêà ïðè îñòðîì òå÷åíèè áîëåçíè îáû÷íî
óâåëè÷åíû.

3.3. Ïðè õðîíè÷åñêîì òå÷åíèè áîëåçíè âîñïàëèòåëüíûé
ïðîöåññ ïðîòåêàåò âÿëî, îáðàçîâàâøèéñÿ ãíîé è ñåðîçíûé ýêññóäàò ðàññàñûâàåòñÿ,
ñèëüíî óïëîòíÿåòñÿ äî æåëåîáðàçíîé êîíñèñòåíöèè, ñòåíêè ïóçûðÿ ñâåòëåþò.
Ïëàâàòåëüíûé ïóçûðü íåðåäêî äåôîðìèðóåòñÿ â ðåçóëüòàòå îáðàçîâàíèÿ ðóáöîâ.
Ó âûçäîðàâëèâàþùèõ ðûá îòìå÷àþò ïÿòíèñòóþ èëè òî÷å÷íóþ ïèãìåíòàöèþ (÷åðíîãî
èëè òåìíî-êîðè÷íåâîãî öâåòà) ñòåíêè ïëàâàòåëüíîãî ïóçûðÿ (îòëîæåíèÿ ãåìîñèäåðèíà
ía ìåñòå êðîâîèçëèÿíèÿ).

3.4.  èíäóñòðèàëüíûõ (òåïëîâîäíûõ) õîçÿéñòâàõ îòìå÷àþò
ïîòåìíåíèå îêðàñêè òåëà ó ïîðàæåííîé ÂÏÏ ìîëîäè ðûá, îíè ìåäëåííî ïëàâàþò
ó ïîâåðõíîñòè, íå ðåàãèðóÿ íà âíåøíèå ðàçäðàæèòåëè. Ïðè âñêðûòèè îòìå÷àþò
ëåãêîå ïîêðàñíåíèå çàäíåé êàìåðû ïëàâàòåëüíîãî ïóçûðÿ. Ïî÷êè óâåëè÷åíû
í îòå÷íû.

Äèàãíîç 4.1. Äèàãíîç íà
ÂÏÏ ñòàâÿò íà îñíîâàíèè êëèíè÷åñêèõ ïðèçíàêîâ è õàðàêòåðíûõ ïàòîëîãîàíàòîìè÷åñêèõ
èçìåíåíèé â ïëàâàòåëüíîì ïóçûðå ðûá ñ ó÷åòîì ýïèçîîòîëîãè÷åñêèõ äàííûõ
è ïàðàçèòîëîãè÷åñêîãî èññëåäîâàíèÿ.  êà÷åñòâå äîïîëíèòåëüíîãî ïðîâîäÿò
ãèñòîëîãè÷åñêîå èññëåäîâàíèå.

4.2. Èç ýïèçîîòîëîãè÷åñêèõ äàííûõ âàæíîå äèàãíîñòè÷åñêîå
çíà÷åíèå èìåþò ñåçîííîñòü ïðîÿâëåíèÿ áîëåçíè, ìàññîâîñòü ïîðàæåíèÿ, âîçðàñò
ðûá, ñâåäåíèÿ î ïåðåâîçêàõ ðûá, èêðû è äðóãèõ ãèäðîáèîíòîâ.

4.3. Êëèíè÷åñêèé ìåòîä èññëåäîâàíèÿ âêëþ÷àåò âíåøíèé
îñìîòð íå ìåíåå 100 ðûá èç âîäîåìîâ ïëîùàäüþ äî 10ãà, à åñëè åãî ïëîùàäü
ïðåâûøàåò 10 ãà òàêîå æå êîëè÷åñòâî ðûá â íåñêîëüêèõ ó÷àñòêàõ.

4.4. Äëÿ ïàòîëîãîàíàòîìè÷åñêîãî âñêðûòèÿ èç êàæäîãî
âîäîåìà áåðóò 25 ýêçåìïëÿðîâ ðûá (ñåãîëåòêîâ, ãîäîâèêîâ è äâóõëåòêîâ) äëÿ
âûÿâëåíèÿ êîìïëåêñà õàðàêòåðíûõ èçìåíåíèé â ïëàâàòåëüíîì ïóçûðå è äðóãèõ
îðãàíàõ.

4.5. Äëÿ óñòàíîâëåíèÿ ñòåïåíè çàðàæåííîñòè ðûá ìèêñîñïîðèäèÿìè
(ýêñòåíñèâíîñòü è èíòåíñèâíîñòü èíâàçèè) ïðîâîäÿò

ïàðàçèòîëîãè÷åñêèå èññëåäîâàíèÿ ïî÷åê, ìàçêîâ êðîâè,
ìàçêîâ è îòïå÷àòêîâ èç ïî÷åê, ïå÷åíè è ñåëåçåíêè áîëüíûõ è óñëîâíî çäîðîâûõ
ðûá. Êóñî÷êè òóëîâèùíîé ïî÷êè ïðîäàâëèâàþò ìåæäó ñòåêëàìè è òùàòåëüíî ìèêðîñêîïèðóþò
ïðè óâåëè÷åíèè íå ìåíåå 400 íà íàëè÷èå òðîôîçîèòîâ è ñïîð Sphacrospora
renicola. Êðîâü áåðóò ó ñåãîëåòêîâ, ãîäîâèêîâ èëè äâóõëåòêîâ êàðïà (ñîãëàñíî
óòâåðæäåííûì “Ìåòîäè÷åñêèì óêàçàíèÿì ïî ïàðàçèòîëîãè÷åñêîìó èññëåäîâàíèþ
ðûá” îò 31.01.90 ã.) èç õâîñòîâîé àðòåðèè èëè ñåðäöà ñ ïîìîùüþ ïàñòåðîâñêîé
ïèïåòêè èëè øïðèöà. Âûñóøåííûå ìàçêè êðîâè è îòïå÷àòêè îðãàíîâ îêðàøèâàþò
ïî Ïàïïåíãåéìó èëè Ðîìàíîâñêîìó- Ãèìçà, ìèêðîñêîïèðóþò ïîä èììåðñèåé. Èíòåíñèâíîñòü
èíâàçèè îïðåäåëÿþò ïóòåì ïðîñìîòðà íå ìåíåå 50 ïîëåé çðåíèÿ ìèêðîñêîïà.
Äîñïîðîâûå ñòàäèè ìèêñîñïîðèäèé ïðåäñòàâëÿþò ñîáîé îêðóãëûå êëåòêè ðàçìåðîì
5-13 ìêì ñ âêëþ÷åíèÿìè 1-4 âåðåòåíîâèäíûõ èëè 4-8 îâàëüíûõ èëè òðåóãîëüíûõ
âòîðè÷íûõ êëåòîê.

4.6. Ïðè ãèñòîëîãè÷åñêîì èññëåäîâàíèè ãîòîâÿò ïàðàôèíîâûå
ñðåçû, êîòîðûå îêðàøèâàþò ãåìàòîêñèëèí-çîçèíîì. Íà íà÷àëüíîé ñòàäèè çàáîëåâàíèÿ
îáíàðóæèâàþò ñåðîçíûé îòåê è èíôèëüòðàöèþ ëåéêîöèòàìè ñîñóäèñòîãî ñëîÿ
ïëàâàòåëüíîãî ïóçûðÿ, íàáóõàíèå è ìåòàïëàçèþ ïîêðîâíîãî ýïèòåëèÿ, êîòîðûé
ïðåâðàùàåòñÿ èç ïëîñêîãî îäíîñëîéíîãî â êóáè÷åñêèé èëè öèëèíäðè÷åñêèé.
Íåðåäêî â ñîñóäèñòîì ñëîå âñòðå÷àþòñÿ øàðîâèäíûå öèñòû ìèêñîñïîðèäèé. Ïðè
õðîíè÷åñêîì òå÷åíèè áîëåçíè ïîâðåæäåííûå ó÷àñòêè ïóçûðÿ çàìåùàþòñÿ ôèáðîçíîé
òêàíüþ, ÷òî ïðèâîäèò ê ñãëàæèâàíèþ ñîñóäèñòîãî è äðóãèõ åãî ñëîåâ, âèäíû
ñêîïëåíèÿ ãåìîñèäåðèíà æåëòî-áóðîãî öâåòà.

Ìåðû áîðüáû 5.1. Ïðè óñòàíîâëåíèè
äèàãíîçà íà ÂÏÏ â ðûáîâîäíûõ õîçÿéñòâàõ, èõ îòäåëåíèÿõ, ðûáîâîäíûõ ôåðìàõ
ââîäÿò êàðàíòèí, ïî êîòîðîìó çàïðåùàåòñÿ:

Воспаление плавательного пузыря (ВПП), или аэроцистит, — заразная болезнь пресноводных рыб, характеризующаяся специфическим поражением плавательного пузыря и значительными патологическими изменениями в паренхиматозных органах.

Болеют карпы, сазаны и их гибриды, чаще сеголетки и двухлетки. Единичные случаи заболевания отмечены у карпов старших возрастных групп. Эту болезнь регистрируют главным образом у рыб, выращиваемых в карповых прудах. Имеются сообщения о заболевании сазанов в южных регионах и в прудах нерестово-выростных хозяйств.

Рыбы других видов (серебряный и золотой карась, плотва, верховка, пескарь, окунь, щука, линь, белый амур, толстолобик, бестер и форель), находясь вместе с больными карпами, ВПП не заболевают.

Карпы, переболевшие ВПП, приобретают относительный иммунитет.

Источники болезни — переболевшие рыбы, а также выделения больных рыб и трупы погибших рыб. Заражение происходит путем контакта больных рыб со здоровыми при совместном выращивании их в прудах, а также через, ил и почву ложа прудов при посадке здоровых рыб в неблагополучные пруды. По-видимому, возбудитель болезни может распространяться при перевозках рыб.

Возраст производителей карпа (более 9—10 лет), близкородственное скрещивание родительских пар, а также неблагоприятные условия кормления и содержания производителей в преднерестовый период и во время нагула способствуют предрасположению потомства карпа к заболеванию. Больные карпы быстрее реагируют на изменения экологических условий среды, более чувствительны к инвазионным болезням.

Острые вспышки энзоотий, а иногда и эпизоотий ВПП наблюдаются в рыбоводных хозяйствах только летом. В остальные сезоны года болезнь протекает подостро и хронически. На течение и проявление болезни влияет плотность посадки, условия кормления и содержания рыб, а также зоогигиеническое и санитарное состояние водоемов: чем выше плотность посадки рыб в прудах и хуже зоогигиенические условия, тем выше заболеваемость рыб и тем тяжелее протекает болезнь.

Симптомы.

Инкубационный период в зависимости от экологических условий и санитарноэпизоотического состояния водоема продолжается 35–90 дней, а по данным некоторых исследователей, если температура воды в водоеме ниже 15 °С, — до 8 мес. В хозяйствах, ранее благополучных по ВПП, а также в неблагополучных рыбхозах, которые завозят рыбопосадочный материал из неблагополучных водоемов, болезнь протекает остро стационарно неблагополучных хозяйствах, обеспечивающих себя собственным рыбопосадочным материалом, болезнь протекает подостро и хронически.

При остром течении рыбы слабо реагируют на внешние раздражители: они пассивно плавают у берегов и поверхности воды, их легко поймать руками. Больные карпы перестают питаться. С развитием патологического процесса появляются симптомы болезни: брюшко в области ануса значительно увеличивается в объеме и флуктуирует; нарушаются гидростатическое равновесие и координация движений (рыбы плавают в наклонно-боковом лежании или принимают вертикальное положение вниз головой).

Острое течение болезни аэроцистит продолжается 14–20 дней, чаще наблюдается среди двухлетков в нагульных прудах, характеризуется быстрым распространением (поражается 80—100 % рыб в водоеме), тяжелым состоянием рыб и нередко массовой их гибелью.

У карпов, оставшихся живыми, болезнь принимает подострое и хроническое течение. При подостром течении те же признаки болезни выражены гораздо слабее и у меньшего количества рыб (у сеголетков карпа в выростных прудах и реже у двухлетков в нагульных прудах).

Патологический процесс прогрессирует лишь в первые 25–30 дней, а затем затухает.

Зимой болезнь протекает хронически и характеризуется постепенной гибелью больных сеголетков (до 50–90 %). У перезимовавших карпов, при выращивании их в нагульных прудах новой вспышки болезни обычно не бывает: некоторые больные рыбы выздоравливают, а у других болезнь принимает хроническое течение. Гибель рыб при этом не отмечают, но больные карпы отстают в росте.

При хроническом течении симптомы болезни выражены очень слабо. Иногда у отдельных особей наблюдается вздутие брюшка вследствие скопления газов в области каудальной части плавательного пузыря. По мере затухания патологических процессов больные карпы внешне почти не отличаются от здоровых. В нагульных прудах рыбы не погибают, но при зимовании может погибнуть 35–60 % больных двухлетков.

У больных значительно нарушается картина крови. При остром течении СОЭ ускорено в 1,5–2 раза, содержание гемоглобина понижено на 20–40 %, а количество эритроцитов — на 18–42 %. Развивающийся лейкоцитоз переходит в лейкопению. В крови появляются в большом количестве незрелые эритроциты.

У больных карпов происходит извращение процессов синтеза белка, нарушение азотистого и углеводно-жирового обмена. При подостром течении ВПП изменения в плавательном пузыре характеризуются серозным и реже серозно-геморрагическим воспалением, которое по характеру морфологического проявления не отличается от такового, наблюдаемого при остром течении болезни. Примерно у 10 % павших рыб регистрируют увеличение селезенки и повышенное кровенаполнение почек.

Если болезнь протекала хронически, в плавательном пузыре сеголетков карпа заметен серозный отек. Между наружной и внутренней оболочкой обнаруживают прозрачный или слегка мутноватый экссудат, который иногда имеет слизистую консистенцию, в дальнейшем превращающуюся в желеобразную или восковидную массу оранжево-желтого цвета. У двухлетков карпа патологические процессы локализуются в основном в плавательном пузыре и имеют доброкачественный характер. Обычно в нем наблюдают серозно-гнойное воспаление на стадии затухания. Экссудат более густой, буро-коричневого цвета. Плавательный пузырь обычно уменьшен в размере, вокруг него видна пустая многокамерная полость.

Прогноз болезни зависит от степени развития патологических процессов. Если процесс ограничивается серозным воспалением и протекает без тяжелых осложнений, рыбы выздоравливают. На месте бывших кровоизлияний остается скопление бурого пигмента (гемосидерина), а на месте воспалительного очага — рубец. При остром гнойном воспалении болезнь затягивается и процессы регенерации идут медленней. Выздоравливают такие рыбы через 1–2 года.

Лечение.

Эффективных лечебных мер нет. Применение метиленовой сини лишь ослабляет течение болезни. Препарат задают производителям с кормом; из расчета 3 г на 1 кг корма — в течение всего преднерестового периода. Летом проводят еще 2–3 курса лечения этим препаратом. Продолжительность каждого курса 13–15 дней; 3 дня дают корм с метиленовой синью, 2 дня без нее. Так чередуют в течение всего курса. Сеголеткам метиленовую синь дают из расчета 1 г на 1 кг корма в течение трех курсов (продолжительность курса 10–12 дней: 2 дня лечебный корм, один — обычный). Двухлеткам карпа: 0,5 г метиленовой сини на 1 кг корма в течение 2–4 курсов в таком же порядке, как и для сеголетков. Интервалы между курсами лечения 7—10 дней.

Лечебно-профилактический эффект оказывают также кормовые антибиотики. Их скармливают 6 дней подряд в дозах: биоветина — 200 мг, биовита 120–400 мг, биовита 80—620 мг, биовита 40—1,3 г, кормогризина 5—400 мг и кормогризина 10—200 мг на 1 кг массы рыбы. Антибиотики добавляют к суточной норме корма (негранулированного), тщательно перемешивают до консистенции густого теста и пропускают через гранулятор. В неблагополучных по ВПП водоемах курс скармливания лечебного корма рекомендуется повторять 3–4 раза с интервалом в 3 недели. Скармливание антибиотиков прекращают за 30 дней до употребления рыбы в пишу.

Профилактика и меры борьбы основаны на строгом и своевременном выполнении общих профилактических, ветеринарно-санитарных норм в водоеме. Особое внимание уделяют профилактической дезинфекции водоемов, орудий лова, инвентаря и тары для живой рыбы. Эти меры направлены на уничтожение возбудителей сопутствующих болезней, осложняющих течение ВПП осуществляют постоянный санитарный контроль за выращиваемой. Для повышения естественной сопротивляемости организма рыб к болезни их обеспечивают полноценными кормами, сбалансированными по аминокислотному составу, протеиновому отношению и обогащенными витаминами и микроэлементами. Улучшают естественную кормовую базу прудов удобрением водоемов минеральными и органическими веществами. Проводят селекционно-племенную работу, исключающую инбридинг и позволяющую выращивать потомство, более устойчивое к ВПП. В зонах распространения ВПП проводят периодическое осушение прудов.

Трупы погибших рыб вылавливают и после обеззараживания 20 %-ным раствором хлорной или негашеной извести зарывают вдали от водоема на глубину не менее 1,5 м. После осеннего облова водоемы очищают, дезинфицируют негашеной (25 ц/га) или хлорной (3–5 ц/га) известью.

Гидротехнические сооружения (монахи, шандоры, лотки, мокрые откосы дамб, рыбоуловители) и деревянный рыбоводный инвентарь дезинфицируют 20 %-ным раствором негашеной или хлорной извести. Весной перед зарыблением пруды всех категорий дезинфицируют вторично.

Для нереста используют производителей карпа в возрасте не старше 9—10 лет и не находящихся в близком родстве. Нагульные пруды зарыбляют рыбопосадочным материалом, выращенным в этом же хозяйстве, то есть годовиками, переболевшими ВПП. Летом производителей карпа (самцов и самок) содержат раздельно на естественном корме. В периоды снижения биомассы бентоса рыбу кормят только свежими комбикормами, обогащенными витаминами и микроэлементами, а также дают лечебные препараты. В хозяйствах, стационарно неблагополучных по ВПП, вместо карпов или совместно с ними выращивают растительноядных рыб, карасей и других невосприимчивых или более устойчивых к данной болезни рыб.