Воспаление плевры на рентгене
В.Л. Катенёв.
Конспект врача рентгенолога в таблицах и схемах.
Рентгеносемиотика плевритов. 1. Экссудативный плеврит.
Классификация плевритов. Этиология, патогенез.
В норме между листками париетальной и висцеральной плевры имеется 1-2 мл жидкости, что позволяет висцеральной плевре скользить вдоль париетальной во время дыхательных движений. Кроме того, такое небольшое количество жидкости осуществляет силу сцепления двух поверхностей.
Плевра покрывает паренхиму легких, средостение, диафрагму и выстилает внутреннюю поверхность грудной клетки. Париетальная и висцеральная плевры покрыты одним слоем плоских мезотелиальных клеток.
Плеврит – воспаление плевральных листков с образованием на их поверхности фибрина (сухой, фибринозный плеврит) или скоплением в плевральной полости экссудата различного характера (экссудативный плеврит).
С учётом этиологического фактора, все плевриты необходимо разделить на две группы:
– инфекционные;
– неинфекционные (асептические).
При инфекционных плевритах воспалительный процесс в плевре обусловлен воздействием инфекционных агентов, при неинфекционных плевритах воспаление плевры возникает без участия патогенных микроорганизмов.
Необходимо помнить, что наиболее часто инфекционные плевриты наблюдаются при пневмониях различной этиологии (пара – и метапневмонические плевриты) и туберкулезе, реже – при абсцессе легкого, нагноившихся бронхоэктазах, поддиафрагмальном абсцессе.
Неинфекционные (асептические) плевриты наблюдаются при следующих заболеваниях:
– злокачественные опухоли (канцероматоз плевры). Это могут быть первичная опухоль плевры (мезотелиома), метастазы злокачественной опухоли в плевру, лимфогранулематоз, лимфосаркома, гемобластозы и другие злокачественные опухоли;
– системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, дерматомиозит, склеродермия, ревматоидный артрит);- системные васкулиты;
– травмы грудной клетки, переломы ребер и оперативные вмешательства (травматический плеврит);- инфаркт легкого вследствие тромбоэмболии легочной артерии;
– острый панкреатит (ферменты поджелудочной железы проникают в плевральную полость, и развивается “ферментативный” плеврит);
– инфаркт миокарда (постинфарктный синдром Дресслера);
– геморрагические диатезы;
– хроническая почечная недостаточность (“уремический плеврит”).
Среди всех причин плевритов наиболее частыми являются пневмонии, туберкулез, злокачественные опухоли, системные заболевания соединительной ткани.
Классификация
I. Этиология
1. Инфекционные плевриты
2. Асептические плевриты
П. Характер патологического процесса
1. Сухой (фибринозный) плеврит
2. Экссудативный плеврит
III. Характер выпота при экссудативном плеврите
1. Серозный
2. Серозно-фибринозный
3. Гнойный
4. Гнилостный
5. Геморрагический
6. Эозинофильный
7. Холестериновый
8. Хилезный
9. Смешанный
IV. Течение плеврита
1. Острый плеврит
2. Подострый плеврит
3. Хронический плеврит
V. Локализация плеврита
1. Диффузный
2. Осумкованный (отграниченный)
2.1. Верхушечный (апикальный)
2.2. Пристеночный (паракостальный)
2.3. Костнодиафрагмальный
2.4. Диафрагмальный (базальный)
2.5. Парамедиастинальный
2.6. Междолевой (интерлобарный)
Патогенез образования жидкости в плевральной полости:
– повышается проницаемость сосудов париетальной плевры, что приводит к повышению капиллярного гидростатического давления в висцеральной и париетальной плевре;
– увеличение количества белка в плевральной полости;
– снижение онкотического давления плазмы крови.
– снижение внутриплеврального давления (при ателектазах вследствие бронхогенного рака легкого, саркоидозе);
– нарушение оттока плевральной жидкости по лимфатическим сосудам.
При карциноматозных плевритах возможно сочетание нескольких механизмов.
Характеристика транссудата при циррозах печени. При циррозах жидкость в плевральной полости чаще встречается при асците. В отличие от выпота при застойной сердечной недостаточности выпот может быть одно – или двусторонним.
Механизм образования плеврального выпота при злокачественных новообразованиях:
1. Прямое влияние опухоли:
– метастазы опухоли в плевру (увеличивается проницаемость сосудов плевры и происходит обструкция лимфатических сосудов);
– поражение лимфоузлов средостения (снижение лимфатического оттока из плевры);
– закупорка грудного протока (с частым развитием хилоторакса);
– обструкция бронха (снижается внутриплеврального давления);
– поражение перикарда.
2. Опосредованное влияние
– гипопротеинемия вследствие метастатического поражения печени;
– эмболия сосудов.
РЕНТГЕНОВСКАЯ СИМПТОМАТОЛОГИЯ ПЛЕВРИТОВ ВЕСЬМА РАЗНООБРАЗНА И ЗАВИСИТ НЕ ТОЛЬКО ОТ КОЛИЧЕСТВА ВЫПОТА В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ, НО И ОТ МЕСТА «ДИСЛОКАЦИИ ВЫПОТА».
Иллюстрация 1. Наиболее часто встречающиеся варианты теневой картины.
1.
Основное значение в диагностике заболеваний плевры имеют рентгенотелевидение и многопроекционная рентгенография.
Рентгенологическая картина свободного плеврального выпота (экссудат, транссудат) известна с первых лет применения рентгеновых лучей.
В 1901 г. Holzkneht сообщил о рентгенологической семиотике свободного плеврального выпота:
– затемнение нижних отделов легочного поля с косой вогнутой верхней границей;
– смещение срединной тени в противоположную сторону.
В 1924 г. Lenk сообщил, что при переводе больного из вертикального положения в горизонтальное на спине, а также в положение Тренделенбурга жидкость растекается по задней поверхности плевры, что приводит к затемнению соответствующего легочного поля. Данный феномен позволяет отличить наличие свободного выпота от легочной инфильтрации.
Дальнейшие исследования показали, что с целью выявления небольших количеств жидкости целесообразно исследование пациента в лабороположении.
2.
3.
Свободный выпотной плеврит. Рентгенологическая картина зависит от количества свободной жидкости, находящейся в плевральной полости – от небольших скоплений жидкости, которое скапливается над диафрагмой, а затем возникает затемнение реберно – диафрагмальных синусов (иллюстрация 2), в первую очередь самого глубокого их них – заднего рёберно – диафрагмального (иллюстрация 3).
В дальнейшем развивается типичная рентгенологическая картина, представленная в таблице.
Синдром / симптом | Характеристика. |
Тотального или субтотального снижения прозрачности (одно – или двустороннего) | Интенсивное однородное затемнение нижней части легочного поля с косой верхней границей, идущей сверху и латерально – книзу и медиально (линия Эллиса – Дамуазо – Соколова) – иллюстрация 4. |
Срединная тень | При односторонних поражениях и при значительных количествах жидкости, срединная тень смещается в противоположную сторону. |
Феномен Ленка | В горизонтальном положении или в положении Тренделенбурга свободная жидкость растекается по плевральной полости, обуславливая равномерное однородное снижение прозрачности легочного поля – иллюстрация 5. |
Кажущее высокое стояние купола диафрагмы | Косвенный признак наличия жидкости в плевральной полости, на стороне, где скапливается выпот – иллюстрация 6. |
Уменьшение амплитуды экскурсий диафрагмы | Косвенный признак. При проведении рентгенотелевидения определяется резкое уменьшение дыхательных движений диафрагмы. |
Увеличение расстояния между воздушным пузырем желудка | Косвенный признак (при локализации выпота слева) – увеличение расстояния между воздушным пузырем желудка и основанием легочного поля. В норме это расстояние не более 0,5 см. При появлении жидкости, ширина увеличивается до 1,5 – 2,0 см. и более – иллюстрация 7. |
Смещение тени выпота при исследовании в латероположении | При рентгенотелевидении или на рентгенограмме, произведенной в латероположении определяется смещение тени выпота в нижележащие отделы – иллюстрация 8. |
Иллюстрация 4. Субтотальное снижение прозрачности правого лёгочного поля с типичной косой верхней границей. Средостение смещено влево.
4.
5.
Иллюстрация 5. Феномен Ленка. Тотальное снижение прозрачности правого легочного поля.
6.
7.
Иллюстрация 6. Кажущее высокое стояние правого купола диафрагмы за счёт скопления жидкости справа базально.
Иллюстрация 7. Увеличение расстояния между воздушным пузырем желудка и основанием легочного поля.
8.
Иллюстрация 8. В латероположении тень выпота смещается в нижележащие отделы.
Источник
В.Л. Катенёв.
Конспект врача рентгенолога в таблицах и схемах.
Рентгеносемиотика плевритов. 1. Экссудативный плеврит.
Классификация плевритов. Этиология, патогенез.
В норме между листками париетальной и висцеральной плевры имеется 1-2 мл жидкости, что позволяет висцеральной плевре скользить вдоль париетальной во время дыхательных движений. Кроме того, такое небольшое количество жидкости осуществляет силу сцепления двух поверхностей.
Плевра покрывает паренхиму легких, средостение, диафрагму и выстилает внутреннюю поверхность грудной клетки. Париетальная и висцеральная плевры покрыты одним слоем плоских мезотелиальных клеток.
Плеврит – воспаление плевральных листков с образованием на их поверхности фибрина (сухой, фибринозный плеврит) или скоплением в плевральной полости экссудата различного характера (экссудативный плеврит).
С учётом этиологического фактора, все плевриты необходимо разделить на две группы:
– инфекционные;
– неинфекционные (асептические).
При инфекционных плевритах воспалительный процесс в плевре обусловлен воздействием инфекционных агентов, при неинфекционных плевритах воспаление плевры возникает без участия патогенных микроорганизмов.
Необходимо помнить, что наиболее часто инфекционные плевриты наблюдаются при пневмониях различной этиологии (пара – и метапневмонические плевриты) и туберкулезе, реже – при абсцессе легкого, нагноившихся бронхоэктазах, поддиафрагмальном абсцессе.
Неинфекционные (асептические) плевриты наблюдаются при следующих заболеваниях:
– злокачественные опухоли (канцероматоз плевры). Это могут быть первичная опухоль плевры (мезотелиома), метастазы злокачественной опухоли в плевру, лимфогранулематоз, лимфосаркома, гемобластозы и другие злокачественные опухоли;
– системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, дерматомиозит, склеродермия, ревматоидный артрит);- системные васкулиты;
– травмы грудной клетки, переломы ребер и оперативные вмешательства (травматический плеврит);- инфаркт легкого вследствие тромбоэмболии легочной артерии;
– острый панкреатит (ферменты поджелудочной железы проникают в плевральную полость, и развивается “ферментативный” плеврит);
– инфаркт миокарда (постинфарктный синдром Дресслера);
– геморрагические диатезы;
– хроническая почечная недостаточность (“уремический плеврит”).
Среди всех причин плевритов наиболее частыми являются пневмонии, туберкулез, злокачественные опухоли, системные заболевания соединительной ткани.
Классификация
I. Этиология
1. Инфекционные плевриты
2. Асептические плевриты
П. Характер патологического процесса
1. Сухой (фибринозный) плеврит
2. Экссудативный плеврит
III. Характер выпота при экссудативном плеврите
1. Серозный
2. Серозно-фибринозный
3. Гнойный
4. Гнилостный
5. Геморрагический
6. Эозинофильный
7. Холестериновый
8. Хилезный
9. Смешанный
IV. Течение плеврита
1. Острый плеврит
2. Подострый плеврит
3. Хронический плеврит
V. Локализация плеврита
1. Диффузный
2. Осумкованный (отграниченный)
2.1. Верхушечный (апикальный)
2.2. Пристеночный (паракостальный)
2.3. Костнодиафрагмальный
2.4. Диафрагмальный (базальный)
2.5. Парамедиастинальный
2.6. Междолевой (интерлобарный)
Патогенез образования жидкости в плевральной полости:
– повышается проницаемость сосудов париетальной плевры, что приводит к повышению капиллярного гидростатического давления в висцеральной и париетальной плевре;
– увеличение количества белка в плевральной полости;
– снижение онкотического давления плазмы крови.
– снижение внутриплеврального давления (при ателектазах вследствие бронхогенного рака легкого, саркоидозе);
– нарушение оттока плевральной жидкости по лимфатическим сосудам.
При карциноматозных плевритах возможно сочетание нескольких механизмов.
Характеристика транссудата при циррозах печени. При циррозах жидкость в плевральной полости чаще встречается при асците. В отличие от выпота при застойной сердечной недостаточности выпот может быть одно – или двусторонним.
Механизм образования плеврального выпота при злокачественных новообразованиях:
1. Прямое влияние опухоли:
– метастазы опухоли в плевру (увеличивается проницаемость сосудов плевры и происходит обструкция лимфатических сосудов);
– поражение лимфоузлов средостения (снижение лимфатического оттока из плевры);
– закупорка грудного протока (с частым развитием хилоторакса);
– обструкция бронха (снижается внутриплеврального давления);
– поражение перикарда.
2. Опосредованное влияние
– гипопротеинемия вследствие метастатического поражения печени;
– эмболия сосудов.
РЕНТГЕНОВСКАЯ СИМПТОМАТОЛОГИЯ ПЛЕВРИТОВ ВЕСЬМА РАЗНООБРАЗНА И ЗАВИСИТ НЕ ТОЛЬКО ОТ КОЛИЧЕСТВА ВЫПОТА В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ, НО И ОТ МЕСТА «ДИСЛОКАЦИИ ВЫПОТА».
Иллюстрация 1. Наиболее часто встречающиеся варианты теневой картины.
1.
Основное значение в диагностике заболеваний плевры имеют рентгенотелевидение и многопроекционная рентгенография.
Рентгенологическая картина свободного плеврального выпота (экссудат, транссудат) известна с первых лет применения рентгеновых лучей.
В 1901 г. Holzkneht сообщил о рентгенологической семиотике свободного плеврального выпота:
– затемнение нижних отделов легочного поля с косой вогнутой верхней границей;
– смещение срединной тени в противоположную сторону.
В 1924 г. Lenk сообщил, что при переводе больного из вертикального положения в горизонтальное на спине, а также в положение Тренделенбурга жидкость растекается по задней поверхности плевры, что приводит к затемнению соответствующего легочного поля. Данный феномен позволяет отличить наличие свободного выпота от легочной инфильтрации.
Дальнейшие исследования показали, что с целью выявления небольших количеств жидкости целесообразно исследование пациента в лабороположении.
2.
3.
Свободный выпотной плеврит. Рентгенологическая картина зависит от количества свободной жидкости, находящейся в плевральной полости – от небольших скоплений жидкости, которое скапливается над диафрагмой, а затем возникает затемнение реберно – диафрагмальных синусов (иллюстрация 2), в первую очередь самого глубокого их них – заднего рёберно – диафрагмального (иллюстрация 3).
В дальнейшем развивается типичная рентгенологическая картина, представленная в таблице.
Синдром / симптом | Характеристика. |
Тотального или субтотального снижения прозрачности (одно – или двустороннего) | Интенсивное однородное затемнение нижней части легочного поля с косой верхней границей, идущей сверху и латерально – книзу и медиально (линия Эллиса – Дамуазо – Соколова) – иллюстрация 4. |
Срединная тень | При односторонних поражениях и при значительных количествах жидкости, срединная тень смещается в противоположную сторону. |
Феномен Ленка | В горизонтальном положении или в положении Тренделенбурга свободная жидкость растекается по плевральной полости, обуславливая равномерное однородное снижение прозрачности легочного поля – иллюстрация 5. |
Кажущее высокое стояние купола диафрагмы | Косвенный признак наличия жидкости в плевральной полости, на стороне, где скапливается выпот – иллюстрация 6. |
Уменьшение амплитуды экскурсий диафрагмы | Косвенный признак. При проведении рентгенотелевидения определяется резкое уменьшение дыхательных движений диафрагмы. |
Увеличение расстояния между воздушным пузырем желудка | Косвенный признак (при локализации выпота слева) – увеличение расстояния между воздушным пузырем желудка и основанием легочного поля. В норме это расстояние не более 0,5 см. При появлении жидкости, ширина увеличивается до 1,5 – 2,0 см. и более – иллюстрация 7. |
Смещение тени выпота при исследовании в латероположении | При рентгенотелевидении или на рентгенограмме, произведенной в латероположении определяется смещение тени выпота в нижележащие отделы – иллюстрация 8. |
Иллюстрация 4. Субтотальное снижение прозрачности правого лёгочного поля с типичной косой верхней границей. Средостение смещено влево.
4.
5.
Иллюстрация 5. Феномен Ленка. Тотальное снижение прозрачности правого легочного поля.
6.
7.
Иллюстрация 6. Кажущее высокое стояние правого купола диафрагмы за счёт скопления жидкости справа базально.
Иллюстрация 7. Увеличение расстояния между воздушным пузырем желудка и основанием легочного поля.
8.
Иллюстрация 8. В латероположении тень выпота смещается в нижележащие отделы.
Источник
Министерство образования и науки Российской Федерации
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение
высшего профессионального образования
«Новгородский государственный университет имени Ярослава Мудрого»
Институт медицинского образования
Реферат на тему:
«Рентгеносемиотика плевритов»
Работу выполнил:
Студент группы 5326
Иванова А.С.
Великий Новгород
2017
Плеврит – воспаление плевральных листков с образованием на их поверхности фибрина (сухой, фибринозный плеврит) или скоплением в плевральной полости экссудата различного характера (экссудативный плеврит).Воспалительные и опухолевые заболевания сопровождаются образованием выпота. Он заполняет плевральную полость в зависимости от того, как соотносятся между собой процессы секреции и резорбции плевральной жидкости. Рентгеновский снимок позволяет выявить патологию только при развитии второй фазы заболевания – фазы экссудации.
Рентген-картина плеврита формируется в зависимости от:
количества жидкости в плевральной полости при экссудативном типе заболевания;
размеров и интенсивности затемнения при сухом типе.
Наличие небольших скоплений выпотной жидкости (экссудата) в проекции заднего реберно-диафрагмального синуса может не диагностироваться рентгенологически, поэтому дополнительно к нему применяется УЗИ.
Из-за анатомических особенностей грудной клетки при пропотевании экссудата в плевральную полость вначале жидкость скапливается над диафрагмой в виде узкой полосы, которая не определяется рентгеновскими методами. Когда количество жидкости достигнет 250 мл, ее можно обнаружить на рентгенограмме в области реберно-диафрагмального синуса. 
Незначительное количество жидкости в правом заднем реберно-диафрагмальном синусе, которое плохо прослеживается на рентгенограмме, но подтверждено ультразвуковым исследованием.
Фибринозный сухой плеврит появляется вследствие значительного скопления фибрина в местах повреждения плевры. При нем экссудативный компонент не выражен, поэтому на начальных стадиях патологию с помощью рентгена выявить можно только при анализе анамнеза пациента, который может указать локализованную болевую точку в грудной клетке. С течением времени в местах отложения фибрина скапливается кальций, поэтому на рентгеновских снимках прослеживаются интенсивные тени. Они не рассасываются и остаются у человека на всю жизнь, а рентгенологи в таких случаях ставят пометку в паспорт регистрации дозовых нагрузок о наличии у человека рентгенопозитивных теней.
Интенсивная тень вблизи правого корня – последствие сухого легочного плеврита.
Выделяют еще одну форму воспалительных изменений легочной плевры – гнойную (эмпиема плевры). Рентген-картина при патологии представляет собой обширную область затемнения с неровными размытыми контурами, которая постепенно увеличивается в размерах, отражая прогрессирование патологии.
После излечения гнойного плеврита нередко остаются рубцы или спайки, которые также постоянно будут прослеживаться при выполнении рентгенографии органов грудной клетки.
Рентген-синдромы плевритов легких.
Легочной плеврит определяется на снимке по следующим рентген-симптомам:
Субтотальное или тотальное снижение пневматизации (прозрачности) легочного поля – однородное интенсивное затемнение в грудной клетке справа или слева с верхней косой линией (Дамуазо-Соколова-Эллиса).
Смещение тени средостения в противоположную сторону.
Рентген-симптом Ленка – если выполнить снимок пациенту в горизонтальном положении или при наклоне в сторону (положение Тренделенбурга), жидкость растекается по плевральной полости, формируя однородное равномерное затемнение.
Мнимое ощущение высокого стояния купола диафрагмы – при незначительном скоплении инфильтративной жидкости в реберно-диафрагмальном синусе.
Уменьшение подвижности диафрагмы при выполнении рентгеноскопии (просвечивание с визуализацией на телевизоре) – косвенный признак воспаления плевры.
Увеличение расстояния между пузырем желудка и началом легочного поля слева. Величина не должна превышать 0,5 см, но при выявлении жидкости она увеличивается до 2 см и более.
При латерографии (выполнении рентген-снимка на боку) жидкость растекается по нижней части грудной клетки.
Источник