Воспаление по цельсу и галену

КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ВИДОВ ВОСПАЛЕНИЯ

(для интернов и ординаторов разных специальностей)

План лекции

Введение.

1.Краткая история проблемы воспаления.

2.Воспаление как проблема приспособления.

I. Теоретические основы воспаления.

1.Причины воспаления.

2.Механизмы фаз воспаления.

3.Клинико-морфологические признаки воспаления.

4.Виды воспаления.

II. Клинико-морфологические проявления экссудативного воспаления.

1.Серозное воспаление, причины, локализация, морфологические признаки. Болезни с серозным воспалением.

2.Фибринозное воспаление, причины, локализация, разновидности, морфологические признаки. Болезни с фибринозным воспалением.

3.Гнойное воспаление, причины, локализация, разновидности, морфологические признаки. Болезни с гнойным воспалением.

4.Геморрагическое воспаление, причины, локализация, морфологические признаки. Болезни с геморрагическим воспалением.

5.Катаральное воспаление, причины, локализация, варианты, морфологические признаки. Болезни с катаральным воспалением.

III. Клинико-морфологические проявления продуктивного воспаления.

1.Межуточное воспаление, причины, локализация, морфологические признаки. Болезни с межуточным воспалением.

2.Гранулематозное воспаление, причины, локализация, морфологические признаки. Гранулематозные болезни, понятие.

3.Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом, локализация, морфологические признаки.

IV. Ложные представления видов воспаления. Заключение.

Список рекомендуемой литературы.

ВВЕДЕНИЕ

Краткая история проблемы воспаления

С древних времён воспаление было известно человеку. Воспаление встречается в трудах грека Гиппократа и римлянина А.К. Цельса. В те времена воспаление воспринималось как болезнь. В современных литературных источниках А.К.Цельсу приписывают авторство признаков воспаления: краснота, опухоль, жар и боль. Однако, исследователь античного периода человеческой истории американец В.Дюрант (1995) имеет иные сведения о роли А.К. Цельса в медицине того периода. Цельс А.К. был богатейшим гражданином Рима. По приказу Цельса его просвещённые рабы создали многокнижный труд под названием «Artes» и только книги, посвящённые врачеванию «De re medica» сохранились, и дошли до нашего времени в средневековых переводах. Другой римский гражданин грек К. Гален в воспалении видел местную лихорадку и к имеющимся признакам воспаления добавил пульсацию. До создания клеточной теории патологии К. Рокитанский, пользуясь визуальным наблюдением, выделял катаральное, гнойное, флегмонозное, острое и хроническое воспаление. Создатель целлюлярной теории патологии Рудольф Вирхов к существующим цельсовским признакам воспаления добавил нарушение функции ( leasea). Труды нашего соотечественника Ильи Ильича Мечникова по фагоцитозу и создание им фагоцитарной теории воспаления, равно как и труды Р.Вирхова позволили считать воспаление реакцией организма, а не болезнью. Технический прогресс второй половины 19-го и 20-го веков, достижения микробиологии, биохимии, электронной микроскопии стали основой для детального изучения воспалительной реакции, как защиты организма, так и приспособления организма к постоянно изменяющейся внешней среде.

Воспаление как проблема приспособления

Воспаление уже более 100 лет назад признали как защитноприспособительную реакцию организма, направленную на ликвидацию агента, вызвавшего повреждение, и восстановление повреждённой ткани. Филогенетические процессы живого шли от создания и существования одноклеточного организма, для которого фагоцитоз был формой питания и формой защиты, а значит и приспособления к внешней среде, к созданию сложной многоклеточной организации живого, у которого появляются специализированные клеточные структуры с разными функциями. Между этими клеточными структурами ими же создаются сложные гуморальные, подвижные клеточные (кровь), позже – нервные организации. Создаётся

соединительная ткань, которая призвана осуществлять взаимоотношения между сложными клеточными организациями целого организма. Высшие организмы соединительную ткань имеют как саморегулирующуюся систему с функцией кооперативного взаимодействия клеток между собой, межклеточного матрикса и клеток крови с паренхимой органов в виде прямой и обратной связи.

Замечено, что воспаление как защитная реакция наиболее ярко проявляется в органах и тканях с развитой и зрелой соединительной тканью. В связи с этим фактом можно считать, что воспаление – это проблема соединительнотканной организации вида живого организма. Само воспаление должно восприниматься как защитная, компенсаторноприспособительная для организма реакция.

Биологическая сущность воспаления – сохранение вида.

I. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ВОСПАЛЕНИЯ

Определение понятия «воспаление»

Воспаление – сложная сосудисто-стромальная реакция на повреждение, направленная на ликвидацию повреждающего агента и на восстановление поврежденной ткани.

Воспаление – реакция, сформированная в ходе филогенеза и направленная на защиту организма, поэтому оно рассматривается как явление физиологическое. Однако развитие и течение воспаления иногда приобретает повреждающий характер, что заставляет рассматривать воспаление как своеобразный патологический процесс.

Причины воспаления

Причины воспаления отличаются большим разнообразием. Повреждающие факторы, способные вызвать воспалительную реакцию, имеют внешнее и внутреннее происхождение. Диапазон их повреждения – от дистрофии до некроза.

Причины воспаления по – составу:

-биологические (микроорганизмы, паразиты);

-физические (лучевая и электрическая энергия, низкие и высокие температура т.д.);

-химические (химические вещества, лекарства, токсины, яды).

По происхождению:

-зндогенные (токсины образованы в организме, аутоиммунные реакции);

-экзогенные (наибольшее число причин их вне организма).

БЕЗ ПОВРЕЖДЕНИЯ НЕТ ВОСПАЛЕНИЯ

Эту аксиому пытаются взять под сомнение. Появляются утверждения, что воспаление может возникнуть без повреждения. Если это утверждение признать как истину, то необходимо менять дефиницию воспаления, где …«сложная сосудисто-стромальная реакция на повреждение»… является основным признаком определения понятия. Но надо признать этот факт, что не все повреждения вызывают воспаление (некоторые дистрофии, апоптоз).

Сосудисто-стромальная реакция позволяет утверждать, что воспаление есть проблема сосудисто-стромальной организации органов и ткани.

Механизмы фаз воспаления

Развитие воспаления складывается из последовательно развивающихся фаз: альтерация; экссудация; пролиферация.

Альтерация – повреждение ткани, рассматривается как фаза инициации воспаления; проявляется дистрофиями паренхимы и стромы органов вплоть до некроза. Возникает каскадная реакция выделения медиаторов воспаления. Источником медиаторов воспаления являются эффекторные клетки: лаброциты, базофилы, тромбоциты, нейтрофилы, макрофаги, лимфоциты.

Экссудация быстро следует за альтерацией и выбросом медиаторов. Экссудация складывается из нескольких стадий:

-реакция повышения сосудистой проницаемости на уровне микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови;

-повышение сосудистой проницаемости на уровне микроциркуляторного русла;

-экссудация составных частей плазмы крови;

-эмиграция клеток крови;

-фагоцитоз;

-образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.

Характер экссудата разнообразен: в ряде случаев преобладает жидкие компоненты с солями и белками (>2%) с примесью клеток крови, то экссудаты с преобладанием клеток крови и местных тканей называют воспалительными клеточными инфильтратами.

Пролиферация клеток – третья, завершающая фаза воспаления направлена на восстановление поврежденной ткани. Размножаются клетки гематогенного и гистогенного происхождения. Камбиальные клетки мезенхимы дифференцируются в фибробласты; В-лимфациты трансформируются в плазматические клетки. Моноциты дают начало гистиоцитам и макрофагам. Макрофаги способны трансформироваться в

эпителиоидные клетки, из которых формируются гигантские многоядерные клетки. Конечным результатом пролиферации клеток становится фибриллогенез – образование аргирофильных и коллагеновых волокон, которые ограничивают воспалительный очаг, либо замедляют его.

Клинико-анатомические признаки воспаления

Повышение температуры – calor Покраснение очага воспаления – rubor Припухлость очага воспаления – tumor

Болезненность при сдавливании нервных окончаний – dolor

Нарушение функции (расстройство отправления по Р. Вирхову)- functio leasea

Все эти клинические и морфологические проявления связаны с динамическими реакциями фазы экссудации.

Виды воспаления. Классификация воспаления

В основу классификации воспаления положены несколько принципов: преобладание фазы воспаления, характер течения, характер распространения.

Классификация воспаления:

Экссудативное воспаление

-серозное воспаление

-фибринозное воспаление

-крупозное

-дифтеритическое

-гнойное воспаление

-абсцесс

-флегмона

-гнилостное воспаление

-геморрагическое воспаление

-катаральное воспаление

острый: -серозный

-слизистый

-гнойный хронический:

-слизистый

-слизисто-гнойный

-гнойный

-атрофический

-гипертрофический

-смешанное воспаление

-серозно-гнойное

-серозно-фибринозное

-фибринозно-гнойное

Продуктивное (пролиферативное) воспаление

-межуточное (интерстициальное) воспаление

-гранулематозное воспаление

-пролиферативное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.

Номенклатура и терминология воспаления

Наименование воспаления в органах и тканях принято составлять из греческого или латинского названия органа, ткани с добавлением суффикса – «itis»; а к русскому – «ит». Например: hepar, hepatitis, гепатит – воспаление печени; gaster, gastritis, гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка. Гнойный холецистит – cholecystitis purulenta, гнойный холеангит – choleangitis purulenta.

II. КЛИНИКО – МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ЭКССУДАТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием фазы экссудации над фазами альтерации и пролиферации. По характеру экссудата выделяют следующие виды экссудативного воспаления:

-серозное,

-фибринозное,

-гнойное,

-гнилостное,

-геморрагическое,

-катаральное,

-смешанное.

Серозное воспаление – в зоне повреждения экссудат содержит более 2% белка и примесь нейтрофилоцитов. Течение острое. Локализация в серозные полости, мозговые оболочки, реже – паренхиматозные органы, кожа. Причины: термические, химические факторы, аутоинтоксикация, вирусы, бактерии. Исход благоприятный, иногда во внутренних органах развивается склероз. Болезни: вирусные менингиты, рожа, ожоги легкой степени.

Фибринозное воспаление характеризуется экссудацией фибриногена в очаг воспаления, где он превращается в фибрин.

Локализация фибринозного воспаления: серозные и слизистые оболочки.

Причины – микроорганизмы: кокки, бациллы, вирусы, экзотоксины, эндотоксины (уремия).

Морфологические варианты фибринозного воспаления зависят от глубины пропитывания фибриногеном слизистых оболочек и от плотного или рыхлого прикрепления оболочек к подлежащей ткани. Фибриновая пленка легко отторгается – говорят о крупозном варианте фибринозного воспаления. Фибриновая пленка прикреплена плотно, отторгается с трудом – говорят о дифтеритическом варианте фибринозного воспаления. Крупозное воспаление встречается на серозных оболочках и слизистых оболочках с рыхлой фиксацией с подслизистым слоем. Дифтеритическое воспаление встречается только на слизистых оболочках с плотным прикреплением к подлежащим тканям, либо при глубоком пропитывании подлежащих тканей.

Исходы: при крупозных пленках дефект на слизистых оболочках поверхностный, происходит полное восстановление эпителия; при

дифтеритических пленках возникают глубокие некрозы, и при отторжение пленки образуется язва, которая заживает через формирование грануляций с образованием рубцов. На серозных оболочках фибрин либо рассасывается, либо образуются спайки. Болезни и синдромы: дизентерия, дифтерия, крупозная пневмония, уремия.

Гнойное воспаление – в очаге воспаления большое количество нейтрофилоцитов, гнойных телец (погибшие нейтрофилоциты), большое количество гноеродных бактерий, погибших тканей; такой экссудат называют гноем.

Локализация гнойного воспаления – в любом органе, ткани, слизистых и серозных оболочках.

Морфологические варианты гнойного воспаления: абсцесс и флегмона.

Абсцесс – очаговое гнойное воспаление с образованием полости, заполненной гноем. Острый абсцесс имеет оболочку богатой сосудами и клетками соединительной ткани – грануляционный вал или пиогенная мембрана, которая «продуцирует гной». Хронический абсцесс кроме пиогенной мембраны имеет фиброзную оболочку или капсулу и свищ (fistula), через который периодически опорожняется от гноя, и вновь пополняется микрофлорой. Болезни: фурункулёз кожи, карбункул кожи, вторичные абсцессы лёгких, печени, почек.

Флегмона – диффузное гнойное воспаление. Локализуется часто в подкожной клетчатке, в область фасций и по ходу сосудисто-нервного пучка, в стенках желудка и кишечника, в мягкой мозговой оболочке. Флегмона может быть твёрдой, когда развивается некроз тканей, инфильтрированных гноем. Флегмона может быть мягкой, при этом некроз тканей не отмечается. Течение флегмон острое. Болезни и синдромы: флегмоны дна полости рта, флегмоны мягких тканей лица, шеи, забрюшинного пространства, скелетных мышц и т.п.

Геморрагическое воспаление – редкая форма экссудативного воспаления, самостоятельно не возникает, а присоединяется к какому либо виду экссудативного воспаления, чаще, серозному. В прогностическом плане считается как крайне неблагоприятное течение и исход. В экссудате появляется большое количество эритроцитов, вышедших из сосуда путем диапедеза. Встречается при инфекциях: чума, туляремия, сибирской язве, грипп.

Гнилостное воспаление, как и геморрагическое воспаление, встречается, присоединяясь к какому-либо иному воспалению. Может

осложнять течение ран, что связано с массивным размозжением тканей и инфицирование их анаэробными микробами (клостридии). Протекает остро, с массивными некрозами и зловонным запахом.

Катаральное воспаление протекает с экссудацией слизистых оболочек покрытых железистым эпителием. Характерными свойствами этого воспаления считаются: обильно стекающий с поверхностей слизистых оболочек серозный, слизистый или гнойный экссудат и непременное присутствие слизи в экссудате. Однако последний признак не определяется на слизистых оболочках полости рта покрытым многослойным плоским эпителием, при этом стоматологическая практика предусматривает существование катаральных стоматитов, гингивитов и т.д.

По характеру экссудата катаральное воспаление может быть:

-катаральным серозным;

-катаральным слизистым;

-катаральным гнойным.

По течению выделяют острое и хроническое катаральное воспаление. Хронический катар может быть:

-слизистым;

-гнойным;

-слизисто-гнойным;

-гипертрофическим;

-атрофическим.

Примеры: хронический бронхит, хронический гастрит, хронический гипертрофический (атрофический) ринит и т. д.

Смешанное экссудативное воспаление возникает при наличии в очаге воспаления признаков разных экссудатов

-серозно-фибринозный,

-серозно-гнойный,

-фибринозно-гнойный и т.п.

Разнообразие проявлений экссудативного воспаления свидетельствует о его целесообразности, которое реализуется в очищении очага воспаления и подготовки его к восстановлению (регенерации). Однако не всегда воспаление целесообразно. Собственный повреждающий эффект может даже привести к гибели сам организм.

Продуктивное воспаление – вид воспаления, при котором в очаге преобладает пролиферация клеток над фазой альтерации и экссудации.

Причины продуктивного воспаления:

-биологические (бактерии, вирусы, грибы, паразиты, риккетсии), -иммунные реакции,

-физические и химические факторы.

Вочаге воспаления, в пролиферации клеток принимают участие клетки гематогенного и гистогенного происхождения.

Клетки гематогенного происхождения: моноцит, Т и В – лимфоцит,

лаброцит, эозинофильный лейкоцит, базофильный лейкоцит.

Клетки гистогенного происхождения: гистиоцит, эндотелиоцит, перицит,

фибробласт, эпителиоцит.

В очаге продуктивного воспаления клетки кровяного и тканевого происхождения трансформируют в макрофаги и фибробласты, либо,

выполнив функцию, погибают. В очаге воспаления макрофагоцитарное очищение заканчивается фибробластной пластикой и в благоприятных случаях заканчивается рубцеванием очага воспаления. Незавершенный фагоцитоз способствует хронизации продуктивного воспаления.

Разновидности продуктивного воспаления:

-интерстициальное (межуточное)

-гранулематозное

-образование полипов и остроконечных кондилом.

Интерстициальное воспаление – вариант продуктивного воспаления с диффузной клеточной инфильтрацией стромы паренхиматозных органов.

Клеточный инфильтрат представлен гистиоцитами, лимфацитами, плазмоцитами, эозинофилами, лаброцитами, единичными нейтрофилами. В паренхиматозных органах выявляются выраженные дистрофические и некробиотические изменения. Исходом межуточного воспаления является склероз стромы. При хроническом течении – возможен цирроз.

Болезни: пневмонии, нефриты, миокардиты, гепатиты

Источник