Воспаление по патологической анатомии

̨,B°ÂÕQx;ɨ
ãâæGÝQH á°k:d¤_@Ål_¨t¡¢Â©Ã1VWêXѶRÇqúAEð1þ£”×àßøÀø@þõ>2ÞiÎi*%cØûD ròbÖ*ÆË8IEU^í«¸óhm¥wµ¯âÖ#FQ5-ÈíGµBAÓÎQÎNUvçÀøZ¡Ñ,ÄcÌ~4XE;mzàϾ&37rÎnÅ`
sVxÑG”óº¶hî¿~ÉM#óOýûÔ¨kDt@0 7¦¾ÒzRAÏ{z
Ýîv/(aóêHmwBªÿÔÓbbO
QÑ®:á´
ók
i_=øi2áñµm0³böìióQ®´°O»ôuÓ6¿Ré+©Üª|T¹®¥²×tõù^JÝy:C?’ø¶Ã°ì!vKÏWÝ¥¦go3ô2/ºXÀÄå}lµ¤ÓeUw©
êÌó¿µÍ%gG;Æ.>ÝûI.²?StYÉ,³1)¯ûìôØ/zXº-M»Qª9÷*_ÊeÊsQ@²I~ÍÈÌ×ê³ÒðÊóÒµnppUjkGkë”ÛZêK-ðu±ymh±U%ãºI4Ù³ì;MÝzcþ7¿´vØ
wßI¤õÍPÊ&ööå¡)]C6J÷£FDIÄÓß7’r]ÚA’Ë_î¤
endstream
endobj
5 0 obj
>
stream
xmi¨UÇÏ÷çÃaaf
ÙÞ¹÷z/jfd¸`¡¤¨b¢ab
.¸ebjd¦¥K¦¥æKfV.öøçå¾êËïËË»Ì9ÏóÿÿÚÚ®µ5ð_këmù·náïFþjÇWÛq¥¤CË*þ ¿´´ü~øü.673?àð=8×ÔôSgâ[p¦(¾§â8Y’âk¦V;^««ÕÖjGÀáç_åùÁ
Источник
Ñ O½»nùÐ; Q¸g,Ôàaúm±HÑIüZz¾Å3|Ëh
Nj®¬õ
õç¤Ö` ¶Èò_Ñ¢½ý«£¼õbjJO+÷:ÄÊ9ý;à´¶¨×yÃ8]©U¡æzMßBe’Ø;oÖì½§WEìÑ׶Ŧ¯õFV]J÷çP6£AlD&²é^(U)õMZ£-“rØËÃíÝÖÞ§s»c9ê]¤ÅÙÛø@ÓÕSg²Á3ÏÞz]*7q¤º0°ÑQ÷OìÄr;ìRI Üz¾]@÷¢uIMé
!N¹%LåÎQ%ïµSY(Þ)ÐïçÊnÇòw@±ñ´ë§¶Ñ¨óge+«!djº0YaÚ¥å»êçæ%P²üò·|å×k°Óa²%X°´øÓµk¡A°¬%»B
FT/zíP44íðó!K7|ÜùB@~Qàpæ|~jñ=±¨yheÜpq¡r_ î¨ltÌky-ÈxÂÓ±hòkegõ óбªu(“Åøó¬Á~>o öÙW8¿S[/ñìKÐ&íܨ1ûb3.®!A1z¢[Øunµê
°z{£mJ}(¨
nød½ÑmÄ`Öû&`Ù*E7ðÝ¥rJeÛ8áÐ [EZÔ[Pÿ(öîñ¤ÎRò°1r6
ªU«è¨´éÅÔÁ¿`é~³¶ÏQzÖxú4BÖj$b²>OÔ KÊT¤W°
¨¯#óz¢ß
&E~V0ôãw-ôcø 9ßqblji8 U@û,QË¡g9è¬Ë @>öLØIe½qÏI”QWiR.’P4+Ófò*ºpCËd¦çîv±dãèu)ä.ÁkÙ½=$h~Hkº©03û$GïéëöTXf¼oPÞË¡½Ç[Ød9Þý¦C³é>EÞ½ÓCðTmÄ[ÄFÌÏ¢×n
Ô>Â^%YfC:gÎË®7
pëû
¥¢%ki
ÁMáÖ£«P¹Âëm¢
Éì±ÞAýhHrÿhdOä¢u·t^ý+®ñRE²ùÕL&~#ÒX]£¤ÉiÔá¨+hIâðóU2±Dó&À´eÍ¥hm4ÍÝ
SSkáØäß²ªÒ>ÔÊCêïÙ&U«4q÷:I&n@kb
=nF±q H7æò”)Åîa·yðXX1¸úa1CÎeTfè`*}QÂíh èlK{fPPµ3¦En¤Ëw>V@iaÌ©$>ᢸ&(´@àÚF{º[
]j¦áu!µù@ F4Ä~ü¡ 0,}²¹ÑÕæêrv=ä|åWjÂcv Î91«Ô+»æÞíRÝ4ËQvÈnkh][Á¦aA^{ûÁÈåÕ!3ò«æ=v^% ‘´6µÌ,ó³mßBí[ñ»Ùá³ò¯ø6
i¿¿ÌˤֻéôGF̦]ëhHÃ^ëa&u&>?ßÞgîÉRC¢^VòÊç#h{ uWL{xWõ°cÍ¢Þ²$¾®HÐV
1Em¥´)ÂiÎÿ¾¢)øþS(9êôÃ
ÑlÙ7FÚ°ÎÖÖÈÿ¦5>ôc±ÿÌ9ÉøÍ@ÏJUïõ©äçceûîãñÜwVw=À-kÙñ»XaÛÑ
Z³Tw¸Kr/o »ÁªÁÑÖq÷HâqWç5p¼²,¾5frb¨ÜåV¬å*&wvW5ιåpE§H§Z!§V£í?Ã_}µÆêÛ÷;2V¦5õÖ»8råÍ[º¨Ðå=(íqÁ{Ô4HQŶ»~nIwAÌæqTtÅ-d1ô(_q¶3צ+ÓHÀFÛ¾÷Â;ä
)V®_¢é- cÕ:~å¦×¦df·MÞ6a
?ÓæZÐCfZ¸P¾X²q·¿òq t]ëÂð)æ{ulÄØÕ§Þÿ(ð¤-ìRR:%ÔroeOܧÿ $þh¤ãrÛý}tw$S[1§-|×bg· Þ%~Á¨c³yOÔUrúX
AÑHæ¦+©[> ´ªë /òØ%¬0Y eÒa4ÿ¦Ë4ÈAá8̼®ÞóÙa¶»é’C¬¬â- ätùÂeâlWçqë16{¿ø8n+m©æÍÁâpé« puY´Ùè@ä_3ôD#ÓÐw*/G#’»ÅÜÎÁøäHMî£ÜÛLÄÀýqÐJeâbfYÎLef
2ß`$Ö.ûU Ën`qªÁö(Î@3»Tu0Òâôý°ìè”úôM¾ùáX+Ý9¨õ_pv+”Èôç
ãiRk[ÐQÇÀv{Å}©ÅiQ8Ý÷Õ@zijáR±O@*ÇãªúÿÓ?;2Ièé((þéçîãÙ¡û/¸ôË_endstream
endobj
12 0 obj
3111
endobj
13 0 obj
>
>>
/Contents 11 0 R
>>
endobj
14 0 obj
>
stream
HÕWÛrÇ}çWlÅ
UÆ;×U*UM@AFØDJ¤¨TyHóÿÙÅν{vàÅôA`w¦/§Ï9}¶;ùnÅÚV7»/’]KtÃ5¡ªÙ7§Íf÷åîä·SFzÕtª¤
¥éæÿn¾6¿6ÿ=9Ûgdkßçöýmó[s6ÞE¿¥
eãU´ëM§¦»Ïá~øå½vøýÿßíÿ_N_ü%yàOæ*Õþÿ
{ÁvöFUt»òoÀÝþ!ÕCµÚ Ra~§%·gQ>eø-àøÅÏß@Ê×OðC`lN®+[p)vDUdÄtóÉ©¼÷¥±§ä¤ßÿ¼ b@¡n1Óôn÷bÎð Ma°¾ShZbrýÅui¡÷_ýjË!{9
ºÙøPí5”
5
Ûúwwj:øê5
µæöïß»Éõ·ISòué
½J°vºjåúÜ·ÝÏ[dÓC/ýCéÜóëk£¤GQð©ÞÏÜáï?4az:[ÛxùËj4njzSSe$+ûêM¬?m^m¿¹÷j§¦AÑñA).@Ì/.à=LÀ6EJ¾ÀëJG´%¢´ÕS^ì¦A«LËîø
ªqÏ>Ô3WEsÎùY1¢j[Áú8föö®âößçÒU
þCnÓÀ7LqS¬3ëcDÅ!CÖí?ÄCö4¤-g´kÆZary()îvKSÔÌ7gÁz{‘3R6PnTÏB±âN¸Ò~’avÄ6áû]á½u>ß”÷9úÝ ÖMFmø»=][BzJ2v¨äÁ¢g=ÃU¥rðJ¡ÌWÜÈ*öv@ãwó]ÁZ Þ¶¼N%ü©¯v&×·íüÃø!Ì£)IG$Ñ ,æ`4ü¸ËÙ#vyÇâ§é#”lH{®æ^Ð17³òoóÀhl!9³¿CcÃlíÃñ¢Ìêù.ahÇá½6ß¼Ò´¯S©úéýW`CZ@bEµØ2w¸#¯~~#I; èt³]Ï`ù9¦+3ºoÆíjÀ¢Î¤|L 9ÜUù5=³uäfVaZ¯aVºwû Ôaë°péµJVº8KÀõÄ´)Sð
¤J¾²ÛmÈXX`LpÐ!s&8M¡ÀÑ3″tÈ{B”[ëµÊþ jpö”
>¸ìÁkdª:å74jé§ÂR±)^(Gù
mS¶ØorÙQA
ú±¼5
ÖD»¤t4VD
ñ|ÿCXÀ5B-©ò¶ºÒÛaLç «°¶ÍÏW æ%hYÇsÕ/ÿØÖ
@!hW«ÍÔ~CÞw³AmBUµM?Æ}°ekhc2abSµû N{èÑóhó4àvø l½ØQÙÑñ4¿S¤bw
Î-p¿Ï7
c)7j·¢,W¥JÛ¶@Ðpåº]Ý ±îPíê
u´gãä¥l©tHì³VC¢| ò7·LïK
Møoc
Yò·aþÎxD’i½ùëýíiYBöf_º¾ìL÷ráØ¦àÙíD=ôHKjnúº6b áÁxoï¨ÞËÈÃ2»1ãlJ;SÌ EqÔel¶3ª«^λàË}峿C?Æ~ù·s ·#fÔ%ïYP!SÚvæ¡
4Õzä®
ÐfMðüÂL
ÑÐr¤ÂRkeÔ¬k¤ïØÞ&Æ *~}ÜìêÞίª *z ¸©f½Ëðâ¨|ídUµT1&6æóAó+½£7GlvȰ[K¾V9Jl+ ÅÇÙ¹¬
Ç/Àª .þÁä,×úÈ+Fq1}-½^ äÂ{¢g1ì”ÊB87ñÝý¾ëÀEðÌtºÑÐ C&ðó(E½ÕÇçö a.4[NPYÚ`” ¥ïj9v’zk¿avy _{þ
ÖYW½Æ½ÚI>~v¶rOYϪÄÚ2Øò2Ä%Û¸lªåÀ«ÈMÂjÌCY=xæ*?Õ®8X°Váê vàyk&pÌ@èbà ã#{éU¬g
,ÆbÑ
¤h7 ¦ê7¹c{{lñë 93ÆÑij#wÐOU¡5ÕKá^pÈ@İϪwG2§[¡ëU«u&þ¼s28fSdz&[o©¥}X?¦ùôü¯lÉ~6Ö9îH3Z29vìs³F»«É7÷¼z7ëÑèÇÃeæ¿eȾGðÕfë£õnñú^Þ#bËG÷q+ä ñuÓië,ÐâçEp6¾âÕ}Ý׺ÓSÄIv
e(?¥D]%£òyv0ëLÃ#ö³Îºà’%7gÛm#MTÄä`ïbÇhL~¨1k’¹q+¥=ÈÇd}µ©Ó1O³+]ÿmDO0êËKdýµÕtÌ#ÅhOoaf[±Ì¬¡ DÒe72úá·¥^g §ú-6mòîÈòÜ¦Ýø¡B[ëS´Úø
ZtZ`lùÏ
ÅPîÇ]b¯2’ ^ªþQÎãüPʸÓÎÿE³zý$5»h÷(é|NN?#}d¨xOïÛý6V,yæ?]`Q-#½¦[,º80
Y/[ç$k´7ë
Æ-éëÈ=ëwàÜì.CFpÄlÁMUoȤô4`
¨!t¨º¾y½_)û´dïëì g¹:ÇülæÀ#·ÕÏ{ÂëÑ|êV¡#s«zc¹Õ}¬>èpOÇÎâ:Ö¨¶¸ yD$wcÕìnÀw#ÛàpK5èµ Ùc2Ø+íXõ¨,âÑ% 409عàMì`
+þ©!º$ª©Gé¿%eûi9
S¹ñà
Ûæ´¦S²_sõL±ýTZÕz1¤Ëa·yË5ÿ¶ËoÚôBk`!9¯>i¹ÃÓÓÖ{ Å® lÎAg1¹Þ~ft
0;gnÿxTT*ÂÝ:úÖ¸·ÒÌR×uDÅ*lxM,%æbôJïì>B#um®þ®ÏúÊsJ³’ETÖÒL¿” ¶=’OÊÈÓ1 Í«RzÞÖ.tÀ(áÙ^ªÈ+äW² >Eë»å}xD%’OIqúj¡Ç”ÖQî+$!V«ÝÙ,²ÃQÃCÀa’%Ýí¾Í.ú`i
¹
‘åf=K§û¦*¥þV676 R ¾³|¥;RÙOEÅ@-©®Ý¯Þ@ó¤£Î]c”0Á a-k]&¬tVvU±FDÈ÷Òw¤,?,eTã,0½{CÇ:gØuêR`øº:ÿ
½
B±ÃÅæf^oì#U¼Ú
W¬%
#
C:Âmi¢+a³Å°T6ÿö÷ße±ÃÔ»
guµ¢Ýì`Ú´%¶RqÂ@§ËÑ]m³ôïd¡³VæøZè6²±©ßÑ15ïÅzæûÀzçrÅÞ¬¯Z°£ÁP[hXBR@©ºë!u¼g!Ä21yéÀXH+G¼GyKÄ
kaå¸ Ñ8S5QÚëÂxlôtzÚ«bZÌ¥
Ö©òY,¯®fº^ÄzÜbéÀ¼=me§*U®·99YæÎKÁQ:QE
úò¦1ì!²k
5î=a#ba1!.ï$UkJêtÿaMiàúBØc¶%r7Z20óñ>u>=ülqïI]-èQ*A%ÂP’PaR*hµ[~ ®½fýÄpÛÝÀ3e;ØÀÔâðô[R2¥²ÜlÿV”Öendstream
endobj
15 0 obj
3335
endobj
16 0 obj
>
>>
/Contents 14 0 R
>>
endobj
18 0 obj
>
stream
HÍWÛrÜ6}×Wpí¤bC¸|I’lª”©A 4HFòúmj4úrúôéÕöèxC*Ü FTÛߺ
yµ=©U«íÖÛ£?+ ¼bêxÕ¢U#”ª¿þ]ýQý³úßÑj{dδ½ÏìýËêÏj¥Þ¦H÷V×
ÄÆ³d>~®!ýöpãIp3eº/³NÿõË’kÇ[ac¸£å*ãlIüѺe°ª&£å¦k)×îxè¡p*Ç©£ÿÒ¿/¯·§Áç
¡´Ñ~½
>¯7©mÉ èE6eý:k=ðgeþ!,tX’8õ~7I¨¿ã÷ÊÆ
Àê4tÜx, >LoèÿYÝiäyOõéPÑó zQ»§ßY?Öhû&þÌvLË¥>ôê43ÂV¿>[L-ëBÉF5uIËp¥S{Ù÷éS+b)òyÚFi:¾
{r>mƦé·mê/gCShçÀ£zÕУ5b,¤IëÑÕl%Öý{à
ÚÀs”;g:ÊZ¿+N;ËdäK®Êèµf`üºµi«½5ËmANXjr I1ÄË`N®°/7W)Ãï>Øêe×eÂ:qM 6¢òaï̶Ú6ï¼wu
Yxié$¸m/ÎbôMÆ;õÃä`ëë1ªbbÉ{~éÒ+¥Ðv¯¯©æ¼ßäà2d¬¥¹W²oHþëÃÒÆ¸/)!
p}ûºàÀô£í#eÖÀl~ð²¢,)!ÿ4²¦f(+xó eZ!P{Þ :Ù%)g& SîæëRBÉ6n4 DwËOOsá
/Á˪¤ö£FÜ#Ù’A
¿ Ó E¬PIÁt¥¿¸0ëcºÅͳB8ÌÌZª fÎÕ¤(t;îú¤a
,’ wýçÙzõ¥A’;DrNÂj¬ãÚï÷9* Fu½±W«3àrq2ã{ÇU4¾É@ríSP^ct¿KÎíEPhºÈÙP&
GSkÐ6®ÔvD|5Ìfî1ߨ~öÆÝ¶#áOéÛÃFÐ2fY0gÞäøÄæÌàÁvFmìÚ4″À`4LøÙ1ãç4ÎÇÀ~~Þö1¹O«´µ÷v,Iá1V8øö&×V~6 CFð4a
zJyÙ¶»Jî$9Ðͯ4I¥sdpST¾§çýz׬ڔ71P{V}Mnï
àgü(`b=z¦¦Ò&|²Ä%ѤÚîd>uÎ4ºQ6j2¨ÞÒJ¾ÛkñòÍg¨ÌÛG(Ã¥Ì]ªX7Ø+#»}ª’mQXëæü}Òø_ì
5§®è=ÍÇ2¤àÒDÜ«ìzdS£¤&+]QpÓ Ùv¸®EdCHó; ϶é-E]ûÅ/Ziº²å $Ì×3íuÐÍoú«¢Â·b’u`þÓeqi·ÚØÐQ1³^i ¬ÖÈ$Òa_ÄÝÔÖN¿pQhz¯ô??Ø?Nÿx_q7´Éç6RS¢óþóÇÛëÇQ8²SÁÛ)ÅäàTk¤Gì,wÛüñýÛÈNSèÁ^Xò82E*( ¡ØÌYY?©9`²å#ûlOX$¦ñÒ·.ú%µQåïA¿èÀöÌ Ãp³@ÐØQÜ`Ô&P¨Z%$Æmcõ³6íös@ãNëöÐM9ÊÂÚ2ºVÐâÌøÍæ¤Ð»å² oå
(«nay&
Источник
Воспаление — это эволюционно выработанная защитная сосудисто-стромальная реакция организма, направленная на удаление из организма чужеродных антигенов и индифферентных в антигенном отношении чужеродных частиц путем их фагоцитоза. Выраженность воспаления зависит от состояния иммунитета.
Классификация.
Выделяют две формы воспаления:
- экссудативное,
- продуктивное (пролиферативное).
Принципиальным моментом, отличающим одно от другого, является то, что при экссудативном воспалении фагоцитоз чужеродных в антигенном отношении частиц осуществляется нейтрофилами, а при продуктивном — макрофагами.
Нецелесообразно в виде самостоятельной формы выделять так называемое альтеративное воспаление, поскольку изменения, на которые указывают в качестве примера, относятся к некротическим изменениям без выраженной воспалительной реакции.
В зависимости от характера агента, вызвавшего воспаление, различают воспаление:
- инфекционное,
- неинфекционное (асептическое).
Воспаление может быть:
- острым,
- хроническим.
Из форм экссудативного воспаления хроническое течение может иметь гнойное воспаление. Продуктивное воспаление в большинстве случаев характеризуется первично-хроническим течением.
Встречаемость.
Воспаление чрезвычайно широко распространено. Врачи встречаются с ним своей работе повседневно. Это особенно касается экссудативного воспаления, продуктивное же встречается реже.
Условия возникновения.
- Проникновение в организм извне чужеродных частиц или образование чужеродных антигенов в самом организме.
- Полноценный иммунитет, не нарушенный из-за врожденных аномалий или под воздействием болезненных факторов.
Агентами, способными вызывать воспаление, являются бактерии, вирусы, риккетсии, простейшие, патогенные грибы, животные-паразиты (глисты, чесоточный клещ и т.п.), растительные частицы. Асептическое воспаление может развиваться под действием химических и физических факторов, в результате которых происходит повреждение тканей, приобретающих при этом новые антигенные свойства. Нецелесообразно выделять в качестве отдельной формы аллергическое воспаление, а следует говорить об аллергической реакции, поскольку таковая не является защитной и не направлена на фагоцитоз.
Механизмы возникновения.
Первая фаза воспаления — фаза альтерации. При этом происходит:
- Проникновение чужеродных частиц (эндогенное их появление) в ткани.
- Фагоцитоз и распознавание их тканевыми макрофагами-гистиоцитами.
- Выработка гистиоцитами биологически активных веществ (интерлейкин-1 и др.), обеспечивающих мобилизацию защитных сил организма на борьбу с агентом и условия для осуществления этой борьбы.
Вторая фаза — фаза экссудации.
- Выделяемый макрофагами интерлейкин-1 воздействует на лаброциты (тучные клетки), в которых происходит дегрануляция.
- Выделение ими гистамина, а также выделение макрофагами других биологически активных веществ ведет к расширению артериол (а, следовательно, и капилляров), в которых замедляется ток крови.
- Замедление тока крови в капиллярах обеспечивает выход в пристеночный пул более тяжелых по своей массе лейкоцитов.
- Под действием биологически активных веществ усиливаются адгезивные свойства как лейкоцитов, так и эндотелиоцитов — происходит прилипание лейкоцитов к эндотелию.
- Под действием интерлейкина-1, фактора некроза опухолей, гистамина и некоторых других веществ повышается проницаемость капилляров — расширяются фенестры эндотелиоцитов и межэндотелиальные щели.
- Происходит выход воды и компонентов плазмы за пределы сосудов — возникает отек ткани, необходимый для ее разрыхления и обеспечения в дальнейшем перемещения в ней лейкоцитов к месту внедрения агента. Этому же способствует выделение тканевыми лаброцитами гепарина, переводящего межуточное вещество соединительной ткани в иное физколлоидное состояние.
- Лейкоциты, формируя ложноножки, проникают в межэндотелиальные щели и наталкиваются на базальную мембрану. Чтобы преодолеть ее они выделяют коллаген азу.
- Лейкоциты выходят за пределы капилляров и под действием хематтрактантов, роль которых играют фактор активации тромбоцитов и некоторые другие вещества, перемещаются в очаг проникновения болезнетворного агента.
- Лейкоциты распознают чужеродный агент за счет фиксировавшихся на его поверхности антител или комплемента и фагоцитируют его. Исходом такого фагоцитоза может быть полное разрушение агента (завершенный фагоцитоз) или распад самого лейкоцита (незавершенный фагоцитоз).
Третья фаза воспаления — фаза пролиферации.
В процессе фагоцитоза активированные фагоциты выделяют ряд веществ — факторов пролиферации, способствующих размножению различных клеток и регенерации поврежденной ткани. Происходит либо полная регенерация, либо размножение эндотелиоцитов, адвентициальных клеток и фибробластов. По мере созревания фибробласты превращаются в фиброциты и синтезируют межклеточное вещество, в котором происходит созревание волокон и в итоге формируется соединительнотканный рубец.
Макроскопическая картина.
Классическими клиническими признаками воспаления являются:
- покраснение (rubor),
- припухлость (tumor),
- боль (dolor), жар (calor),
- нарушение функции (functio laesa).
Первые два признака выявляются при осмотре ткани. Перечисленные признаки отчетливо выражены при экссудативном воспалении и гораздо в меньшей степени — при продуктивном (пролиферативном).
Микроскопическая картина.
Картина воспаления, обнаруживаемая при гистологическом исследовании, существенно отличается в зависимости от экссудативного или продуктивного характера воспаления, однако общим критерием наличия воспаления является обнаружение в ткани скопления клеток, способных осуществлять фагоцитоз.
Клиническое значение.
Как следует из определения, воспаление играет защитную роль, способствует элиминации болезнетворного агента или ставших чужеродными разрушенных тканей и восстановлению целостности пораженного органа. Однако при значительной его выраженности существуют два неблагоприятных момента:
- выраженный инфекционно-воспалительный эндотоксикоз под действием поступающих в кровоток в больших количествах биологически активных веществ,
- возможность разрушения гнойным экссудатом сосудов, органов и т.д.
Последствия перенесенного воспаления могут также быть негативными (например, спайки между петлями кишечника как исход перитонита). Выраженное хроническое воспаление в органе своим исходом всегда имеет нарушение его функции. Хроническое гнойное воспаление чревато опасностью развития в организме вторичного амилоидоза.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
Источник
ГЛАВА 6. ВОСПАЛЕНИЕ (Ч. 1)
ВОСПАЛЕНИЕ, ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА. ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Воспаление –
это сложная сосудисто-мезенхимальная защитно-приспособительная реакция
организма на повреждение, направленная на устранение повреждающего
агента и восстановление поврежденной ткани (репарацию). Воспаление – наиболее часто встречающийся в орофациальной области вид общепатологических процессов.
Фазы (стадии) воспаления: альтерация, экссудация, пролиферация. Виды воспаления: экссудативное, продуктивное (пролиферативное, включая гранулематозное).
Классификация воспаления: по течению – острое и хроническое, в зависимости от участия иммунных реакций – иммунное и неимунное, в зависимости от состава экссудата: острое (экссудативное) воспаление –
серозное (в экссудате до 2% белка и незначительное количество клеток),
фибринозное (крупозное, дифтеритическое), гнойное (ограниченное –
абсцесс, диффузное – флегмона), геморрагическое, гнилостное (ихорозное,
вызванное анаэробной инфекцией в сочетании с гноеродными
микроорганизмами), катаральное (возникает на слизистых оболочках),
смешанное.
Исходы острого воспаления: благоприятные – заживление (часто путем организации – склероза, инкапсуляции), неблагоприятные –
переход в хроническое воспаление, бактериально-токсический или
эндотоксиновый шок, генерализация с развитием сепсиса и септического
шока.
Рис. 6-1. Электронограмма.
Проникновение полиморфно-ядерных лейкоцитов через стенку сосуда при
воспалении: лейкоцит мигрирует сквозь стенку сосуда межэндотелиально; 1 –
полиморфноядерный лейкоцит (из [1])
Рис. 6-2. Макропрепараты
(а, б). Эмболический гнойный нефрит: почка увеличена в размерах (обычно
умеренно), набухшая, полнокровная, дряблой консистенции, с поверхности и
на разрезе с множественными (преимущественно в коре) мелкими (с
булавочную головку) и сливными округлыми очагами желтовато-серого цвета
(из которых выдавливается гной) – абсцессами. Эти очаги окружены
геморрагическими венчиками красного цвета (см. также рис. 5-10)
Рис. 6-2. Окончание
Рис. 6-3. Микропрепараты
(а, б). Эмболический гнойный нефрит: в просвете мелких сосудов
бактериальные эмболы (базофильные при окраске гематоксилином). Вокруг
некоторых из них нейтрофильные лейкоциты инфильтрируют и разрушают
стенки сосудов (гнойный деструктивный очаговый васкулит, преимущественно
капиллярит). Местами нейтрофильные лейкоциты формируют крупные очаговые
инфильтраты с гистолизом ткани почки в центре – колонии бактерий
(гнойный экссудат, абсцессы). Абсцессы возникают вначале как гнойный
деструктивный очаговый васкулит в участках бактериальной эмболии.
Выражены перифокальная воспалительная гиперемия и отек Окраска
гематоксилином и эозином: а, б – х200
Рис. 6-4. Микропрепараты
(а, б). Острый гнойный (очаговый) пульпит: в коронковой части пульпы
зуба очаговые скопления нейтрофильных лейкоцитов (гнойный экссудат) с
гистолизом ткани пульпы и колониями микроорганизмов (абсцессы). В
сохраненной части коронковой и корневой пульпы – полнокровие расширенных
капилляров и венул (воспалительная гиперемия), мелкие кровоизлияния
вокруг сосудов, отек. Дентинные канальцы заполнены базофильными
колониями бактерий (базофильные полоски – 1). Окраска гематоксилином и
эозином: а, б – х100.
Рис. 6-5. Микропрепарат.
Острый гнойный апикальный периодонтит: в ткани зубной связки в области
верхушки корня – обильное скопление нейтрофильных лейкоцитов (гнойный
экссудат) с гистолизом периапикальных тканей (абсцесс периодонта – 1); 2
– дентин; 3 – кость альвеолы.
Окраска гематоксилином и эозином: х120
Рис. 6-6. Макропрепарат.
Флегмонозный аппендицит: червеобразный отросток увеличен в размерах,
его серозная оболочка тусклая, полнокровная, с мелкоточечными
кровоизлияниями, белесоватыми нитевидными и пленчатыми фибринозными
наложениями. Стенка отростка утолщена, диффузно пропитана гноем. В
просвете гнойный экссудат (при надавливании из просвета отростка
выделяется гной); брыжеечка отростка также полнокровная, с очагами
нагноения, кровоизлияний
Рис. 6-7. Микропрепарат.
Гнойный менингит: мягкие мозговые оболочки утолщены и диффузно
инфильтрированы нейтрофильными лейкоцитами (флегмонозное воспаление).
Сосуды мягких мозговых оболочек и прилежащего к ним вещества головного
мозга расширены, полнокровны (в отдельных сосудах тромбы). В
субарахноидальном пространстве обнаруживаются нити фибрина. В веществе
головного мозга выражен периваскулярный и перицеллюлярный отек,
дистрофические изменения нейронов, пролиферация глиальных клеток.
Окраска гематоксилином и эозином: х200
Рис. 6-8. Макропрепараты
(а, б). Фибринозный перикардит («волосатое» сердце): крупозное
фибринозное воспаление перикарда: легко отделяемые без дефектов серозной
оболочки рыхлые наложения тусклых нитей фибрина на эпикарде; б –
фибринозно-геморрагический перикардит (фибрин пропитан кровью)
Рис. 6-8. Окончание
Рис. 6-9. Макропрепараты
(а, б). Крупозная (долевая, плевропневмония, фибринозная) пневмония:
нижняя доля легкого плотной консистенции, серого цвета, плевра утолщена
за счет наложений тусклых пленок фибрина, с мелкими кровоизлияниями (а).
На разрезе легочная ткань всей доли серого цвета, маловоздушная, по
виду и консистенции напоминает печень (стадия серого опеченения), над
поверхностью разреза выступают суховатые «пробочки» фибрина (б).
Крупозное фибринозное воспаление паренхимы легких с аналогичным
воспалением плевры при тяжелом варианте пневмококковой и некоторых
других видах пневмонии
Рис. 6-9. Окончание
Рис. 6-10. Микропрепараты
(а-г). Крупозная (долевая) пневмония: фибринозное воспаление паренхимы
легкого: воспаление занимает весь гистологический срез ткани легкого,
просветы альвеол заполнены экссудатом – сетчатыми массами фибрина и
нейтрофильными лейкоцитами. Экссудат не плотно прилегает к стенкам
альвеол (местами видны щелевидные просветы), по межальвеолярным ходам
распространяется на соседние группы альвеол. В межальвеолярных
перегородках воспаление не выражено, отмечаются только гиперемия
сосудов, стаз, отек стромы. В просвете части мелких сосудов тромбы.
Также отсутствуют признаки воспаления в стенках бронхов и
перибронхиальной ткани. При окраске по Вейгерту (или Шуенинову) фибрин
окрашивается в фиолетовый цвет.
а, б – окраска гематоксилином и эозином, в, г – окраска по Вейгерту (или Шуенинову); а, в – х100, б, г – х400
Рис. 6-10. Окончание
Рис. 6-11. Макропрепараты
(а, б). Дифтеритический колит при дизентерии: стенка толстой кишки
утолщена, отечна, слизистая оболочка замещена толстой шероховатой
пленкой бурого или серо-желтого цвета, плотно прикрепленной к подлежащей
ткани. В участках отторжения пленки – кровоточащие язвы. Язвенные
дефекты слизистой оболочки местами сливаются между собой (1); (б –
препарат музея кафедры патологической анатомии МГМСУ)
Рис. 6-12. Микропрепарат.
Дифтеритический колит при дизентерии: слизистая и частично подслизистая
оболочки толстой кишки некротизированы и замещены толстой фибринозной
пленкой, представленной некротизированными массами, фибрином и
инфильтрированной нейтрофильными лейкоцитами. В стенке кишки расширенные
полнокровные сосуды, кровоизлияния, диффузная инфильтрация лейкоцитами.
В сосудах – феномен краевого стояния нейтрофильных лейкоцитов. В
нервных сплетениях стенки кишки (мейсснеровом и ауэрбаховом) выражены
дистрофические изменения. Окраска гематоксилином и эозином: х200
Источник