Воспаление подкожной клетчатки живота

Флегмона – это гнойное воспаление жировой ткани, оно не имеет четких границ, капсулы, и поэтому легко распространяется на соседние ткани – мышечные, соединительные, сосудистые. Этим определяется высокая опасность воспалительного очага и необходимость его скорейшего удаления.

Жировая клетчатка бывает подкожной (поверхностной) и глубокой. Она окружает внутренние органы и заполняет межмышечные промежутки.

Воспаление возможно в любой области тела. Соответственно флегмоны бывают поверхностными или глубокими.

Причины

Инициаторами воспалительного процесса выступают бактерии. В большинстве случаев это бактерии золотистого стафилококка или стрептококка, но это могут быть и другие бактерии, в том числе, передающиеся от животных, рыб, моллюсков.

Причиной поверхностной флегмоны в подкожной жировой клетчатке обычно служит раневое проникновение инфекции через ссадину, порез, укус животного.

Внутренние, глубокие флегмоны возникают из-за проникновения бактериальной инфекции из соседних тканей или отдаленного очага воспаления с кровью, лимфой.

Источником бактерий и причиной развития гнойного воспалительного процесса в жировой клетчатке могут стать, например, тонзиллит, фурункулез, кариес.

Как и другие инфекционные заболевания, флегмоны чаще возникают на фоне пониженного иммунитета, в частности при алкоголизме, ВИЧ, туберкулезе, сахарном диабете, болезнях крови и других иммунодефицитных состояниях.

Фактор иммунодефицита осложняет течение флегмоны, ускоряет ее развитие, ухудшает прогноз и повышает риск осложнений.

Симптомы

Поверхностные флегмоны выглядят как участки припухлости, отека, покраснения. Характерные симптомы – местное повышение температуры, болезненность при пальпации, увеличение регионарных лимфатических узлов. Кожа над гнойным очагом лоснится.

С развитием воспалительного процесса гной может прорвать кожу, образовать свищ и вытекать наружу или распространиться на мышцу, сухожилия и далее на костные ткани.

Глубокие флегмоны проявляются симптомами интоксикации – головной болью, высокой температурой (до 39 – 40 градусов), ознобом, слабостью, жаждой. Возможны такие признаки как понижение артериального давления, учащение и одновременно ослабление пульса, цианоз (посинение) рук и ног, желтушность кожи, сокращение диуреза (мочеотделения).

Виды

Флегмоны бывают первичными и вторичными. Первые возникают как самостоятельные очаги воспаления с гнойным расплавлением жировой клетчатки и распространяются на окружающие ткани.

Вторичные, напротив, возникают в результате распространения воспалительного процесса из окружающих тканей на жировую клетчатку.

Глубокие флегмоны развиваются в жировой клетчатке, окружающей внутренние органы. В зависимости от локализации воспаления различают параметрит (в области матки), парапроктит (в области прямой кишки), паранефрит (в области почки), др.

Кроме того, различают флегмоны средостения, забрюшинные, межорганные, подфасциальные, межмышечные.

Поверхностные флегмоны могут возникнуть в области лица, шеи, кисти, стопы или в ином месте.

Кроме того, флегмоны различают по типу воспалительного процесса:

• Серозные. Диагностируются на начальном этапе воспаления. В жировой клетчатке возникает скопление серозной жидкости (экссудата), в результате ткань приобретает студенистую структуру.
• Гнойные. Возникают в результате гнойного расплавления жировой ткани с образованием полости, заполненной жидким экссудатом. Гной из воспалительного очага вырывается наружу через свищ или распространяется по сухожильным влагалищам, подфасциальныым пространствам на окружающие мышцы. Обычными возбудителями служат золотистый стафилококк, стептококки.
• Гнилостные. Вызывают гнилостный распад, разрушение тканей и превращение их в полужидкую массу с неприятным запахом. Проявляются выраженными симптомами общей интоксикации организма. Обычные возбудители – гнилостный стептококк, кишечная палочка, вульгарный протей.
• Некротические. Образуют очаги некроза тканей, отторжения или абсцесса.
• Анаэробные. Сопровождаются выделением зловонных газов, имеют распространенный характер с участками некроза тканей. Развиваются быстро, агрессивно, распространяются на обширную область. Возбудители – анаэробные бактерии (пептококки, пептостептококки, бактероиды, клостридии).

Осложнения

При отсутствии своевременного лечения флегмона может привести к летальному исходу. Это самое опасное осложнение гнойного воспалительного процесса.

При позднем обращении за врачебной помощью приходится применять обширное хирургическое вмешательство, после которого остаются заметные рубцы, эстетические дефекты. В некоторых случаях их можно скорректировать с помощью пластической хирургии.

Распространение инфекции и воспалительного процесса на соседние ткани становится причиной гнойного тендовагинита, артрита, остеомиелита, плеврита.

Осложнением флегмоны лица может стать гнойный менингит.

При вовлечении в воспалительный процесс кровеносных сосудов развивается гнойный артериит, при котором сосудистая стенка расплавляется и возникает артериальное кровотечение, угрожающее жизни.

Распространение инфекции из флегмоны с кровью и лимфой зачастую становится причиной тромбофлебита, лимфаденита, лимфангита, сепсиса, рожистого воспаления.

Чтобы избежать этих и других осложнений необходимо провести экстренное хирургическое лечение флегмоны. В клинике «Медицина 24/7» оно, как правило, проводится в стационарных условиях.

Хирурги нашей клиники имеют большой опыт выполнения таких операций, и их высокая квалификация гарантирует лучшие результаты, безопасность, отсутствие побочных эффектов и осложнений, быструю реабилитацию.

Лечение

Единственное эффективное лечение флегмоны – хирургическое. Это вскрытие гнойного очага, эвакуация гноя, дренаж и санация.

Перед проведением операции пациент госпитализируется в стационар клиники «Медицина 24/7». Здесь быстро проводятся все необходимые предварительные обследования, включая врачебный осмотр (хирургом), анализы крови (включая СОЭ для оценки интенсивности воспалительного процесса), УЗИ.

По показаниям выполняется пункция – забор образца экссудата для выявления бактериального возбудителя и выбора антибактериальной терапии после операции.

Хирургическое лечение флегмоны выполняется под местной анестезией или под общим наркозом в зависимости от конкретного случая.

Гнойный очаг вскрывается широким разрезом мягких тканей. При этом рассекаются не только поверхностные, но также глубокие ткани, чтобы обеспечить полный выход гноя.

После вскрытия гнойного очага и отхождения его содержимого устанавливается дренаж – резиновые трубки.

Флегмозная полость хорошо промывается, обрабатывается антисептиками, после этого рана закрывается повязкой с наложением лекарственных препаратов (антибиотиков, гипертонического раствора, некролитических средств, др.), мазей (троксевазиновой, метилурациловой, др.), лечебных масел.

Мы вам перезвоним

Оставьте свой номер телефона

После операции

После операции проводится медикаментозная терапия иммуномодулирующими средствами для повышения иммунитета, назначаются обезболивающие препараты, антибиотики, общеукрепляющие средства.

После удаления анаэробных флегмон делаются инъекции противогангренозных сывороток.

Кроме того, во время пребывания пациента в стационаре клиники «Медицина 24/7» после хирургического удаления флегмоны применяются препараты для улучшения тонуса сосудистых стенок, нормализации кислотно-щелочного баланса крови, детоксикации организма (инъекции уротропина, хлорида кальция, других препаратов).

Комплексная медикаментозная терапия ускоряет восстановление, устраняет негативное влияние воспалительного гнойного процесса на организм, улучшает самочувствие. Курс препаратов назначается индивидуально.

Через сутки после операции удаляются дренажные резиновые трубки, полурубки. Через 5 – 6 суток снимаются швы.

Длительность стационарного лечения определяется самочувствием пациента, динамикой восстановления, исчезновения остаточных явлений, связанных с воспалительным процессом и его осложнениями.

Материал подготовлен врачом-онкологом, хирургом клиники «Медицина 24/7» Семушиным Валентином Валентиновичем.

Источник

Под панникулитами (Пн) понимают группу гетерогенных воспалительных заболеваний, характеризующихся поражением подкожной жировой клетчатки (ПЖК) и не­редко протекающих с вовлечением в процесс опор­но-двигательного аппарата и внутренних органов.

Частота Пн в различных регионах мира широко варьирует и зависит от распространенности того или иного заболевания, являющегося этиологическим фактором рассматриваемой патологии в данной конкретной местности.

Единая концепция этиологии и патогенеза Пн в настоящее время отсутствует. Определенную роль в развитии Пн могут играть инфекции (вирусные, бактериальные), травмы, гормональные и иммунные нарушения, прием лекарственных препаратов, заболевания поджелудочной железы, злокачественные новообразования и др. [1-5]. В основе патогенеза Пн лежат нарушения процессов перекисного окисления липидов. При этом в органах и тканях происходит накопление высокоактивных промежуточных продуктов окисления. По­след­ние подавляют активность ряда ферментов и нарушают проницаемость клеточных мембран, приводя к дегенерации клеточных структур и цитолизу. [4].

Термин «панникулит» впервые предложил J. Salin в 1911 г. Однако несколько ранее, в 1892 г., V. Pfeifer впервые описал «синдром очаговой дистрофии» ПЖК с локализацией узлов на щеках, молочных железах, верхних и нижних конечностях, что сопровождалось прогрессирующей слабостью. В 1894 г. М. Rotmann наблюдал аналогичные изменения на нижних конечностях и груди без поражения внутренних органов. Позднее подобные образования G. Hen­schen и А.И. Абрикосов обозначили термином «олеогранулема». В дальнейшем А.И. Абри­ко­сов разработал классификацию олеогранулем, которая почти полностью совпадает с классификациями Пн, появившимися позже.

Следует отметить, что единая общепринятая классификация Пн на сегодняшний день отсутствует. Рядом авторов предложено группировать Пн в зависимости от этиологии и гистоморфологической картины. В частности, выделяют септальные (СПн) и лобулярные (ЛПн) Пн. При СПн воспалительные изменения преимущественно локализуются в соединительнотканных перегородках (септах) между жировыми дольками. ЛПн характеризуется, в основном, поражением самих жировых долек. Оба типа Пн могут протекать с васкулитом и без такового [1-3].

Основным клиническим признаком Пн являются, как правило, множественные узлы с преимущественной локализацией на нижних и верхних конечностях, реже – на груди, животе, кистях. Узлы имеют различную окраску (от телесной до синюшно-розовой) и размеры (от 5-10 мм до 5-7 см в диаметре), иногда сливаются с формированием конгломератов и обширных бляшек с неровными контурами и бугристой поверхностью. Обычно узлы рассасываются в течение нескольких недель, оставляя «блюдцеобразные» западения кожи вследствие атрофии ПЖК (рис. 1), в которых могут откладываться кальцинаты. Иногда узел вскрывается с выделением масля­нис­то-пенистой массы и формированием плохо заживающих изъязвлений и атрофичных рубцов.

Указанная симптоматика в большей степени характерна для ЛПн. При СПн процесс носит, как правило, ограниченный характер (3-5 узлов).

Большинство сообщений посвящено кожным формам Пн. Лишь в последние десятилетия появились работы, в которых описаны изменения жировой ткани во внутренних органах, морфологически сходные с таковыми в ПЖК. При системном варианте заболевания в патологический процесс вовлекается жировая клетчатка забрюшинной области и сальника (мезентериальный панникулит) [6,7], выявляется гепатоспленомегалия, панкреатит, нефропатия, иногда при отсутствии кожной симптоматики. В некоторых случаях развитию Пн предшествуют лихорадка (до 41 оС), слабость, тошнота, рвота, снижение аппетита, полиартралгии, артриты и миалгии.

Изменения лабораторных показателей при Пн носят неспецифический характер, отражая наличие и выраженность воспалительного процесса. Поэтому они (за исключением α1-антитрипсина, амилазы и липазы) позволяют судить только об активности болезни, а не о нозологической принадлежности.

Большое значение для верификации Пн имеет гистоморфологическая картина, характеризующаяся некрозом адипоцитов, инфильтрацией ПЖК воспалительными клетками и переполненными жиром макрофагами («пенистые клетки»).

Успех в диагностике Пн, в первую очередь, зависит от тщательно собранного анамнеза с указанием сведений о предшествующих заболеваниях, принимаемых лекарственных препаратах, фоновой патологии, а также от адекватной оценки клинической симптоматики и выявления типичных морфологических изменений. Воз­мож­но атипичное течение болезни со слабо выраженной кожной симптоматикой и отсутствием характерных морфологических признаков. В подобных случаях определенный диагноз устанавливают через несколько месяцев и даже лет.

Классическим представителем СПн является узловатая эритема (УЭ) – неспецифический иммуновоспалительный синдром, возникающий в результате различных причин (инфекции, саркоидоз, аутоиммунные заболевания, прием лекарственных препаратов, воспалительные заболевания кишечника, беременность, злокачественные новообразования и др.). УЭ встречается чаще у женщин в любом возрасте. Проявляется поражением кожи в виде резко болезненных мягких единичных (до 5) эритематозных узлов диаметром 1-5 см, локализующихся на голенях, в области коленных и голеностопных суставов (рис. 2). Кожные высыпания могут сопровождаться повышением температуры, ознобом, недомоганием, полиартралгиями и миалгиями. Характерной для УЭ является цветовая динамика поражений кожи от бледно-красной до желто-зеленой окраски («цветение синяка») в зависимости от стадии процесса. При УЭ узелки полностью регрессируют без изъязвления, атрофии или образования рубцов [8].

Липодерматосклероз – дегенеративно-дистрофические изменения ПЖК, возникающие у женщин среднего возраста на фоне хронической венозной недостаточности. Проявляется уплотнениями на коже нижней трети голени (-ей), чаще в области медиальной лодыжки с последующей индурацией, гиперпигментацией (рис. 3) и атрофией ПЖК. В дальнейшем при отсутствии лечения венозной патологии возможно формирование трофических язв [9].

Эозинофильный фасциит (синдром Шульмана) относится к склеродермической группе болезней. При­мер­но в 1/3 случаев прослеживается связь его развития с предшествовавшей физической нагрузкой или травмой. В отличие от системной склеродермии индурация тканей начинается с предплечий и/или голеней с возможным распространением на проксимальные отделы конечностей и туловище. Пальцы кистей и лицо остаются интактными. Характерны поражение кожи по типу «апельсиновой корки», сгибательные контрактуры, эозинофилия, гипергаммаглобулинемия и повышение СОЭ. Возможно развитие синдрома запястного канала и апластической анемии. При гистоморфологическом исследовании наиболее выраженные изменения обнаруживают в подкожных и межмышечных фасциях. Патологические признаки в скелетных мышцах и коже выражены слабо или отсутствуют [10].

Синдром эозинофилии-миалгии (СМЭ) – заболевание, протекающее с преимущественным поражением кожи и кроветворной системы, а также внутренних органов. На рубеже 1980-90-х гг. в США насчитывалось более 1600 больных СМЭ. Как выяснилось, многие случаи заболевания были обусловлены применением L-триптофана в связи с тревожными и депрессивными состояниями. Чаще встречается у женщин (до 80%), характеризуется острым началом с развитием лихорадки, слабости, интенсивных миалгий генерализованного характера, непродуктивного кашля и выраженной эозинофилии (более 1000/мм3). Острая симптоматика быстро купируется глюкокортикоидами. В случае хронизации процесса наблюдается поражение кожи по типу индуративного отека с гиперпигментацией. Прогрессирует проксимальная, реже – генерализованная мышечная слабость, часто в сочетании с судорогами и нейропатией. Отмечается поражение легких с развитием дыхательной недостаточности по рестриктивному типу. Возможно одновременное появление кардиальной патологии (нарушения проводимости, миокардит, эндокардит, дилатационная кардиомиопатия), эозинофильный гастроэнтерит, гепатомегалия. В 20% случаев наблюдается артрит, в 35-52% – артралгии, у отдельных больных формируются сгибательные контрактуры с преобладающими явлениями фасциита [11]

Поверхностный мигрирующий тромбофлебит (рис. 4) наиболее часто наблюдается у пациентов с венозной недостаточностью. Поверхностный тромбофлебит в сочетании с тромбозом органов встречается при болезни Бехчета [12], а также при паранеопластическом синдроме (синдром Труссо), обусловленном раком поджелудочной железы, желудка, легких, простаты, кишечника и мочевого пузыря. Заболевание характеризуется многочисленными, часто линейно расположенными уплотнениями на нижних (редко верхних) конечностях. Локализация уплотнений определяется пораженными участками венозного русла. Образования язв не наблюдается [13].

Кожный узелковый полиартериит – доброкачественная форма полиартериита, характеризующаяся полиморфной сыпью и протекающая, как правило, без признаков системной патологии. Заболевание проявляется сетчатым или рацемозным ливедо в сочетании с кожными узелковыми и узловатыми инфильтратами, подвижными и болезненными при пальпации. Кожа над ними – красного или багрового цвета, реже – обычной окраски. Инфильтраты имеют размеры до нескольких сантиметров в диаметре, сохраняются до 2-3 нед., не имеют тенденции к нагноению, но в их центре возможно формирование геморрагического некроза. Преиму­щест­венная локализация – нижние конечности (область икроножных мышц, стоп, голеностопных суставов) (рис. 5). У большинства боль­ных отмечаются расстройства общего состояния (слабость, недомогание, мигренеподобная головная боль, приступообразные боли в животе, иногда – лихорадка), отмечается повышенная чувствительность ног к охлаждению, парестезии в области стоп. При гистологическом исследовании очагов поражения отмечают некротизирующий ангиит в глубокой сосудистой сети кожи [14].

Наиболее ярким представителем ЛПн является идиопатический лобулярный панникулит (ИЛПн) или болезнь Вебера-Крисчена. Основные клинические проявления – мягкие, умеренно болезненные узлы, достигающие в диаметре ≥ 2 см, расположенные в ПЖК нижних и верхних конечностей, реже – ягодиц, живота, груди и лица. В зависимости от формы узла ИЛПн подразделяют на узловатый, бляшечный и инфильтративный. При узловатом варианте уплотнения изолированы друг от друга, не сливаются, четко отграничены от окружающей ткани. В зависимости от глубины залегания их окраска варьирует от цвета нормальной кожи до ярко-розовой, а диаметр колеблется от нескольких миллиметров до 5 см и более. Бляшечная разновидность является результатом слияния отдельных узлов в плотноэластический бугристый конгломерат, цвет кожи над ним варьирует от розового до синюшно-багрового. Иногда уплотнения распространяются на всю поверхность голени, бедра, плеч и т.д., что часто приводит к отеку и выраженной болезненности вследствие сдавливания сосудисто-нервных пучков. Инфильтра­тив­ная форма характеризуется возникновением флюктуации в зоне отдельных узлов или конгломератов ярко-красного или багрового цвета. Вскрытие очага происходит с выделением желтой маслянистой массы и формированием плохо заживающих изъязвлений (рис. 6). Больным с этой клинической формой СП часто диагностируют «абсцесс» или «флегмону», хотя при вскрытии очагов гнойное содержимое не получают.

У отдельных больных возможно поэтапное возникновение всех вышеуказанных разновидностей (смешанная форма).

Нередко высыпания сопровождаются лихорадкой, слабостью, тошнотой, рвотой, выраженными миалгиями, полиатралгиями и артритами.

Цитофагический гистиоцитарный Пн, как правило, переходит в системный гистиоцитоз с панцитопенией, нарушением функции печени, склонностью к кровотечениям. Характерно развитие рецидивирующих красных кожных узелков, гепатоспленомегалии, серозного выпота, экхимозов, лимфаденопатии, изъязвлений в полости рта. По мере прогрессирования заболевания развиваются анемия, лейкопения, коагуляционные нарушения (тромбоцитопения, гипофибриногенемия, снижение уровня фактора VIII и т.д.). Часто заканчивается летально.

Холодовой панникулит чаще развивается у детей и подростков, реже у взрослых, особенно женщин. В последнем случае Пн возникает после переохлаждения при катании на лошадях, на мотоциклах и т.д. Очаги поражения появляются на бедрах, ягодицах, внизу живота. Кожа становится отечной, холодной на ощупь, приобретает багрово-синюшную окраску. Здесь же появляются подкожные узлы, которые существуют 2-3 нед., регрессируют бесследно или оставляют после себя очаги поверхностной кожной атрофии.

Масляная гранулема (олеогранулема) – своеобразный вид Пн, возникающий после инъекций в ПЖК различных веществ (повидон, пентазоцин, витамин К, парафин, силикон, синтетические микросферы) в терапевтических или косметических целях. Спустя несколько месяцев или лет в ПЖК образуются плотные узлы (бляшки), как правило, спаянные с окружающими тканями, в редких случаях образуются язвы. Возможно обширное распространение очагов поражения на другие участки тела, появление артралгий, феномена Рейно и признаков синдрома Шегрена. При гистологическом исследовании биоптатов выявляют характерное образование множественных масляных кист различных размеров и формы (симптом «швейцарского сыра»).

Панкреатический Пн развивается при воспалительном или опухолевом поражении поджелудочной железы вследствие нарастания сывороточной концентрации панкреатических ферментов (липазы, амилазы) и, как следствие, некроза ПЖК. При этом формируются болезненные воспалительные узлы, локализующиеся в ПЖК на различных участках тела. В целом клиническая картина напоминает таковую при болезни Вебе­ра-Крис­чена (рис. 7). Нередко развивается полиартрит и полисерозит. Диагноз устанавливают на основании данных гистологического исследования (очаги жирового некроза) и повышении уровня панкреатических ферментов в крови и моче [15,16].

Люпус-Пн отличается от большинства других разновидностей Пн преимущественной локализацией уплотнений на лице и плечах. Кожа над очагами поражения не изменена или может быть гиперемированной, пойкилодермической либо иметь признаки дискоидной красной волчанки. Узлы четко очерчены, размером от одного до нескольких сантиметров, безболезненные, твердые, могут сохраняться без изменений в течение нескольких лет (рис. 8). При регрессии узлов иногда наблюдается атрофия или рубцевание. Для верификации диагноза необходимо проведение комплексного иммунологического обследования (определение комплемента С3 и С4, антинуклеарного фактора, антител к двуспиральной ДНК, криопреципитинов, иммуноглобулинов, антител к кардиолипинам).

Для поражения кожи при саркоидозе характерны узлы, бляшки, макулопапулезные изменения, lupus pernio (ознобленная волчанка), рубцовый саркоидоз. Изменения представляют собой безболезненные симметричные приподнятые красные уплотнения или узлы на туловище, ягодицах, конечностях и лице. Возвыша­ющиеся плотные участки кожи – багрово-синюшной окраски по периферии и более бледные атрофичные в центре, – никогда не сопровождаются болью или зудом и не изъязвляются (рис. 9). Бляшки обычно являются одним из системных проявлений хронического саркоидоза, сочетаются со спленомегалией, поражением легких, периферических лимфатических узлов, артритом или артралгиями, сохраняются длительно и требуют лечения. Типичным морфологическим признаком саркоидоза, протекающего с поражением кожи, является наличие неизменного или атрофичного эпидермиса с наличием «голой» (т. е. без воспалительной зоны) эпителиоидноклеточной гранулемы, и различного числа гигантских клеток типа Пирогова-Лангханса и типа инородных тел. В центре гранулемы признаки казеоза отсутствуют. Эти особенности дают возможность провести дифференциальный диагноз саркоидоза кожи с Пн и туберкулезной волчанкой [18].

Пн, обусловленный дефицитом a1-антитрипсина, являющегося ингибитором a-протеазы, чаще возникает у больных, гомозиготных по дефектному аллелю PiZZ. Болезнь развивается в любом возрасте. Узлы локализуются на туловище и проксимальных отделах конечностей, нередко вскрываются с выделением маслянистой массы и формированием изъязвлений. Среди прочих поражений кожи встречаются васкулиты, ангионевротический отек, некрозы и геморрагии. Системные проявления, обусловленные дефицитом a1-антитрипсина, включают эмфизему, гепатит, цирроз печени, панкреатит и мембранознопролиферативный нефрит [19].

Индуративный туберкулез, или эритема Базена локализуется преимущественно на задней поверхности голеней (икроножная область). Чаще развивается у женщин молодого возраста, страдающих одной из форм органного туберкулеза. Характерно образование медленно развивающихся, нерезко отграниченных от неиз­мененной окружающей кожи малоболезненных (даже при пальпации) узлов синюшно-красного цвета (рис. 10). Последние со временем нередко изъязвляются, оставляя после себя очаги рубцовой атрофии. При гистологическом исследовании выявляют типичный туберкулоидный инфильтрат с очагами некроза в центре.

В заключение необходимо подчеркнуть, что многообразие форм и вариантов течения Пн требует проведения тщательного опроса и всестороннего клини­ко-ла­бораторного и инструментального обследования больного с целью верификации диагноза.

Литература

1. Requena L, Yus ES. Panniculitis. Part I. Mostly septal panniculitis. J. Am. Acad. Dermatol. 2001,45,163- 83

2. Requena L, Sanchez Yus E. Panniculitis. Part II. Mostly lobular panniculitis. J. Am. Acad. Dermatol.,2001,45,325- 61

3. Poorten M.C.,Thiers B.H. Panniculitis. Dermatol.Clin.,2002,20 (3),421-33

4. Вербенко Е.В. Спонтанный панникулит. В кн. Кожные и венерические болезни: руководство для врачей. Под ред. Скрипкина Ю.К. М.,Медицина,1995, т.2, 399-410.

5. Cascajo C, Borghi S, Weyers W. Panniculitis: definition of terms and diagnostic strategy. Am. J. Dermatol.,2000,22,530- 49

6. Issa I, Baydoun H. Mesenteric panniculitis: various presentations and treatment regimens. World J Gastroenterol. 2009;15(30):3827-30.

7. Daghfous A, Bedioui H, Baraket O et al. Mesenteric panniculitis simulating malignancy. Tunis Med. 2010,3,1023-27.

8. Requena L,Yus E.S. Erythema nodosum. Dermatol.Clin. 2008,26(4),425-38.

9. Shen L.Y., Edmonson M.B., Williams G.P. et al. Lipoatrophic panniculitis: case report and review of the literature. Arch.Dermatol., 2010,146(8),77-81.

10. Гусева Н.Г. Системная склеродермия. В кн.: Ревматология: национальное руководство. Под ред. Е.Л. Насонова, В.А. Насоновой. М., Гэотар-Медиа, 2008: 447-466.

11. Насонов Е.Л., Штутман В.З., Гусева Н.Г. Синдром эозинофилии-миалгии в ревматологии. Клин. мед. 1994; 2: 17-24.

12. Голоева Р.Г., Алекберова З.С., Мач Э.С. с соавт. Сoсудистые проявления болезни Бехчета. Научно-практич.ревматол.,2010,2,51-7.

13. Thayalasekaran S, Liddicoat H, Wood E. Thrombophlebitis migrans in a man with pancreatic adenocarcinoma: a case report. Cases J. 2009 ;2:6610.

14. Morgan AJ, Schwartz RA. Cutaneous polyarteritis nodosa: a comprehensive review. Int J Dermatol. 2010;49(7):750-6.

15. Narvaez J, Bianchi MM, Santo P. et al. Pancreatitis, panniculitis, and polyarthritis. Semin Arthritis Rheum. 2010;39(5):417-23.

16. Chee C. Panniculitis in a patient presenting with a pancreatic tumour and polyarthritis: a case report. J Med Case Reports. 2009;3:7331.

17. Park HS, Choi JW, Kim BK, Cho KH. Lupus erythematosus panniculitis: clinicopathological, immunophenotypic, and molecular studies. Am J Dermatopathol. 2010; 32(1):24-30.

18. Саркоидоз: Уч.-метод. пособие. Ред. Визель А.А., Амиров Н.Б. Казань, 2010, 36-38.

19. Valverde R, Rosales B, Ortiz-de Frutos FJ et al. Alpha-1-antitrypsin deficiency panniculitis. Dermatol Clin. 2008;26(4):447-51