Воспаление польза или вред
Воспаление – это комплексная, общая и местная защитно-приспособительная реакция организма, возникающая в ответ на повреждения клеточных структур организма либо на действие патогенных раздражителей. Проявляется воспаление покраснением, припухлостью, болью, повышением температуры в области воспаления (иногда общей), нарушением функции, но чаще наблюдаются лишь некоторые из этих признаков. Обязательными для каждого воспаления являются 3 стадии: повреждение клеток или тканей (альтерация), выход клеток крови и жидкости из сосудов в ткани организма (экссудация) и восстановление ткани путем размножение клеток (пролиферация). Эти «воспалительные» реакции организма направленны на устранение агентов повреждения (раздражителей), продуктов повреждения, кроме того, они направлены на восстановление в зоне повреждения.
Воспаление могут вызывать самые разнообразные факторы:
- биологические (бактерии, вирусы и др.),
- физические (механическая травма, высокая или низкая температура, и др.),
- химические (щелочи, кислоты и др.)
- другие.
Механизмы, лежащие в основе воспаления таковы. В ответ на повреждение расширяются местные сосуды, что приводит к увеличению кровоснабжения; при этом кровоток замедляется, вследствие чего возникает покраснение и в области покраснения повышается температура. Затем увеличивается проницаемость стенок мелких сосудов (капилляров), что приводит к выходу форменных элементов крови (лейкоцитов, макрофагов, лимфоцитов и др.), а также жидкой части крови (плазмы) из сосудов в место повреждения – так формируется отёк.
Отёк сдавливает нервные окончания, вследствие чего возникает боль. Все эти факторы вместе (повреждение, покраснение, повышение температуры, отёк) приводят к нарушению функции. Воспаление протекает с участием специальных субстанций – медиаторов воспаления. На разных этапах развития и течения процесса это разные медиаторы: гистамин, серотонин, различные цитокины, простагландины и др. – каждый из этих медиаторов выполняет свою роль в развитии и протекании воспаления. Так, гистамин вызывает расширение микрососудов, чем увеличивает их проницаемость; серотонин также повышает сосудистую проницаемость; брадикинин и каллидин помимо расширения прекапиллярных артериол, участвует в формировании болевых ощущений и т.д.
По длительности течения различают воспаление
- острое (длится до 2-х недель);
- подострое (от месяца до года):
- хроническое (череда обострений и ремиссий)
Течение воспаления во многом зависит от сопротивляемости организма – иммунологической реактивности, этим во многом определяется совершенно различное протекание процесса и его исход. Чаще всего наблюдается нормергическое воспаление. При вялотекущем, затяжном процессе с незначительно выраженными признаками воспаление называют гипоэргическим. Но в некоторых случаях происходит бурная воспалительная реакция – гиперергическое воспаление, которое наиболее характерно для аллергических реакций.
Исход воспаления зависит (помимо реактивности организма) от природы и интенсивности воспалительного агента, формы протекающего процесса, его локализации, от размеров пораженной области.
Воспалительный процесс в зависимости от локализации называют термином латинского названия больного органа и суффикса «-ит» (отит, плеврит, артрит и т.д.). Исключение – пневмония (воспаление легких) и ангина (воспаление миндалин, которое «по-правильному» называют тонзиллит).
Функция воспалительного процесса – двойственна.
- С одной стороны, воспаление – это защитно-приспособительная реакция, выработавшаяся в процессе эволюции. Организм таким образом ограждает себя от вредоносных факторов, которые находятся в очаге воспаления, препятствует распространению процесса. Этому способствуют лимфатический и венозный застой. Образование тромбов не дает процессу распространяться за пределы участка поражения. В экссудате, который образуется в процессе воспаления, содержатся вещества и клетки, способные разрушать токсины, «переваривать» чужеродные клетки, вырабатывать антитела и повышать местный и общий иммунитет. Во время пролиферации восстанавливается поврежденная ткань.
- С другой стороны, воспаление может оказаться разрушительным и опасным для жизни человека. Поскольку в зоне воспаления всегда происходит гибель клеточных структур, экссудат может спровоцировать ферментативное расплавление ткани, сдавление её с нарушением кровообращения и трофики (питания). Всасывание такого экссудата, а также продуктов распада тканей в кровь вызывает интоксикацию, нарушает обмен веществ.
Применение гомеопатических лекарств при воспалении поможет избежать негативных проявлений воспаления, вызванных сбоем компенсаторных механизмов, а также сохранить и дополнить защитный характер воспалительного процесса.
Домашняя аптечка при остром воспалении
название препарата | особенности проявлений заболевания | ||
симптомы | что ухудшает состояние | что улучшает состояние | |
| апис | опухание и одутловатость различных частей тела, отеки тканей с покраснением; жалящая боль, общая болезненность; | тепло, прикосновение, послеполуденные часы | свежий воздух |
| белладонна | жар, краснота пульсация и чувство жжения; отсутствие жажды, тоска или страх | прикосновение, сотрясение, шум, сквозняк | отдых в постели |
| гепар сульфур | инфицирование полостей с образованием гноя, склонность к нагноению; боли как от занозы | сухой холодный ветер, холодный воздух, прикосновение | тепло |
| калькарея сульфурика | это средство показано при нагноительных процессах после того, как гной нашел себе выход; слизистые выделения желтые, густые, комковатые | сквозняк, холод, сырой холод, прикосновение | открытый воздух, раскрывания, местное применения тепла |
| силицея | нагноительные процессы, способствует ускорению созревания абсцессов, ускоряя их нагноение | холод, холодный воздух, сквозняк, раскрывание, купание в холодной воде, сотрясение, давление, смена лунных фаз | тепло, теплое укутывание |
Источник
Ваша иммунная система создана, чтобы помогать вам. И обычно она справляется со своей задачей. Когда в результате травмы или попадания инфекции повреждаются клетки вашего тела, иммунные клетки и белки устремляются к этому месту, чтобы решить проблему и улучшить ваше состояние. Этот процесс называется воспалением. В идеале всплеск активности воспалительных клеток прекращается, когда начинается восстановление прежних клеток. Это если все пойдет по плану. Если воспаление продолжается в течение длительного времени, оно может принести больше вреда, чем пользы.
Зачастую без воспаления невозможно выздоровление
Что такое воспаление?
Тот факт, что воспаление может быть здоровой, нормальной реакцией организма, может многих сбить с толку. Ведь мы привыкли, что воспаление — это всегда что-то плохое. На самом деле все зависит от вида болезни и того, как она протекает. В некоторых случаях ученые сами до сих пор не знают, что такое воспаление: это симптом или источник проблемы?
Согласно общепринятому понятию, воспаление — процесс, возникающий в ответ на повреждение организма или воздействие внешнего раздражителя.
Виды воспаления
Всем нам известны классические ощущения, сопровождающие воспаление. Например, если вы подвернете ногу, она опухнет — благодаря иммунным клеткам, которые делают кровеносные сосуды более проницаемыми для проникновения других агентов иммунной системы. Некоторые из поступающих белков вызывают ощущение тепла (поэтому больная нога «горит») или боли. Эти ощущения исчезают, когда стихает этот короткий приступ так называемого острого воспаления.
Иммунные клетки устремляются к месту повреждения, запустив процесс воспаления
Во время хронического воспаления в организме все время циркулируют те же клетки иммунной системы. Это воспаление больше характерно для пожилых людей. По мере старения иммунной системы ее клеткам сложнее остановиться.
Например, хроническое высокое кровяное давление повреждает стенки кровеносных сосудов. Это повлечет за собой воспалительную реакцию, чтобы устранить повреждение, но сделать это не так просто из-за постоянного течения болезни. Если у человека высокое давление, ему сначала нужно снизить его. В другом случае иммунная система будет активна в этом месте постоянно, но ничего не сможет сделать.
Поэтому иногда постоянная иммунная активность мешает другим биологическим процессам. Например, белки воспалительных процессов нарушают взаимодействие клеток с инсулином. Это может снизить чувствительность к инсулину, что может привести к диабету. В головном мозге некоторые агенты иммунной системы могут разрывать связи или синапсы между клетками.
Если вам интересны новости медицины, подпишитесь на нас в Яндекс.Дзен, чтобы не пропускать новые материалы!
Воспаление — симптом или причина болезни?
Исследователи до сих пор работают над изучением хронического воспаления. В обычных случая воспаление действительно помогает выздоровлению и проявляется исключительно как симптом. Но когда дело доходит до ожирения, высокого кровяного давления, воспалений органов и диабета, все становится сложнее. Исследователи установили, что некоторые из этих состояний могут усугублять друг друга. Но то, что происходит в случае с неврологическими заболеваниями — например, с болезнью Альцгеймера — менее ясно.
Количество воспалительных клеток снижается по мере восстановления старых клеток
Гены, которые подвергают людей риску нейродегенеративного расстройства, также регулируют иммунные реакции, и ученые считают, что эти состояния каким-то образом связаны друг с другом. Вскрытие мозга, пораженного болезнью Альцгеймера, показывает, что во время нервного расстройства в мозге присутствуют воспалительные белки, которые пытаются разрушить проблемные скопления белков, связанные с этим заболеванием. Но исследователи до сих пор не знают, появляется ли воспаление при болезни Альцгеймера как реакция на другую проблему в иммунной системе, или же хроническое воспаление вызывает саму болезнь.
Если бы последнее было правдой, уменьшение хронического воспаления должно было бы также снизить вероятность развития болезни Альцгеймера. Однако в исследованиях, в которых людям давали ибупрофен или аспирин – два препарата, уменьшающих воспаление, – их риск развития болезни Альцгеймера оставался неизменным.
Может ли диета снизить воспаление?
Предотвращение хронической иммунной реакции может помочь снизить риск других заболеваний, считают ученые. Один из способов добиться этого — придерживаться здоровой диеты. Хотя нет определения «противовоспалительной диеты», несколько исследований показали, что средиземноморская диета — блюда, богатые полезными жирами, с высоким содержанием клетчатки и ярких овощей — могут снизить уровень воспалительных белков.
Большинство советов о том, как уменьшить хроническое воспаление с помощью еды, будут относиться ко всей диете, а не к отдельным ингредиентам, поскольку исследования, изучающие, что происходит в вашем теле после употребления одной пищи, требуют нереальных условий, которые сложно решить. Например, если кто-то съест миску чечевицы, может пройти восемь часов, прежде чем исследователи смогут измерить, как еда повлияла на уровень воспаления.
Кроме того, даже если у отдельных продуктов есть доказательства, свидетельствующие о том, что они уменьшают количество проблемных воспалительных агентов, (один из таких продуктов — оливковое масло), только один продукт не поможет вам улучшить здоровье. Поэтому если и соблюдать диету, то полностью.
А что касается воспаления, когда вы в следующий раз поранитесь или ударитесь, и на этом месте возникнет припухлость, краснота или боль, не ругайтесь. Потому что именно за счет воспаления потом у вас все пройдет.
Источник
Всегда было загадкой, каким образом воспаление останавливается. Недавно ответ на этот вопрос, долгие годы мучивший иммунологов, дал Михаил Ситковский, заведующий лабораторией биохимии и иммунофармакологии отдела иммунологии Национального института по изучению аллергий и инфекционных болезней, который входит в состав Национальных институтов здоровья США.
«Воспаление – это процесс, который убивает вирусы, опухоли, бактерии, – сказал д-р Ситковский в интервью «Голосу Америки». – Но иногда его бывает недостаточно, а иногда – слишком много. Вот когда его слишком много, нам это неприятно, потому что в конце концов люди умирают от воспаления: это и травмы, и хирургические осложнения, ожоги, облучения»…
Воспаление возникает в ответ на травму или на проникновение в организм инфекционного возбудителя. При этом в месте воспалительного очага происходит повреждение тканей, сопровождающееся болью, отеком, покраснением и нарушением кровообращения. Тем не менее воспаление – это нормальная физиологическая реакция, которая наряду с отрицательным, имеет и положительный эффект на организм. «Наш организм использует воспаление, чтобы бороться с разными стрессовыми состояниями, – продолжает Михаил Ситковский. – Любой враг нашего организма – бактерия, вирус, инфицированная клетка – должен быть уничтожен, и его уничтожают цитокины. Это такие молекулы, которые очень токсичны – как пуля, как яд. Но кроме того, что они убивают врагов нашего организма, они также, к сожалению, убивают нормальные ткани. И вот поэтому некоторые болезни заканчиваются не в пользу организма, а в пользу патогена. Ирония в том, что на самом деле мы погибаем не от самого врага, не от вируса, а от попытки его убить. То есть получается, что нужно знать, каким образом остановить воспаление, когда оно слишком далеко зашло».
У одних людей воспаление проходит скоро, у других затягивается на длительное время, превращаясь в хроническое. До сих пор ученые не знали, почему это происходит. «Мне всегда казалось, – говорит д-р Ситковский, – что организм должен иметь систему, сигнал, который говорит: «Достаточно воспаления, пусть лучше уж будут эти бактерии или вирусы». Но если вы будете продолжать их убивать, вы полностью разрушите печень, легкие – поэтому лучше остановить.
Михаил Ситковский открыл механизм, останавливающий воспаление. Ученый обнаружил, что воспалительный процесс контролируется рецепторами аденозина, находящимися на поверхности клетки. Аденозин – важнейший компонент вещества аденозин-трифосфат, играющего важную роль в процессе накопления клеточной энергии. Он участвует в осуществлении многих процессов организма, но о его роли в иммунитете до недавнего времени было мало что известно.
Вместе со своим аспирантом из Японии Акто Охта д-р Ситковский установил, что при хроническом воспалении в поврежденных тканях снижается уровень кислорода, при этом возрастает концентрация внеклеточного аденозина, избыток которого попадает на аденозиновые рецепторы. Это и является сигналом сначала к замедлению процесса воспаления, а потом к его полному прекращению.
Ученые провели эксперименты на мышах, которым вводили вещество конкавалин А, вызывающее воспалительный процесс в печени. Последующее введение рецепторов аденозина ослабляло воспалительный процесс и уменьшало выработку цитокинов. На следующем этапе конкавалин А вводили генетически модифицированным мышам, у которых рецепторы аденозина отсутствуют. Воспалительный процесс у этих животных, сопровождавшийся значительным увеличением выработки цитокинов, был настолько мощным, что через восемь часов все они погибли. Эти исследования экспериментально подтвердили ведущую роль рецепторов аденозина в прекращении воспаления.
По мнению специалистов, помимо теоретического значения, открытие Михаила Ситковского найдет практическое применение в клинике. Рецепторы аденозина можно будет использовать для контроля воспалительных процессов у пациентов, страдающих различными инфекциями, а антагонисты этих рецепторов, которые усиливают воспаление, могут быть применены для терапии рака и создания новых вакцин.
Результаты исследований Михаила Ситковского опубликованы в журнале «Nature».
Источник
Воспаление всегда начинается с изменения. Через некоторое время процессы инфильтрации, протеолиза, некроза и синяков уменьшаются или прекращаются, и на первый план выходит регенерация тканей.
Наибольшее повреждение тканей вызывает гнойное воспаление. После эвакуации гноя в тканях остается полость (тканевой дефект), которая постепенно заполняется соединительнотканными элементами – происходит разрастание соединительной ткани.
Разрастанию соединительной ткани в месте воспаления способствует особый материал, присутствующий в повышенных количествах в воспаленных тканях и экссудате, активаторы роста, возникающие в результате процессов изменения, снижение хилона (ингибиторы пролиферации), пролиферация cAMF и слабый ацидоз.
В условиях слабого ацидоза для диссоциации оксигемоглобина на ткани требуется более высокое парциальное давление кислорода, чем обычно – кривая диссоциации Hb02 смещается вправо. Это уже начало следующей фазы – регенерации. Все интенсивно пролиферирующие ткани нуждаются в большом количестве воды, и регенерация соединительной ткани также начинается в гипергидратационных условиях (фаза гипергидратации).
Микрофаги в очаге воспаления постепенно погибают, и начинают преобладать макрофаги. Повышается фагоцитарная активность этих клеток, они фагоцитируют мертвые клетки и другие продукты изменения. В очаге воспаления один тип клеток заменяет другой (микрофаги – макрофаги – фибробласты), каждый из которых выполняет свою функцию, а затем отдает свое место другому типу клеток.
Таким образом, основные изменения соединительной ткани в очаге воспаления – это разрастание макрофагов, фибробластов и гистиоцитов, образование капилляров (2-3 дня) и развитие волокон соединительной ткани (3-6 дней). Дефект ткани постепенно заполняется грануляционной тканью – новой, энергично растущей и богатой сосудами тканью, которая окружает очаг воспаления.
В условиях повышенной активности фагоцитоза, ацидоза, протеолитических и липолитических ферментов уничтожаются микроорганизмы и элементы омертвевшей ткани, ограничивается воспаление, уменьшается экссудация и площадь гиперемии.
После заполнения дефекта ткани кровеносные сосуды и лимфатические сосуды начинают опорожняться (лимфатические сосуды выполняют дренажную функцию для устранения воспалительного отека). Воспалительный отек исчезает, наступает фаза гипогидратации. Происходит регенерация не только соединительной ткани, но и клеток органов и тканей. Однако по мере увеличения числа дифференцированных клеток, интенсивность регенерации снижается.
Если повреждение ткани невелико, регенерация часто бывает полной, тогда как при большом повреждении возникает рубцевание. Клетки высокодифференцированной паренхимы органов (головной мозг, миокард) неспособны к регенерации после травмы. Соединительная ткань часто перерастает в некротическую массу, например, после инфаркта миокарда, плеврита, операций на брюшной полости. Особенно интенсивно разрастается соединительная ткань вокруг инородного тела – вокруг него образуется плотная капсула.
Асептическая рана, края которой соприкасаются, заживает в первую очередь. В этом случае происходит выраженное разрастание макрофагов и интенсивное образование соединительнотканных волокон, которые вместе с эпителиальными клетками замещают фибрин тромба в ране.
Иногда поврежденные клеточные элементы, такие как слизистые оболочки, кожа, способны регенерировать и заполнить дефект определенными тканями, и тогда рана заживает без рубца. Напротив, инфицированные раны, а также асептические раны, если их края не совпадают, заживают вторично, и образуется рубец.
Последствия воспаления
Если регенерация ткани, поврежденной при воспалении, завершена, то функции также полностью восстанавливаются (restitutio ad integrum). Когда определенные ткани заменяются соединительной тканью, функции восстанавливаются только частично (restitutio incpleta). В результате такого воспаления образуется рубец, а функции тканей остаются ограниченными (замещение).
Рубец
Большой рубец часто негативно влияет на организм. По мере сокращения рубцовой ткани развивается значительная дисфункция органа или конечности. Спайки и рубцы, например, в брюшной полости после перитонита или хирургического вмешательства, стеноз пищевода и желудка после ожога кислотой или щелочью, деформируют органы и нарушают их функцию. Распространены нарушения движений конечностей из-за воспаления нервов, сухожилий и суставов. Также в паренхиматозных органах (легких, печени, поджелудочной железе, почках) часто возникают тяжелые функциональные нарушения после воспаления.
Процессы изменения, которые убивают высокодифференцированные клетки жизненно важных органов, могут угрожать существованию организма. Очень опасны рубцы, например, после воспаления сердечных клапанов или мозговых оболочек.
Биологическое значение воспаления в организме
Уже И. Мечников доказал, что воспаление, усложняющееся в ходе эволюции, является одним из неспецифических механизмов защиты всех организмов от действия патогенного агента. Даже сегодня воспаление считается типичным патологическим процессом, при котором компоненты повреждения и защиты связаны в неразрывное целое, а также во взаимной борьбе.
Вредные для организма процессы – это ухудшение функции и интоксикация, когда нарушаются функции воспаленного органа (ткани). Например, при воспалении сустава движения в нем болезненны и ограничены или даже невозможны.
Воспаление как защитная реакция организма проявляется по-разному. Уже во время смены высвобождаются биологически активные вещества, которые участвуют в сосудистых реакциях и процессах пролиферации. Спазм сосудов предотвращает дальнейшее распространение инфекционного агента в организме. В условиях венозной гиперемии уменьшается кровоток и лимфоток, поэтому токсические и пирогенные вещества дольше задерживаются в очаге воспаления.
Также важен для защиты воспалительный экссудат.
- Из-за кислой среды экссудат является бактерицидным. Его белки связывают бактериальные токсины.
- Экссудат разжижает и ферментативно расщепляет, препятствуя абсорбции и дальнейшему распространению токсинов в организме.
- Экссудат используется для доставки антител к специфическим антигенам в месте воспаления.
Особое значение имеет фагоцитарная и пролиферативная функция клеток соединительной ткани. Грануляционная ткань, образующаяся в процессе пролиферации, и соединительнотканный барьер изолируют воспаление от окружающих тканей. Благодаря этим защитным механизмам подопытному животному можно вводить токсины в очаге воспаления, но заметной реакции организма не происходит. С другой стороны, в здоровых тканях токсины вызывают у животного значительную реакцию или даже гибель.
Грануляционная ткань
Как и другие типичные патологические процессы в организме, защитная функция воспаления не безгранична. Если действие вредного агента сильное, защитные реакции могут стать ненормальными, вредными для организма. Например, тяжелый фурункулез, разлитой гнойный перитонит, септическое состояние и т. д. нельзя считать положительной защитной реакцией.
Способность реагировать на действие болезнетворных агентов воспалением – очень важный типичный патологический процесс в организме, нарушение которого может иметь опасные последствия. Эти нарушения могут быть связаны с уменьшением количества нейтрофилов (нейтропения) и проблемами с их функцией.
В свою очередь, наиболее частыми причинами тяжелой нейтропении являются лекарственный агранулоцитоз и лейкоз. В редких случаях возникает так называемая циклическая (периодическая) нейтропения, когда каждые 21 день наблюдается значительное снижение количества нейтрофилов. Эта нейтропения чаще встречается у пациентов с инфекционными кожными заболеваниями, отитом и артритом.
Дисфункция лейкоцитов может включать хемотаксис, эмиграцию и фагоцитоз. Например, нарушения хемотаксиса и эмиграции лейкоцитов возникают при диабете, пародонтите, терапии кортикостероидами и других.
Также описаны многие наследственные дефекты фагоцитарной системы. Некоторые дефекты – это нарушения бактерицидной активности фагоцитов, другие – нарушения подвижности фагоцитов.
- К первой группе относится хронический гранулематоз у детей, в основе которого лежит снижение активности НАДН2-зависимой оксидазы. В результате в клетке не образуется H 2 O 2 и не повреждается мембрана фагоцитирующего объекта. Процесс фагоцитоза не завершается, и из гистиоцитов развиваются гранулемы (чаще всего в легких). Гранулемы разрушаются, лейкоциты и микроорганизмы оставляют очаги воспаления, развивается сепсис.
- Вторая группа наследственных дефектов включает синдром Чедиака-Хигаси. Признаки включают лейкоцитарные аномалии и нарушения пигментации кожи, склонность к рецидивам, гнойные инфекции, анемию, лейкоцитопению, тромбоцитопению и т. д.
Воспаление развивается плохо из-за нарушения фагоцитоза. Снижается сопротивляемость организма инфекции, и ухудшается состояние больного. Например, в случае пониженной реактивности смертность больных пневмонией намного выше.
Принципы противовоспалительной терапии
Поскольку воспаление и часто связанная с ним лихорадка являются защитными, с ними не всегда нужно бороться. Иногда эти типичные патологические процессы изолируют возбудителя болезни, иногда – благотворно влияют на течение некоторых хронических заболеваний. Однако при многих острых воспалительных заболеваниях (фурункулез, тромбофлебит, острый аппендицит, острый панкреатит и т. д.) Необходимо бороться с воспалением, чтобы избежать опасных для организма осложнений.
Воспалительная терапия бывает этиологической и патогенетической.
- Цель этиологической терапии – устранить биологический агент воспаления (антибиотики, противотуберкулезные препараты, терапевтические сыворотки и т. д.) Или подавить действие аллергена.
- Задача патогенетического лечения – предотвратить или полностью заблокировать один из этапов воспалительного патогенеза.
Например:
- Противовоспалительные препараты (салицилаты, глюкокортикоиды) стабилизируют лизосомальную мембрану, снижают активность ферментов (трансаминаз, дегидрогеназ, эстераз, протеаз) и тем самым уменьшают образование биологически активных веществ.
- Индометацин подавляет синтез простагландинов. Гиперосмолярные растворы (как местные, так и внутривенные) используются для уменьшения воспалительного отека.
- Глюкокортикоиды подавляют фагоцитоз, пролиферацию клеток и иммунологические процессы. В результате течение воспаления ослабевает и замедляется. Эти препараты широко используются при лечении аллергических воспалений.
Противовоспалительная терапия
Чтобы создать наиболее благоприятные условия для развития воспаления как защитного процесса организма, воспаленным тканям нужен покой. В случае острого воспаления механические движения могут помешать локализации воспаления и способствовать распространению инфекции.
В лечении воспалений играют роль различные тепловые процедуры: они улучшают кровообращение и циркуляцию лимфы в воспаленных тканях и стимулируют экссудацию, тем самым усиливая и ускоряя воспалительные процессы. Холод снижает интенсивность этих процессов.
Основная задача хирургических методов лечения – удаление внутренних ограниченных инфекционных очагов воспаления (флегмонозный отросток, желчный пузырь), а также вскрытие и дренирование гнойной полости (абсцесс, флегмона).
В современной медицине, в том числе при лечении воспалений, успешно применяются каликреин и препараты ингибиторов каликреина.
Ингибиторы протеаз, обладающие широким спектром действия, участвуют в регуляции хининов и фибринолитической системы. Эти ингибиторы играют защитную роль при различных заболеваниях, включая панкреатит. Они препятствуют образованию калькреина и прогрессированию воспаления. Многие ингибиторы каликреина содержатся в бычьей печени, слюнных железах, поджелудочной железе. Препараты-ингибиторы (трасилол, калол, контральтик) используются при лечении острого панкреатита.
Препараты каликреина (падутин, депокаликреин, дилминал D, ангиотропин) расширяют кровеносные сосуды и играют важную роль в лечении облитерирующего эндартериита.
В период разрастания соединительной ткани для борьбы с негативными последствиями рубцевания, особенно контрактур, движения следует выполнять постепенно, увеличивая их амплитуду до максимума.
Продолжение статьи
- Часть 1. Этиология и патогенез воспаления. Классификация.
- Часть 2. Особенности обмена веществ при воспалении.
- Часть 3. Физико – химические изменения. Роль нервной и эндокринной систем в развитии воспаления.
- Часть 4. Изменения в периферическом кровообращении при воспалении.
- Часть 5. Экссудация. Экссудат и транссудат.
- Часть 6. Эмиграция лейкоцитов. Хемотаксис.
- Часть 7. Фагоцитоз. Асептическое и острое воспаление.
- Часть 8. Распространение. Последствия. Принципы лечения воспаления.
Поделиться ссылкой:
Источник