Воспаление презентация по патофизиологии

1. Патофизиология воспаления

Кафедра патофизиологии
Первый московский государственный медицинский
университет им. И.М. Сеченова
Доцент к.м.н. Самбурова Н.В.

2.

ВОСПАЛЕНИЕ
(лат. – inflammatio; греч. – phlogosis)
*
ТПП
* Возникает
в ответ на действие патогенного
(флогогенного) фактора
* Характеризуется развитием как патогенных так и
адаптивных реакций
организма
* Направлен на локализацию, уничтожение и удаление
из организма флогогенного агента, а также на ликвидацию последствий его действий

3.

КОМПОНЕНТЫ ВОСПАЛЕНИЯ
АЛЬТЕРАЦИЯ
СОСУДИСТЫЕ
РЕАКЦИИ, ИЗМЕНЕНИЕ
КРОВО- И
ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
ФЭК * – форменные элементы крови
ЭКССУДАЦИЯ
ЖИДКОСТИ,
ВЫХОД ФЭК*
В ТКАНЬ
ФАГОЦИТОЗ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ

4.

АЛЬТЕРАЦИЯ КАК КОМПОНЕНТ ВОСПАЛЕНИЯ
ИЗМЕНЕНИЕ
(от лат. alteratio – изменение) в очаге воспаления
ФИЗИКОСТРУКТУР
МЕТАБОЛИЗМА
ХИМИЧЕСКИХ
СВОЙСТВ
СПЕКТРА БАВ
(ОБРАЗОВАНИЕ
МЕДИАТОРОВ
ВОСПАЛЕНИЯ)
ФУНКЦИИ

5.

АЛЬТЕРАЦИЯ КАК КОМПОНЕНТ ВОСПАЛЕНИЯ
ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ
АЦИДОЗ
ГИПЕРОСМИЯ
ГИПЕРОНКИЯ
ИЗМЕНЕНИЕ
ПОВЕРХНОСТНОГО
ЗАРЯДА И
ЭЛЕКТРИЧЕСКИХ
ПОТЕНЦИАЛОВ
КЛЕТКИ
СНИЖЕНИЕ
ИЗМЕНЕНИЕ
ПОВЕРХНОСТНОГО
КОЛЛОИДНОГО
НАТЯЖЕНИЯ
СОСТОЯНИЯ
МЕМБРАН КЛЕТОК
ГИАЛОПЛАЗМЫ

6.

ЭФФЕКТЫ АЦИДОЗА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ
АЦИДОЗ
повышение
проницаемости
стенок сосудов, отек
увеличение
проницаемости
мембран клеток,
набухание их
усиление
гидролиза
мицелл белка
гиперонкия
БАВ* – биологически активные вещества
активация
ферментов
лизосом
усиление
гидролиза
веществ
гиперосмия
формирование
ощущения
боли
изменение
чувствительности
рецепторов
к БАВ*

7.

МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ
*Биологически активные вещества.
*Образуются при воспалении.
*Обеспечивают закономерный характер
его развития и исходов,
* формирование
признаков.
общих и местных

8.

ВИДЫ МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ
ПО ИХ ПРОИСХОЖДЕНИЮ
МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ
КЛЕТОЧНЫЕ
Синтезируются
в клетках
Высвобождаются
в активированном
состоянии
ПЛАЗМЕННЫЕ
Синтезируются
в клетках
Высвобождаются
в плазму крови и/или
межклеточную жидкость
в неактивном состоянии
Активируются в очаге
воспаления

9.

ОСНОВНЫЕ КЛАССЫ КЛЕТОЧНЫХ
МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ
МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ:
КЛЕТОЧНЫЕ
БИОГЕННЫЕ
АМИНЫ:
ГИСТАМИН
СЕРОТОНИН
ПРОИЗВОДНЫЕ
ЖИРНЫХ
КИСЛОТ И ЛИПИДОВ:
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
ЛЕЙКОТРИЕНЫ
ЛИПОПЕРОКСИДЫ
НЕЙРОМЕДИАТОРЫ:
• НОРАДРЕНАЛИН
АДРЕНАЛИН
АЦЕТИЛХОЛИН
АКТИВНЫЕ
ПЕПТИДЫ И
БЕЛКИ:
• ЛЕЙКОКИНЫ
• ФЕРМЕНТЫ
• КЕЙЛОНЫ
НУКЛЕОТИДЫ И
НУКЛЕОТИДЫ И
НУКЛЕОЗИДЫ:
НУКЛЕОЗИДЫ:
АДЕНИННУКЛЕОЗИДЫ
•АДЕНИН ЦИКЛИЧЕСКИЕ
•НУКЛЕОЗИДЫ
НУКЛЕОТИДЫ
•ЦИКЛИЧЕСКИЕ
НУКЛЕОТИДЫ
СВОБОДНЫЕ
НУКЛЕОТИДЫ
•СВОБОДНЫЕ
НУКЛЕОТИДЫ
Закономерная динамика процесса воспаления,
формирование его местных и общих признаков

10.

ОСНОВНЫЕ КЛАССЫ ПЛАЗМЕННЫХ
МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ
МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ: ПЛАЗМЕННЫЕ
кинины:
брадикинин,
каллидин,
метил-каллидин,
вещество-Р,
лейкокинины
факторы
системы
комплемента
факторы
системы
гемостаза:
прокоагулянты,
антикоагулянты,
фибринолитики
Закономерная динамика процесса воспаления,
формирование его местных и общих признаков

11.

ПОСЛЕДСТВИЯ АЛЬТЕРАЦИИ
ИЗМЕНЕНИЕ ФУНКЦИЙ
ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ
(лат. functio laesa)
нарушение
специфической
функции
нарушение
неспецифических
функций
Местного иммунитета
Терморегуляции
Опорной
…

12.

СОСУДИСТЫЕ РЕАКЦИИ,
ИЗМЕНЕНИЯ КРОВО- И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
КАК КОМПОНЕНТ ВОСПАЛЕНИЯ
ИЗМЕНЕНИЯ
ТОНУСА СТЕНОК
СОСУДОВ
ПРОСВЕТА
СОСУДОВ
КРОВО – И
ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
* Стадии:
Ишемии
Артериальной
гиперемии
Венозной гиперемии
Стаза
ПРОНИЦАЕМОСТИ
СТЕНОК СОСУДОВ

13.

ПРИЧИНЫ ПОВЫШЕНИЯ ПРОНИЦАЕМОСТИ
СТЕНОК
МИКРОСОСУДОВ ПРИ
ОСТРОМ ВОСПАЛЕНИИ
НЕФЕРМЕНТНЫЙ
ГИДРОЛИЗ
БАЗАЛЬНОЙ
МЕМБРАНЫ В
УСЛОВИЯХ
АЦИДОЗА
РАЗРУШЕНИЕ
БАЗАЛЬНОЙ
МЕМБРАНЫ
ГИДРОЛАЗАМИ
ИСТОНЧЕНИЕ
СТЕНОК
МИКРОСОСУДОВ
В СВЯЗИ С ИХ
ПОЛНОКРОВИЕМ
АКТИВАЦИЯ
ПРОЦЕССА
МИКРОВЕЗИКУЛЯЦИИ
СОКРАЩЕНИЕ
РАЗРУШЕНИЕ
АКТОМИОЗИНА
ЦИТОСКЕЛЕТА
КЛЕТОК
КЛЕТОК
ЭНДОТЕЛИЯ
ЭНДОТЕЛИЯ
ОБРАЗОВАНИЕ ЩЕЛЕЙ
МЕЖДУ
ЭНДОТЕЛИОЦИТАМИ
ДЕСТРУКЦИЯ
ЭНДОТЕЛИЯ
ЦИТОЛИТИЧЕСКИМИ
ФАКТОРАМИ
ЛЕЙКОЦИТОВ,
ЭКССУДАТА

14.

ЭКССУДАТ
* Жидкость,
* выходящая из микрососудов
* Содержит большое количество белка и,
как правило, форменные элементы крови
* Накапливается в тканях и/или
полостях тела при воспалении

15.

ЗНАЧЕНИЕ ПРОЦЕССА ЭКССУДАЦИИ
В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ
АДАПТИВНОЕ
ТРАНСПОРТ
МЕДИАТОРОВ
ВОСПАЛЕНИЯ
УДАЛЕНИЕ ИЗ КРОВИ
МЕТАБОЛИТОВ И
ТОКСИНОВ
ДОСТАВКА
ИММУНОГЛОБУЛИНОВ
В ОЧАГ ВОСПАЛЕНИЯ
ПАТОГЕННОЕ
ЗАДЕРЖКА И/ИЛИ
ФИКСАЦИЯ В
ОЧАГЕ
ВОСПАЛЕНИЯ
ФЛОГОГЕНА И
ПРОДУКТОВ ЕГО
ДЕЙСТВИЯ НА
ТКАНЬ
СДАВЛЕНИЕ, СМЕЩЕНИЕ
ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ
ЭКССУДАТОМ
АБСЦЕССОВ,
ФОРМИРОВАНИЕ
РАЗВИТИЕ
АБСЦЕССОВ,
ФЛЕГМОН
РАЗВИТИЕ
ФЛЕГМОН
ВОЗМОЖНОСТЬ
ИЗЛИЯНИЯ
ЭКССУДАТА В
ПОЛОСТИ ТЕЛА
И СОСУДЫ

16.

ВЫХОД ФОРМЕННЫХ ЭЛЕМЕНТОВ
КРОВИ В ОЧАГ ВОСПАЛЕНИЯ
ЭМИГРАЦИЯ
ЛЕЙКОЦИТОВ
* Стадии:
• “Краевого стояния ”
(маргинации) у стенки
сосуда, “Rolling’a”
• Устойчивой адгезии
лейкоцитов и
проникновения их
через стенки сосуда
(“экстравации ”)
• Миграции в очаге
воспаления
ВЫХОД
ЭРИТРОЦИТОВ
ВЫХОД
ТРОМБОЦИТОВ

17.

ЭМИГРАЦИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ
(лат. emigro, -atum переселяться, выселяться, уходить)
* активный процесс выхода лейкоцитов
* из микрососудов в ткань

18.

ЭТАПЫ/СТАДИИ КРАЕВОГО СТОЯНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ
И ФАКТОРЫ, СТИМУЛИРУЮЩИЕ ИХ
1
ЭТАПЫ
выход
лейкоцитов
из осевого
цилиндра
СТИМУЛИРУЮЩИЕ
ФАКТОРЫ
Высокая
концентрация
хемотаксинов в
очаге воспаления
Замедление
тока крови
*БАВ – биологически активные вещества
2
3
4
медленное
движение
лейкоцитов по
поверхности
клеток
эндотелия
(англ. rolling)
активация
лейкоцитов,
выделение
ими БАВ *,
включая
селектины
обратимая
(“мягкая”)
адгезия
лейкоцитов
к стенке
микрососуда
Медиаторы
воспаления
Селектины
эндотелия и
тромбоцитов
Медиаторы
воспаления
Селектины
Медиаторы
воспаления
Селектины
Хемотаксины

19.

Мягкая адгезия
лейкоцитов
к стенке
микрососуда
(схема)

20.

ЭТАПЫ /СТАДИИ УСТОЙЧИВОЙ АДГЕЗИИ И
ПРОХОЖДЕНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ ЧЕРЕЗ СТЕНКУ
МИКРОСОСУДА, ФАКТОРЫ СТИМУЛИРУЮЩИЕ ИХ
1
ЭТАПЫ
СТИМУЛИРУЮЩИЕ
ФАКТОРЫ
2
устойчивая
(“плотная”) адгезия
лейкоцитов к
эндотелию
прохождение
лейкоцитов через
стенку микрососуда
(“экстравазация”)
Медиаторывоспаления
Интегрины (например,
LFA-1, MAC-1, VLA-4)
Адгезивные
иммуноглобулины
(например, ICAM-1,
VCAM-1)
Медиаторы воспаления
Взаимодействие
интегринов и адгезивных
иммуноглобулинов:
LFA-1/ICAM-1,
MAC-1/ICAM-1,
VLA-4/VCAM-1 или
PECAM
Коллагеназа
Эластаза

21.

ЗНАЧЕНИЕ ЭМИГРАЦИИ ЛЕЙКОЦИТОВ
В ОЧАГ ВОСПАЛЕНИЯ
ПОГЛОЩЕНИЕ
И ДЕСТРУКЦИЯ
ФЛОГОГЕННОГО
ФАКТОРА
ПОГЛОЩЕНИЕ И
ДЕСТРУКЦИЯ
ПОВРЕЖДЕННЫХ
КЛЕТОК И
НЕКЛЕТОЧНЫХ
СТРУКТУР
СИНТЕЗ И
ВЫДЕЛЕНИЕ
МЕДИАТОРОВ
ВОСПАЛЕНИЯ
ПОГЛОЩЕНИЕ И
ПРОЦЕССИНГ
АНТИГЕНОВ
ПРЕЗЕНТАЦИЯ
АНТИГЕНОВ
ЛИМФОЦИТАМ
РАЗВИТИЕ ИММУНИТЕТА И/ИЛИ
АЛЛЕРГИИ

22.

ФАГОЦИТОЗ
* Активный биологический процесс.
*Заключается в поглощении и, как правило,
внутриклеточной деструкции
* живых и неживых клеток, их фрагментов
и инородных частиц,
* специализированными клетками организма фагоцитами

23.

ЭТАПЫ СТАДИИ РАСПОЗНАВАНИЯ И ПРИКЛЕИВАНИЯ
ЛЕЙКОЦИТА К ОБЪЕКТУ ФАГОЦИТОЗА
1
2
распознавание
объекта
фагоцитоза,
обычно рецепторное
опсонизация
объекта
фагоцитоза
( как правило)
3
контакт F с γ –
рецептора
лейкоцита
с объектом
фагоцитоза
4
активация в фагоците
процессов:
* метаболизма,
* экспрессии на
цитолемме:
адгезивных
молекул,
белков главного
комплекса
гистосовместимости
* дегрануляции

24.

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ НЕЗАВЕРШЕННОГО
ФАГОЦИТОЗА
ДЕФИЦИТ
МЕМБРАНО- И/ИЛИ
И/ИЛИ ДЕФЕКТ
ФЕРМЕНТОПАТИИ
МИЕЛОПЕРОКСИДАЗЫ
ЛИЗОСОМ
НИЗКАЯ
ЭФФЕКТИВНОСТЬ
ОПСОНИЗАЦИИ
ОБЪЕКТА
ФАГОЦИТОЗА
ДЕФИЦИТ И/ИЛИ
НЕДОСТАТОЧНАЯ
ЭКСПРЕССИЯ АДГЕЗИВНЫХ
МОЛЕКУЛ НА ЦИТОЛЕММЕ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ЭФФЕКТОВ
ГОРМОНОВ-РЕГУЛЯТОРОВ
ПРОЦЕССА ФАГОЦИТОЗА

25.

ПРОЛИФЕРАЦИЯ
* Компонент
воспаления
* Характеризуется увеличением числа
стромальных и паренхиматозных клеток,
образованием межклеточного вещества
* Направлена на восстановление
поврежденных и замещение разрушенных
тканевых элементов

26.

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ
Персистенция в
организме
микробов и/или
грибко в с
развитием
аллергии
замедленного типа
пролонгированное
действие
на ткань эндо и/или экзогенных
повреждающих
факторов
хроническое
повышение
в крови уровней
катехоламинов
и/или
глюкокортикоидов
факторы
иммунной
аутоагрессии
фагоцитарная
недостаточность
Примеры факторов или состояний:
микоплазмы
спирохеты
риккетсии
хламидии
бактерии
простейшие
органические и
неорганические
компоненты пыли
инородное тело
в ткани
хронический
повторный
стресс
ревматоидный
артрит
системная
красная
волчанка
наследственная
врожденная
приобретенная

Понятие воспаления

Воспаление –это типовой патологический процесс, возникающий на воздействие патогенных (болезнетворных) факторов, проявляющийся альтерацией, экссудаций и пролиферацией.

К таким процессам относятся:

• Плеврит
• Отит
• Гепатит
• Аппендицит
• Холецистит
• Пневмония
• Панариций
• Ангина

Содержание статьи:

1. Понятие воспаления
2. Этиология воспаления
3. Патогенез воспаления (альтерация, экссудация, пролиферация)

4. Местные признаки воспаления

5. Общие признаки воспаления
6. Исходы воспаления

Этиология воспаления

Экзогенные факторы:

1. Инфекционные: бактерии, вирусы, простейшие, грибы
2. Неинфекционные: 

• физические (термические, лучевые, механические воздействия)‏
• химические (кислоты, щелочи)
• биологические (чужеродные белки, яды насекомых)‏

Эндогенные факторы:

• продукты тканевого распада (очаги некроза ткани, распад тканей злокачественных опухолей, гематомы, тромбы)‏
• мочевая кислота и ее соли
• условно-патогенная микрофлора
• иммунные комплексы антиген/антитело

Патогенез воспаления

Патогенетическую основу воспаления составляют три компонента – альтерация, экссудация и пролиферация, тесно взаимосвязанных между собой.

1. Альтерация

(от лат. Alteratio – изменение) – комплекс обменных, физико-химических и структурно-функциональных изменений.

Выделяют первичную и вторичную альтерацию:
Первичная альтерация возникает в ответ на прямое воздействие патогенного фактора.

Проявления:

• расстройства функций поврежденных тканей и клеток
• дистрофии
• некроз

Вторичная альтерация возникает под действием как патогенного раздражителя, так и факторов первичной альтерации.

Первичное повреждение ведет к освобождению из гибнущих клеток лизосомальных протео-, глико-, липолитических ферментов.
Эти ферменты разрушают:

• мембраны других клеток в зоне повреждения
• матрикс соединительной ткани (коллаген, протеогликаны, гликозоамины)‏
• способствуют освобождению медиаторов.

Медиаторы воспаления делятся на гуморальные и клеточные
1)Гуморальные:
Компоненты системы комплемента
Компоненты калликреин-кининовой системы
Факторы свертывания крови

2)Клеточные:

• Предшествующие: вазоактивные амины (гистамин, серотонин)‏, лизосомальные ферменты (протеиназы, неферментные катионные белки)‏, нейропептиды, нейромедиаторы (ацетилхолин)‏
• Вновь образующиеся: производные арахидоновой кислоты (простагландины, тромбоксаны, лейкотриены)‏, пептиды и белки (цитокинины, ИЛ-1 монокинины, лимфокины)‏, фосфолипиды (фактор активации тромбоцитов)‏, активные формы кислорода (супероксид-анион, синглетный кислород, перекись водорода)‏, окись азота

Нарушение обмена веществ в очаге воспаления

В очаге воспаления наблюдается усиление обмена веществ. Повышение обмена происходит в основном за счет углеводов.
Первоначально усиливается как окисление, так и гликолиз. Затем по мере накопления лизосомальных ферментов окислительные процессы ослабевают, а гликолиз – нарастает.

Расщепление углеводов не всегда доходит до конечных продуктов, в ткани накапливаются недоокисленные продукты-пировиноградная, яблочная, янтарная, молочная кислоты.
В процессе липидного обмена доминирует липолиз над липогенезом. Поэтому происходит освобождение ВЖК, свободных липидов и кетокислот.

В белковом обмене преобладает протеолиз.

Вследствие нарушения обмена жиров, белков и распада нуклеиновых кислот в очаге нарастает содержание жирных кислот, кетоновых тел, полипептидов, аминокислот.
Для водно-солевого обмена характерен дисбаланс ионов, увеличение внутриклеточного натрия и кальция, внеклеточного калия и магния, гипергидратация клеток, отек ткани.

Разрушение клеток сопровождается накоплением в воспаленной ткани ионов К, Са, Сl.

Физико-химические изменения

Вследствие нарушения окислительных процессов в тканях, накопления недоокисленных продуктов (нарушение углеводного и жирового обмена) развивается тканевой ацидоз.

В результате усиления катаболических процессов крупные молекулы расщепляются на более мелкие, концентрация их нарастает. Увеличивается содержания электролитов (Na+ ,K+ , Ca2+), поэтому повышается осмотическое давление

В воспаленной ткани происходят расщепление белков до полипептидов и аминокислот, увеличивается способность коллоидов притягивать и задерживать воду. Развивается гиперонкия – повышение онкотического давления.

2.Экссудация

– (от лат.ex-sudare-потеть) выпотевание белоксодержащей жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань

Компоненты экссудации:

• сосудистые расстройства,
• собственно экссудация,
• эмиграция лейкоцитов

Сосудистые расстройства:

1.кратковременный спазм артериол,
2. артериальная гиперемия,
3. венозная гиперемия,
4. стаз.

Спазм (кратковременное сужение приносящих артерии) – в ответ на повреждение, длящееся от 10-20 сек. до нескольких минут, главная роль при этом принадлежит катехоламинам (адреналину)‏.

Артериальная гиперемия-длится от 30 мин. до 1 суток. Покраснение, потепление тканей, ускорение кровотока, увеличение артериального давления в сосудах.
Венозная гиперемия – сопровождается замедлением тока крови, расширением сосудов (синюшность, отек, повышение температуры). Завершается престазом и стазом.

Стаз создает условия для локального повышения факторов свертывания крови. Стаз дает возможность сконцентрироваться плазменным и клеточным медиаторам в одном месте, препятствуя расширению. Благодаря стазу лейкоциты имеют возможность осесть в пристеночном слое.

Собственно экссудация

Механизм экссудации:
1) Повышение проницаемости сосудов (венул, капилляров) в результате воздействия медиаторов воспаления.

2) Увеличение кровяного (фильтрационного) давления в сосудах очага воспаления вследствие гиперемии.

3) Возрастание осмотического и онкотического давления в воспаленной ткани в результате альтерации.

Ведущим фактором экссудации является повышение проницаемости сосудов.

Степенью повышения проницаемости сосудов определяется белковый состав экссудата.

При сравнительно небольшом увеличении проницаемости могут выйти только мелкодисперстные альбумины, по мере дальнейшего повышения – глобулины, фибриноген.

В зависимости от качественного состава различают следующие виды экссудатов:

1. Серозный – прозрачный, характеризуется умеренным содержанием белка (3-5%) и небольшим количеством нейтрофилов. Удельный вес 1015-1020

2. Катаральный (слизистый) – отличается высоким содержанием мукополисахаридов и секреторных антител (IgA)‏

3. Фибринозный – отличается высоким содержанием фибриногена

4. Гнойный – мутный, с зеленоватым оттенком, характеризуется наличием большого количества погибших (разрушенных) нейтрофилов – гнойных телец, ферментов, продуктов аутолиза тканей, альбуминов, глобулинов

5. Гнилостный – грязно-зеленый. С дурным запахом, отличается наличием продуктов гнилостного разложения тканей

6. Геморрагический – розовый или красный, характеризуется большим содержанием эритроцитов

7. Смешанный экссудат – наблюдается на фоне ослабленных защитных сил организма и присоединения вследствие этого вторичной инфекции

Эмиграция

(от лат. еmigratio – выселяться, переселяться) – выход лейкоцитов из сосудов в ткань.

Вышедшие в очаг воспаления лейкоциты осуществляют функцию фагоцитоза, которая заключается в поглощении и переваривании ими микробов и мертвых клеток собственного организма.

Фагоциты делятся на 2 группы: микрофаги и макрофаги.
Микрофаги в свою очередь делятся на: нейтрофилы, эозинофилы, базофилы.

Наиболее активны нейтрофилы,способны захватывать и переваривать микробы, т.к. подвижны, образуют псевдоподии.

Макрофаги: моноциты, лимфоциты, клетки соединительной ткани.

Первыми в очаг воспаления выходят нейтрофилы, этот процесс осуществляется в течение суток, в крови наблюдается лейкоцитоз с увеличением количества палочкоядерных нейтрофилов.

Затем в очаг воспаления выходят макрофаги (моноциты, лимфоциты)‏

Процесс эмиграции последовательно проходит стадии:

1. Краевого стояния (маргинация)
2. Адгезия и выход лейкоцитов
3. Направленная миграция лейкоцитов

Краевое стояние

1. выход лейкоцитов из осевого цилиндра кровяного потока и приближение к стенке микрососуда, обращенной в сторону очага воспаления.

2. медленное движение лейкоцитов вдоль стенки сосуда по поверхности клеток эндотелия (rolling)

3. активация лейкоцитов и секреция молекул межклеточной адгезии –селектинов

4. обратимая адгезия лейкоцитов к стенке сосуда.

Адгезия и выход лейкоцитов

1.Плотная адгезия – экспрессия на поверхности лейкоцитов интегринов, их взаимодействие с компонентами межклеточного матрикса и молекулами адгезии
2.Прохождение лейкоцитов через стенку микрососуда

Направленная миграция лейкоцитов

• хемотаксис
• электротаксис

Фагоцитоз

Фагоцитоз – эволюционно выработанная защитно-приспособительная реакция организма, заключающаяся в узнавании, активном захвате (поглощении) и переваривании микроорганизмов, разрушенных клеток и инородных частиц специализированными клетками – фагоцитами.
Фагоцитами являются нейтрофилы, а также моноциты, лимфоциты и макрофаги (клетки различных тканей организма, находящиеся в лимфоузлах, селезенке, печени, легких).

Стадии фагоцитоза:

1. Сближение фагоцита с объектом фагоцитоза
2. Прилипание (аттракция, адгезия)
3. Захват фагоцитом объекта фагоцитоза
4. Внутриклеточное переваривание объекта

3.Пролиферация

(от лат. рroliferatio – размножение) представляет собой местное размножение клеток, где участие принимают различные тканевые компоненты.

Характер восстановления зависит от вида ткани и объема повреждения:

– при повреждении слизистых, кожи восстановление происходит за счет разрастания собственных клеток (регенерации).

– при обширных повреждениях восстановление происходит за счет соединительной ткани

Клетки соединительной ткани – фибробласты образуют новую ткань, которая затем превращается в рубец.

Местные признаки воспаления

1. Покраснение связано с развитием артериальной гиперемии в очаге воспаления.

2.Жар обусловлен увеличением притока теплой крови, активацией метаболизма, разобщением процессов биологического окисления.

3.Отек («припухлость») возникает вследствие развития экссудации и отека, набухания тканевых элементов, увеличение суммарного диаметра сосудистого русла в очаге воспаления.

4.Боль развивается в результате раздражения нервных окончаний различными биологически активными веществами (гистамин, серотонин, брадикинин), сдвига активной реакции среды в кислую сторону, повышения осмотического давления и механического растяжения или сдавления тканей.

5.Нарушение функции воспалительного органа связано с расстройством его нейроэндокринной регуляции, развитием боли, структурными повреждениями.

Общие признаки воспаления

1. Лейкоцитоз – увеличение количества лейкоцитов. Изменение лейкоцитарной формулы, чаще в виде увеличения процентного содержания нейтрофилов, в том числе палочкодерных и юных, т. е. ядерного сдвига влево.
2. Лихорадка развивается под влиянием поступающих из очага воспаления пирогенных факторов.
3. Увеличение в крови содержание альфа- и, особенно, гамма-глобулинов.
4. Изменение ферментного состава крови выражается в увеличении активности трансаминаз (например, аланинтрансаминазы при гепатите; аспартаттрансаминазы при миокардите), гиалуронидазы, тромбокиназы
5. Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЕ) из-за снижения отрицательного заряда эритроцитов, повышения вязкости крови, агломерации эритроцитов, изменения белкового спектра крови, подъема температуры.
6. Общие проявления (головная боль, слабость, потливость).

Хроническое воспаление

Хроническое воспаление может быть первичным и вторичным.

– Если течение воспаления после острого периода приобретает затяжной характер, то оно обозначается как «вторично-хроническое»

– Если воспаление изначально имеет вялое и длительное течение, его называют «первично-хроническим».

Исходы воспаления
Исход воспаления зависит от его вида и течения, локализации и распространенности

Возможны следующие исходы воспаления:

1.Практически полное восстановление структуры и функции

2.Образование рубца

3.Гибель органа или всего организма.

4. Развитие осложнений воспалительного процесса:
а) поступление экссудата в полости тела с развитием перитонита,
б) образование гноя с развитием абсцесса, флегмоны, эмпиемы
полости тела с развитием перитонита,
в) склероз или цирроз органа в результате диффузного разрастания соединительной ткани при пролиферативном воспалении

5. Переход острого воспаления в хроническое воспаление

Для скачивания презентации перейдите по ссылке >>>>>