Воспаление приводит к ацидозу

Альтерационные процессы, нарушение обмена веществ и кровообращения в очагах воспаления вызывают ряд физико-химических изменений – ацидоз, гипертонию, дистонию, гиперосмию, гиперонкию и гипертермию.

Ацидоз

Ацидоз (H hiperjonija) очаг воспаления, возникающий в результате увеличения количества молочной и кетоновых кислот, плохо насыщенных кислородом промежуточных продуктов цикла Кребса (яблочная, янтарная и т. д.) и аминокислот. Первоначально буферная система ткани и воспалительный экссудат нейтрализуют кислотные соединения, образующиеся в тканевом метаболизме, и pH ткани не снижается – ацидоз компенсируется. Декомпенсированный ацидоз возникает при истощении буферной системы. PH экссудата снижается.

Ацидоз и алкалоз

Чем острее воспаление, тем сильнее выражен ацидоз. Особенно тяжелый ацидоз возникает при гнойном воспалении. В условиях хронического воспаления pH ткани обычно не опускается ниже 6,5 единиц, в то время как pH при остром гнойном абсцессе может упасть до 5,3. Наиболее выражен ацидоз в центре воспалительного очага, где он усиливает повреждение (альтерацию).

Альтерация

До выделения биологически активных веществ изменения связаны только с ацидозом. Слабый ацидоз на периферии очага воспаления стимулирует пролиферацию. Следовательно, разрастание ткани происходит в направлении от периферии очага воспаления к центру. Этот пример показывает, что один и тот же фактор может работать двумя способами.

Гипериония и дизиония

Наряду с разрастанием ионов водорода в воспалительных очагах увеличивается количество ионов натрия, кальция и хлора, а в результате повреждения клеток – количество ионов калия и анионов фосфорной кислоты. В нормальных тканях концентрация ионов К не превышает 20 мг%, но в гнойном экссудате может достигать 100-200 мг%. Отношение K:Na к K:Ca увеличивается. Дизион в основном проявляется увеличением количества ионов К в воспалительной жидкости и крови, оттекающей от места воспаления.

Гиперосмия (осмотическая гипертензия)

Концентрация ионов в очаге воспаления увеличивается, в том числе при усилении диссоциации солей. Кроме того, в результате активных ферментативных процессов большие молекулы распадаются на более мелкие и концентрация молекул увеличивается. В процессе интенсивного гликолиза, липолиза и главным образом протеолиза выделяется:

много аминокислот;
органических кислот цикла Кребса;
жирных кислот;
молочной кислоты.

Концентрация молекул увеличивается в основном за счет аминокислот – когда одна молекула белка (аминокислотного полимера) разрушается, высвобождается много молекул аминокислот. В результате осмотическое давление в очагах воспаления резко повышается – в нормальных тканях оно составляет 7-8 атмосфер, но очаги воспаления могут увеличиваться вдвое и более.

Кроме того, наибольшее осмотическое давление находится в центре воспалительного процесса. Гиперосмии тканей играют важную роль в развитии экссудации и боли.

Гиперонкия

Повышение коллоидосмотического давления вызывается увеличением количества мелкодисперсных белков в тканях. В то же время белки плазмы, в основном альбумины, попадают в ткани из сосудов с повышенной проницаемостью стенки.

Онкотическое давление низкое (всего около 1% от осмотического), но оно играет важную роль в обмене жидкости между кровеносными сосудами и тканями – обычно белки плазмы не проходят через стенку сосудов и удерживают жидкость в крови.

При ацидозе гидрофильность белков тканей увеличивается, и они набухают. Экссудация вызывает местный воспалительный отек. Развивается один из основных местных признаков воспаления – опухоль. Отек опухших тканей вызывает боль.

Отек и боль

Гипертермия

Вызывает один из характерных признаков воспаления – жар. Если воспаление развивается на поверхности тела, например на коже, повышение температуры происходит главным образом из-за артериальной гиперемии. Гораздо более теплая артериальная кровь поступает в относительно низкотемпературную область тела. Однако температура тканей также повышается, когда воспаление локализуется на большой глубине, например, во внутренних органах.

Причиной локальной гипертермии считается разделение процессов биологического окисления и окислительного фосфорилирования. В результате энергия не накапливается в АТФ, а выделяется в виде тепла.

Роль нервной и эндокринной систем в развитии воспаления

Регуляторная роль нервной системы проявляется на всех стадиях воспаления. Например, воспалительная гиперемия и экссудация могут быть вызваны у человека, при убеждении, что монета, помещенная на кожу, горячая, хотя на самом деле монета холодная.

Анестезия тормозит развитие воспаления, но местная анестезия способствует созреванию очагов гноя. Состояние вегетативной нервной системы считается важным в развитии воспаления, однако воспаление также возникает в полностью денервированных тканях. Нарушения микроциркуляции в очаге воспаления возникают в результате локальных нервных процессов (аксональный рефлекс) и гуморальных влияний.

На развитие воспаления значительное влияние оказывают гормоны коры надпочечников. Поэтому кортикоиды дезоксикортикостерон и альдостерон также называют воспалительными гормонами. В фазе воспалительной гипергидратации они увеличивают проницаемость сосудистой стенки и более позднюю пролиферацию. Во время фазы гипогидратации обычно увеличивается выработка адренокортикотропного гормона и глюкокортикоидов.

Глюкокортикоиды (кортизон, гидрокортизон) – это так называемые противовоспалительные гормоны. Кортизон снижает активность гистидиндекарбоксилазы и увеличивает активность гистамина, тем самым снижая уровень гистамина. Одновременно снижается активность 5-окситриптаминдекарбоксилазы и, как следствие, продукция серотонина. В результате снижается проницаемость сосудистой стенки, подавляется гиперемия и экссудация.

Глюкокортикоиды

Из-за ингибирующего действия глюкокортикоидов на ферментные системы снижается энергетический потенциал клеток, деление и подвижность клеток (эмиграция лейкоцитов и фагоцитоз). Глюкокортикоиды стабилизируют лизосомные мембраны и инактивируют кислую фосфатазу, рибонуклеазу и другие ферменты. Глюкокортикоиды подавляют не только воспаление, но и защитные реакции организма – экссудацию, эмиграцию лейкоцитов, фагоцитоз, пролиферацию и образование антител.

Другие гормоны также влияют на течение воспаления. Давно известно, что воспаление активно у пациентов с гипертиреозом и инертно у пациентов с микседемой.

Инсулин регулирует не только углеводный обмен, но и метаболизм белков. При отсутствии инсулина сопротивляемость организма инфекционным агентам снижается, и воспаление протекает гораздо тяжелее. Фурункулез часто встречается у диабетиков.

Эстрогенные половые гормоны подавляют активность гиалуронидазы и течение воспаления.

Продолжение статьи

Часть 1. Этиология и патогенез воспаления. Классификация.
Часть 2. Особенности обмена веществ при воспалении.
Часть 3. Физико – химические изменения. Роль нервной и эндокринной систем в развитии воспаления.
Часть 4. Изменения в периферическом кровообращении при воспалении.
Часть 5. Экссудация. Экссудат и транссудат.
Часть 6. Эмиграция лейкоцитов. Хемотаксис.
Часть 7. Фагоцитоз. Асептическое и острое воспаление.
Часть 8. Распространение. Последствия. Принципы лечения воспаления.

Источник

Метаболический ацидоз – это расстройство кислотно-щелочного равновесия, которое характеризуется уменьшением концентрации бикарбонатов на фоне нормального или повышенного содержания кислот в плазме. Основные признаки – снижение pH артериальной крови до уровня 7,35 и ниже, дефицит щелочных оснований более -2 ммоль/литр, нормальное или повышенное парциальное давление углекислого газа. Клинически проявляется угнетением миокарда, дыхательного центра, снижением чувствительности к катехоламинам. Диагностируется на основании результатов лабораторного изучения показателей КЩС. Специфическое лечение – инфузия буферных растворов.

Общие сведения

Метаболический ацидоз (МА) или ацидемия – состояние, связанное с изменением активности биологически значимых белков на фоне сдвига КЩС в кислую сторону. Развивается при тяжелом течении соматических заболеваний, некоторых отравлениях, шоках любого происхождения. Умеренная ацидемия не сопровождается клинической симптоматикой. При устранении причины сбоя нормальное состояние внутренней среды восстанавливается без медицинского вмешательства. Тяжелые ацидозы требуют лечения в ОРИТ из-за высокого риска дыхательных и сердечно-сосудистых катастроф. Пациенты нуждаются в постоянном аппаратном мониторинге жизненно важных показателей, ежедневном, а иногда и ежечасном заборе крови на лабораторные исследования.

Метаболический ацидоз

Причины

Причина ацидемии – гиперпродукция или сниженная экскреция кислот, а также усиленное выведение щелочных компонентов крови. Метаболический ацидоз встречается во всех случаях шока, клинической смерти и постреанимационной болезни. Помимо этого, патология может развиваться при множестве патологических процессов терапевтического и хирургического профиля. В зависимости от основного нарушения закисливание может происходить за счет лактата или кетоновых тел. Различают следующие типы данного состояния:

Лактатацидозы. Возникают при усилении процессов анаэробного гликолиза в мышцах. Тяжелые формы лактатацидоза встречаются у пациентов с выраженной тканевой гипоксией, дыхательной недостаточностью, снижением систолического АД ниже уровня 70 мм рт. ст. Наблюдаются при сепсисе, гиповолемии, синтезе большого количества D-лактата кишечной микрофлорой. Физиологической причиной сдвигов КЩС считается активная физическая работа, в том числе занятия тяжелой атлетикой. Закисливание не требует коррекции и проходит самостоятельно вскоре после расслабления мышц.
Кетоацидозы. Являются симптомом соматических заболеваний. Встречаются при сахарном диабете, хронической и острой почечной недостаточности, отравлении алкоголем, метиловым спиртом, этиленгликолем, салицилатами, нарушении выделительной функции печени. Кроме того, концентрация кетоновых тел повышается на терминальной стадии шока, при развитии полиорганной недостаточности.
Потеря оснований. Имеет место при ряде болезней желудочно-кишечного тракта: длительной диарее, кишечных свищах, кишечной деривации мочи. Последняя становится результатом хирургической операции, в ходе которой осуществляется выведение мочеточников в кишечник при несостоятельности мочевого пузыря. Моча имеет водородный показатель на уровне 5-7, то есть является кислой средой. При попадании в кишку она нейтрализует кишечную щелочную среду.

Патогенез

Метаболический ацидоз приводит к снижению концентрации HCO3 и росту количества Cl-. Ионы калия в клетках активно замещаются натрием и водородом, происходит повышение объема K+ в плазме. При отсутствии почечной недостаточности избыток калия удаляется с мочой. При этом его уровень в крови остается близким к норме, формируется внутриклеточная гипокалиемия. При ОПН плазма содержит повышенное количество ионов K+. Небольшие сдвиги компенсируются за счет буферных систем: бикарбонатной, фосфатной, гемоглобиновой, белковой. Они обратимо связывают протоны, поддерживая гомеостаз, однако действия этих систем оказывается недостаточно при массивном ацидозе. Происходит снижение pH, которое отражается на конформации амфотерных соединений. Изменяется активность гормонов, нейромедиаторов, нарушаются функции рецепторных аппаратов.

Классификация

Существует несколько классификаций алкалемии. Одним из самых распространенных критериев деления считается анионная разница – различие в показателях концентрации K+, Na+ и CL-, HCO3-. В норме она составляет 8-12 ммоль/литр. Если этот показатель сохранен, говорят об алкалозе с нормальной анионной дырой, превышение свидетельствует об уменьшении концентрации неизмеряемых катионов Mg+, Ca+ или о повышении уровня фосфатов, альбуминов, органических кислот. К клинической практике используется классификации по уровню компенсации МА:

Компенсированный. Протекает бессимптомно, поддержание гомеостаза происходит за счет активной работы компенсаторных механизмов. pH сохранен на уровне 7,4, дефицит оснований нулевой, парциальное давление CO2 поддерживается на уровне 40 мм рт. ст. Выявляется при длительной работе большого объема мышечной ткани, а также на начальном этапе внутренних заболеваний. Медицинская коррекция не требуется.
Субкомпенсированный. Водородный показатель удерживается в пределах нормы или незначительно снижается (7,35-7,29). Отмечается небольшой дефицит оснований (до -9). pCO2 снижается за счет компенсаторной гипервентиляции, однако не преодолевает значения в 28 мм рт. ст. Возникает неспецифическая слабовыраженная клиническая картина. В применении буферных жидкостей нет необходимости.
Декомпенсированный. pH снижается ниже 7,29, дефицит BE преодолевает отметку в -9 ммоль/литр. Не компенсируется за счет легочной гипервентиляции. Парциальное давление падает до 27 мм рт. ст. или ниже. Имеет место развернутая симптоматика, резкое ухудшение самочувствия больного. Требуется неотложная помощь с применением буферных растворов.

Симптомы метаболического ацидоза

Компенсированные или субкомпенсированные разновидности протекают бессимптомно. При дефиците гидрокарбонатов более -10, водородном показателе ниже 7,2 возникает компенсаторная гипервентиляция. Она проявляется в форме глубокого медленного дыхания. По мере декомпенсации состояния у пациента развивается дыхание Куссмауля. Хронические ацидозы у детей приводят к задержкам роста и развития. Другие клинические признаки зависят от основной патологии. Может отмечаться диарея, зуд кожи, полиурия, зрительные нарушения, головокружение. В анамнезе присутствует длительное голодание, прием высоких доз салицилатов, этиленгликоля, метанола или этанола, наличие сахарного диабета, кишечных расстройств, почечной недостаточности хронического типа.

Тяжелые метаболические нарушения потенцируют гипотонию. Реакция на введение прессорных аминов снижена или отсутствует. Выявляется снижение сократительной способности миокарда, компенсаторная тахиаритмия. Плазменная гиперкалиемия на фоне почечной недостаточности становится причиной фибрилляции предсердий (мерцательная аритмия). Присутствуют признаки нарушения атриовентрикулярной проводимости. Пациенты жалуются на боль в груди, сердцебиение, нехватку воздуха. При объективном осмотре кожа бледная или цианотичная, холодная на ощупь, пульс аритмичный, слабого наполнения и напряжения, дыхание глубокое, тяжелое, шумное. Возможно развитие энцефалопатии.

Осложнения

Тяжело протекающий метаболический ацидоз на терминальном этапе вызывает угнетение дыхательного центра. На смену гипервентиляции приходит слабое поверхностное дыхание. Развивается гипоксия головного мозга, приводящая к утрате сознания и коме. Нарушается деятельность почек, печени, возникает полиорганная недостаточность. Прогрессирует нарушение нервно-мышечной проводимости, что становится причиной расстройства деятельности всех систем организма. Изначально предсердные аритмии распространяются на желудочки. Наблюдается фибрилляция последних, диагностируется клиническая смерть.

Диагностика

Диагностику МА у пациентов ОРИТ проводит врач анестезиолог-реаниматолог. При наличии хронических соматических заболеваний необходима консультация узких специалистов: эндокринолога, хирурга, нефролога, гепатолога. Хронический метаболический ацидоз может быть выявлен врачом общей практики на амбулаторном приеме. Диагноз устанавливается на основании данных следующих исследований:

Физикальное. Не позволяет точно определить наличие изменений, поскольку признаки нарушения слишком неспецифичны и могут встречаться при множестве других патологических процессов. Однако соответствующая клиническая картина дает основания для назначения анализа КЩС и электролитов плазмы.
Лабораторное. Является основой диагностического поиска. Ацидемия диагностируется при умеренном или значительном снижении pH, дефиците гидрокарбонатов, снижении парциального давления углекислого газа. Для определения типа ацидоза производят оценку анионной разницы. Для уточнения механизма утраты оснований может потребоваться изучение анионной дыры не только в плазме, но и в моче.
Аппаратное. Осуществляется для выявления основного заболевания, а также с целью диагностики возникающих изменений. На ЭКГ отмечается заострение зубца T, расширение комплекса QRS, исчезновение зубца P, крупноволновая или мелковолновая фибрилляция предсердий, неравномерные промежутки между желудочковыми комплексами. При возникновении застоя в большом круге могут отмечаться УЗИ-признаки увеличения печени, селезенки, скопления жидкости в брюшной полости.

Лечение метаболического ацидоза

Терапия МА без устранения его причин нецелесообразна, в основе лежит обнаружение и лечение основного заболевания. При диабетических кетоацидозах необходима коррекция уровня сахара в крови, при лактатацидозе – купирование тканевой ишемии и гипоксии. При шоковых состояниях пациенту показаны соответствующие реанимационные мероприятия. Лечение первопричины ацидемии проводится параллельно с нормализацией кислотно-щелочного состава внутренней среды. Для этого применяют следующие методы:

Медикаментозные. При декомпенсированных формах болезни коррекцию осуществляют путем инфузионного внутривенного введения натрия гидрокарбоната. В остальных случаях буферные растворы не используют. Возможно переливание лактасола, который метаболизируется в печени с образованием HCO3. Проводится восстановление электролитного баланса с вливанием дисоля, ацесоля, трисоля. При гипопротеинемии показана трансфузия белков. Нормализация окислительных процессов в тканях производится путем назначения поливитаминных комплексов, пантотеновой и пангамовой кислоты.
Аппаратные. Необходимы при осложненном течении процесса для коррекции жизненно-важных функций. Дыхательная недостаточность является показанием для перевода пациента на искусственную вентиляцию легких, снижение функции почек требует проведения гемодиализа. При снижении АД выполняется аппаратное (через инъектомат) вливание вазопрессоров. При фибрилляции желудочков применяют электроимпульсное лечение, непрямой массаж сердца.

Прогноз и профилактика

Течение расстройства напрямую зависит от основного патологического процесса и возможности его полного устранения. После ликвидации причин ацидемии нарушения КЩС легко поддаются коррекции даже на этапе декомпенсации. Медикаментозное восполнение дефицита гидрокарбонатов при сохранении этиологического фактора закисливания не позволяет добиться стойкой нормализации водородного показателя и BE (показатель избытка/недостатка HCO3). Профилактика заключается в своевременном лечении процессов, способных стать причиной ацидоза, регуляции уровня сахара крови, прохождении процедуры гемодиализа при ХПН. В условиях ОРИТ метаболический ацидоз обнаруживается и корректируется на ранней стадии при ежедневном изучении показателей кислотно-щелочного баланса.

Источник