Воспаление пульпы этиология патогенез классификация
Пульпит (К04.0) – это воспалительный процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходит ряд изменений в пульпе зуба.
Этиология: результат сочетанного воздействия микробов, находящихся в глубоком кариозном очаге (стрептококки, стафилококки, лактобактерии), их токсинов, продуктов жизнедеятельности, а также распада дентина.
Причины возникновения пульпита инфекционного характера:
-из глубокой кариозной полости, при травме без вскрытия полости зуба – по дентинным канальцам
-инфицирование обнаженной пульпы при травме со вскрытием полости зуба
-через апикальное отверстие зуба при гнойном воспалительном процессе в верхушечном периодонте
-редко гематогенным или лимфогенным путем в период остр инф заболевания
Причины возникновения пульпита неинфекционного характера:
-механическая травма (бытовая – перелом коронки зуба со вскрытием полости зуба, ятрогенная – случайное вскрытие полости зуба при препарировании кариозной полости)
-химическая травма (при попадании в пульпу раздражающих токсических лекарственных веществ – ортофосфорная кислота, пломбир материалы)
-термическая травма (при несоблюдении врачом правил препарирования – работа без охлаждения, непрерывная работа бором)
Патогенез:
1) Действие раздражителя — повреждение субклеточных структур
2) Выделяение БАВ (медиаторы вызывают воспалительную реакцию), высвобождение гидролитических ферментов гликолиза, липолиза
3) снижение рН, увеличение осмотического давления
4) расширение сосудов, гиперемия, повышение свертываемости крови повышение проницаемости сосудистой стенки – тромбообразование — приводит к эксудации, развитие отека, инфильтрат из лейкоцитов. — серозный экссудат – гнойный –абсцесс пульпы – хронизация.
Исход воспаления зависит от: вирулентности МО, общего состояния организма, длительности и др.
1 стадия – альтерация (повреждение ткани) – отек и гиперемия пульпы – расширение артериол и капилляров (обратимо, если ликвидировать причину воспаления до альтерации)
2 стадия – экссудация (сосудистое расстройства) – нарастание гиперемии и образование экссудата – серозное воспаление (обратимо), при нарастании раздражения – гнойное воспаление, переходящее в некроз пульпы либо хроническую форму.
Особенности воспалительного процесса в пульпе:
– пульпа – соединительная ткань, окруженной дентином, который ограничивает возможность расширения пульпы.
– почти полное отсутствие коллатерального кровотока ограничивает способность пульпы к восстановлению после купирования воспаления.
– пульпа является единственным органом, способным вырабатывать репаративный дентин для своей защиты от повреждения.
КлассификацииМКБ10
К.04.00 Начальный пульпит (гиперемия)
К.04.01 Острый
К.04.02 Гнойный (пульпарный абсцесс)
К.04.03 Хронический
К.04.04 Хронический язвенный
К.04.05 Хронический гиперпластический (пульпарный полип)
К.04.08 Другой уточненный
К.04.09 Пульпит неуточненный
К04.1 Некроз пульпы
К04.2 Дегенерация пульпы (дентикли, кальцификаты, камни)
К04.3 Неправильное формирование тканей в пульпе
Клинико-морфологическая классификация
1) Острый пульпит – очаговый, диффузный
2) Хронический пульпит – фиброзный, гангренозный, гипертрофический
3) Обострение хронического пульпита – фиброзного, гангренозного.
4) Состояние после полного и частичного удаления пульпы.
Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, методы лечения начального пульпита (гиперемии пульпы).
Гиперемия – чрезмерное накопление крови в пульпе в результате сосудистого застоя.
Причины:микробные токсины, проникающие из кариозного очага, травма, перегрев при препарировании зуба, полировке пломбы, чрезмерное высушивание воздухом, дегидратация спиртом.
Жалобы:кратковременные боли от механических, температурных и химических раздражителей (холодная вода, воздух, сладкая и кислая пища). После устранения причины боль исчезает. Из анамнеза – боли возникли 2-3 дня назад, самопроизвольных болей нет.
Объективно: глубокая кариозная полость, сообщения с полостью нет, зондирование по дну чувствительное, перкуссия бболезненна. Реакция на температурные раздражители длится несколько секунд.
Диагностика: Рентген: кариозная полость вплотную прилежит к полости зуба, сообщения нет, изменений в переапикальных тканях нет. На основании чувствительности зуба к термическим раздражителям (холоду). ЭОД – в пределах нормы, иногда может быть снижена до 10-12 мкА.
Диф.диагностика:
1) Кариес дентина. Кариозная полость, заполненная размягченным дентином. Боли от механических, химических и физических раздражителей. Полость более глубокая, с хорошо выраженными нависающими краями эмали. Боли от раздражителей проходят после их устранения. ЭОД мб снижена до 10-12 мкА.
2) Острый пульпит. Глубокая кариозная полость, не сообщающаяся с полостью зуба. Боли от механических, химических и физических раздражителей, продолжающиеся длительное время после их устранения, а также боли приступообразного характера, возникающие без видимых причин. Зондирование дна полости – болезненность равномерно выражена по всему дну, может иррадиация болей.
3) Хронический пульпит.
4) Хронический язвенный пульпит.
Исход: для пульпы благоприятный, если раздражитель удален рано, в других случаях переходит в пульпит.
Лечение:
Задачи: купирование острого воспалительного процесса; предупреждение развития осложнений; восстановление анатомической формы коронковой части зуба, восстановление эстетики зубного ряда.
Консервативное, с сохранением жизнеспособности пульпы и последующим наблюдением.
– Анестезия (аппликационная, инфильтрационная, проводниковая).
– Подкладочные кальцийсодержащие препараты используются с целью воздействия на микрофлору кариозной полости, декальцинации деминерализованного дентина, образования вторичного дентина (химического или светового отверждения). Химически отверждаемые материалы бывают однокомпонентные (нетвердеющие) или двухкомпонентные (твердеющие).
– Для одноэтапного лечения начального пульпита – двухкомпонентные подкладочные материалы. Материал вносится в минимальном количестве, и только в область проекции пульпы зуба. Полость закрывается временной пломбой стеклоиономерным цементом. Рекомендуется, когда имеется плотный дентин, минимально прокрашиваемый кариес – детектором, и когда у пациента отсутствует возможность повторного посещения.
– При двухэтапном – через 1 месяц полностью удаляется кальцийсодержащий материал, проводится оценка дентина и проводится восстановление анатомической формы коронковой части зуба.
Источник
Пульпит –воспалительный процесс в пульпе зуба в результате воздействия на нее различных раздражителей.
Наиболее частой причиной пульпита являются микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности, попадающие в пульповую камеру из кариозной полости через дентинные канальцы. Большинство авторов считают основными возбудителями воспаления пульпы кокковые формы бактерий, в частности гемолитические и негемолитические стрептококки, диплококки, стафилококки, грамположительные палочки, стрептобациллы, лактобациллы и дрожжевые грибы.
Инфицирование пульпы возможно при случайном вскрытии полости зуба во время лечения кариеса, а также ретроградным путем из глубокого пародонтального кармана, гайморовой пазухи при ее воспалении, остеомиелите, либо периодонтите в рядом стоящем зубе. Возможно проникновение инфекции в пульпу по кровеносным и лимфатическим путям при острых инфекционных заболеваниях.
Вторым по частоте этиологическим фактором развития пульпита может явиться острая или хроническая травма: механическая, физическая и химическая.
Острая механическая травма – возникает при отломе части коронки зуба с обнажением рога пульпы, при переломе корня, при травмировании сосудисто-нервного пучка в области верхушки корня (например, при ударе), вскрытии рога пульпы при лечении кариеса или препарировании зуба под коронку.
К механической хронической травме пульпы относятся патологическая стираемость зубов,которая может привести к обнажению рога пульпы, завышение пломбы при лечении глубокого кариеса, давление дентикля.
Физическая травма – может привести к перегреву пульпы во время препарирования кариозной полости или зуба под коронку. Это может произойти при использовании тупых боров или при работе на турбинной машине в течение длительного времени без водяного охлаждения . Наложение амальгамовой пломбы баз надежной изолирующей прокладки также приводит к хроническому физическому раздражению пульпы, так как металл является хорошим проводником термических раздражителей.
Химическая травма пульпы может произойти в результате действия следующих факторов:
– использование сильнодействующих антисептиков в высокой концентрации при обработке глубокой кариозной полости (3% -го раствора хлорамина, 96%-го раствора спирт, 3%-го раствора перекиси водорода, эфира);
– постановка постоянной пломбы без лечебной прокладки при лечении глубокого кариеса, применение пломбировочных материалов, обладающих токсичным действием, без изолирующих прокладок (акрилоксид, карбодент, эвикрол и др);
– применение лечебных прокладок с выраженной щелочной средой рН=12-14 (кальмецин, кальцин-паста), которые могут привести к некрозу пульпы;
– добавление кристаллов тимола, йодоформа, нитрата калия в прокладку;
– применение аллергенных пломбировочных материалов и лекарственных препартов без учета неблагоприятного аллергологического статуса пациента (пластмасса, цинк-эвгеноловая паста, сульфаниламиды, антибиотики и др), лечение глубокого кариеса у людей немолодого возраста с низкой реактивностью организма с декомпенсированной формой кариеса.
К числу этиологических факторов пульпита можно отнести дентикли и петрификаты в полости зуба.
Петрификаты пульпы зуба могут быть единичным или множественными, то есть наблюдается очаговое или диффузное отложение минеральных солей, которые могут раздражать нервные окончания пульпы и сдавливать сосудистые образования, нарушая микроциркуляцию. Отложение солей кальция прослеживается главным образом вдоль крупных сосудов и нервов, что, несомненно, может привести к возникновению самопроизвольных болей в зубе, особенно при смене положения головы.
Дентикли – это дентиноподобные образования различной величины и формы, которые образуются как в коронковой , так и в корневой пульпе в результате хронической механической травмы зуба либо при общесоматических хронических заболеваниях. Различают свободнолежащие, пристеночные и интерстициальные («замурованные») дентикли.
Патогенез. Пульпа представляет собой мощный противоинфекционный барьер. При истощении защитных сил пульпы и воздействии вирулентных микроорганизмов и их токсинов развивается воспалительная реакция, которая может быть обратима на определенных этапах. Неспецифические и специфические факторы резистентности организма участвуют в регуляции течения и ликвидации воспаления пульпы зуба. Исход этого воспаления зависит от следующих факторов:
1). Вирулентности микроорганизмов и их токсинов;
2). Длительности воздействия раздражителей;
3). Сопротивляемости пульпы;
4). Общего состояния организма человека;
5). Возраста пациента;
6). Интенсивности кариеса;
7). Состояния пародонта.
Необходимо учитывать сенсибилизацию пульпы, которая развивается задолго до клинических признаков воспаления в результате существующего кариозного процесса.
В начале воспаления в пульпе развиваются изменения функционального характера, которые в дальнейшем переходят в структурные. В ответ на длительное воздействие микроорганизмов и их лизосомальных ферментов (протеолитических, гликолитических, липолитических), которые инициируют каскад реакции. Время развития острого пульпита не превышает 14 суток.
Любая воспалительная реакция состоит из трех компонентов: альтерации, экссудации и пролиферации.
В процессе альтерации повреждаются субклеточные структуры, в частности, повреждение митохондрий вызывает снижение окислительно-восстановительных процессов.В результате повреждения и распада лизосом высвобождается большое количество гидролитических ферментов, ферментов гликолиза, липолиза, активируются процессы гидролиза, высвобождаются органические кислоты цикла Кребса, жирные кислоты, молочная кислота, аминокислоты. Это приводит к насыщению пульпы водородными ионами и увеличению осмотического давления.
После кратковременного сужения артериол происходит их расширение, одновременно расширяются венулы и капилляры. Наблюдается усиление кровотока, сгущение крови, набухание стенок сосудов в кислой среде, простеночное стояние лейкоцитов, повышение свертываемости крови, тромбообразование (Паникаровский В.В., 1989).
В результате этих процессов затрудняется удаление продуктов метаболизма, нарастает кислородное голодание. Основное вещество деполимеризуется , происходит защелачивание, нарастает гипоксия тканей. Защитная функция межуточного вещества резко снижается из-за изменения его структуры (пустоты чередуются с плотными участками). Появляются тяжелые нарушения в системе микроциркуляции, мелкие кровоизлияния. Происходит дезорганизация одонтобластов, их вакуолизация, кариопикноз, кариорексис и кариолиз.
Одновременно со стадией альтерации развивается и усугубляется стадия экссудации. В тканях пульпы нарастает отек, появляется серозный экссудат, который в редких случаях может рассосаться, то есть воспаление приобретает обратное развитие. Но чаще через 6-8 часов от начала воспаления трансформируется в гнойный. Образуется абсцесс пульпы, вокруг которого наблюдается серозное воспаление, стихающее к периферии. По дентинным трубочкам в кариозную полость частично входит воспалительный транссудат, чем достигается снижение давления в полости зуба и стихание боли на какое-то время. Если абсцесс вскрывается в кариозную полость , то острое воспаление переходит в хроническое.
Другим исходом острого диффузного пульпита может быть гибель пульпы в результате выраженной гипертензии с последующими необратимыми изменениями.
При переходе острого пульпита в хронический фиброзный по периферии абсцесса вначале образуется грануляционная ткань. В дальнейшем участок воспаленной пульпы подвергается фиброзному перерождению, что соответствует стадии пролиферации.
Острый пульпит может перейти в хронический гангренозный в случае попадания гнилостных микроорганизмов в полость зуба через дренажное отверстие в дентине. Морфологически наблюдается некроз поверхностного участка, прилежащего к кариозной полости, и разрастание грануляционной ткани в подлежащем слое. Участок некроза со временем распространяется на всю коронковую часть, а затем и корневую пульпу, что в конечном итоге приводит к развитию периодонтита.
В некоторых случаях острый пульпит может перейти в хронический гипертрофический, что чаще встречается в молодом возрасте. В этом случае стадия пролиферации значительно преобладает над стадиями альтерации и экссудации. Участок абсцесса пульпы после вскрытия его в кариозную полость замещается грануляционной тканью, которая в результате хронической травмы (температурной, механической, химической) разрастается в сторону кариозной полости. При попадании многослойного плоского эпителия со слизистой оболочки полости рта на эту ткань образуется полип пульпы.
Хронический гипертрофический пульпит может перейти в хронический гангренозный пульпит и в периодонтит.
При хроническом фиброзном пульпите происходит разрастание волокнистой соединительной ткани в пульпе. Фиброз может ограничиться одним участком или распространяться на всю ткань пульпы. Наблюдается склероз сосудов. Это форма пульпита может быть исходом острого воспаления при появлении сообщения пульпы зуба с кариозной полостью, но у людей с низкой реактивностью организма хронический фиброзный пульпит может возникнуть без предварительного острого воспаления. Очень часто это можно наблюдать у детей в молочных зубах, имеющих широкие дентинные канальцы. Хронический фиброзный пульпит может существовать от нескольких недель до нескольких лет.
При хроническом гангренозном пульпите происходит распад коронковой и корневой пульпы на различных уровнях, что зависит от длительности процесса. В корневой пульпе на различной глубине отмечается демаркационный вал из грануляционной ткани, ниже которого пульпа находится в состоянии хронического воспаления . В сохранившейся пульпе обнаруживается тромбоз мелких вен, склероз, фибриноидный некроз мелких артерий. Поверхностный слой пульпы, обращенный в сторону кариозной полости, частично некротизирован и изъязвлен. В области верхушечнего периодонта наблюдаются воспалительные изменения мелких вен, в результате чего выявляются изменения в периапикальных тканях на рентгенограмме.
При хроническом гипертрофическом пульпите наблюдается гиперплазия пульпы, разрастается грануляционная ткань, которая изобилует полнокровными сосудами с набухшим эндотелием, обнаруживаются клетки эпителия на выступающей из полости зуба пульпе, полиморфно-ядерные лейкоциты, очаги изъязвления. Клетки корневой пульпы подвержены процессам гидропической дистрофии. Если грануляционная ткань, выступающая в кариозную полость, покрывается ротовым эпителием, то образуется полип пульпы.
Хронические формы пульпитов могут периодически давать обострения, что наблюдается при механическом закрытии дренажного отверстия из полости зуба, снижении реактивности организма в результате острых и хронических общих заболеваний, стрессе. В пульпе наряду с изменениям, характерными для хронического воспаления (появление очагов склероза, фиброзных изменений, участков отложения солей), наблюдаются очаги острого воспаления: микроабсцессы, явления отека и экссудации.
Таким образом, при различных формах пульпита явления альтерации, экссудации и пролиферации присутствуют обязательно, но идет превалирование одного процесса над другим. Например, при острых формах пульпита превалируют явления экссудации, при хроническом гангренозном – альтерации, при хроническом гипертрофическом – пролиферации.
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 29 апреля 2016; проверки требуют 43 правки.
Пульпит — воспаление внутренних тканей зуба (пульпы). Пульпа находится внутри зубного канала и содержит нерв, сосуды, клетки соединительной ткани и обеспечивает питание твердых тканей зуба изнутри.[3] Пульпит развивается при попадании внутрь зуба инфекции, чаще всего в результате длительно текущего кариеса. Обычные проявления — повышенная чувствительность зуба к температуре, пульсирующая боль,[4] в редких случаях возможно бессимптомное течение[5]. В зависимости от длительности течения может быть острым и хроническим.
В отсутствие лечения пульпит может привести не только к потере зуба, но и переходу воспалительного процесса на ткани челюсти и сепсису (в основном у людей с резко сниженным иммунитетом), поэтому его необходимо лечить. В настоящее время разработаны методы, позволяющие лечить пульпит, не уничтожая полностью пульпу, то есть сохраняя жизнеспособность нерва и питающих сосудов (методы витальной ампутации).[6]
Этиология[править | править код]
Воспаление пульпы всегда обусловлено попаданием инфекции в пульповую камеру. Это может происходить двумя путями: интрадентально (через коронку зуба) и ретроградно (через апикальное (расположенное на верхушке зуба) отверстие). Чаще всего пульпит является осложнением кариеса. Иногда он может быть следствием неправильных действий врача (обточка зуба под ортопедические конструкции, некачественные пломбировочные материалы, оперативные вмешательства на пародонте, воздействие химических веществ). Также описаны случаи ретроградного пульпита (то есть инфицирование через апикальное отверстие зуба).
Различают три основные группы факторов, вызывающих пульпит:
- Физические факторы:
- перегрев пульпы, например при препарировании зуба под коронку или препарирования кариозной полости без охлаждения;
- вскрытие полости зуба при препарировании кариозной полости;
- травматический перелом коронки зуба со вскрытием пульповой камеры;
- дентикли и петрификаты — медленно откладываются в тканях пульпы, могут раздражать её нервные окончания, сдавливать сосуды, нарушать микроциркуляцию, вызывать отёк, дискомфорт, что облегчает возникновение пульпита от действия остальных факторов;
- выраженная патологическая стираемость зубов, при наличии сопутствующих заболеваний (сахарный диабет, остеопороз — замедляют откладывание третичного (компенсаторного) дентина, что ведёт к вскрытию пульповой камеры.
- Химические факторы — всегда являются ятрогенными (обусловлены действиями врача):
- несоблюдение экспозиции травильного геля, необходимого для адгезии большинства композитных материалов и некоторых стеклоиономерных цементов;
- некачественное (неполное) смывание травильного геля;
- использование сильных антисептиков при медикаментозной обработке сформированной полости при лечении кариеса;
- токсическое действие пломбировочного материала.
- Биологические факторы — непосредственное попадание инфекции в пульповую камеру:
- как осложнение кариозного процесса (в том числе при рецидивном кариесе, развивающемся под пломбой);
- проникновение микробов из кариозной полости через дентинные канальцы после препарирования, при снятии оттиска под давлением (очень редкий путь);
- ретроградный пульпит — попадание микробов через апикальное отверстие при остеомиелите, сепсисе, через боковые ответвления корневого канала, после кюретажа глубоких пародонтальных карманов.
Классификация[править | править код]
Классификация по ММСИ (1989 г.)[источник не указан 2458 дней]
- острый пульпит:
- очаговый гнойный
- диффузный гнойный
- хронический пульпит
- фиброзный
- гангренозный
- гипертрофический
- обострение хронического пульпита
- обострение хронического фиброзного пульпита
- обострение хронического гангренозного пульпита
- состояние после частичного или полного удаления пульпы.
Классификация МКБ-10[7] — используется при постановке диагноза в большинстве стоматологических клиник мира. В скобках указанно соответствие форме пульпита по ММСИ.
- К04 — болезни пульпы и периапикальных тканей
- К04.0 пульпит
- К04.00 — начальный (гиперэмия пульпы) (по ММСИ глубокий кариес)
- К04.01 — острый (по ММСИ острый очаговый пульпит)
- К04.02 — гнойный (пульпарный абсцесс) (по ММСИ острый диффузный)
- К04.03 хронический (по ММСИ — хронический фиброзный пульпит)
- К04.04 хрон. язвенный пульпит (по ММСИ — хронический гангренозный пульпит)
- К04.05 — пульпарный полип (по ММСИ — хронический гиперпластический пульпит)
- К04.08 — другой уточненный пульпит
- К04.09 — пульпит неуточненный
- К04.1 некроз пульпы (гангрена пульпы)
- К04.2 дегенерация пульпы (дентикли, петрификаты пульпы)
- К04.3 неправильное формирование тв. тканей в пульпе (вторичный или иррегуляторный дентин)
Патогенез[править | править код]
Пульпиты подразделяются на острые и хронические. Под острым пульпитом понимают состояние, когда инфекция проникла в пульпу при закрытой пульпарной камере (через тонкую стенку разрушенного кариесом зуба). Острый пульпит вначале носит очаговый характер и протекает как серозное воспаление (серозный пульпит), затем появляется гнойный экссудат (гнойный пульпит). При этом появляются очень сильные боли вследствие накопления гнойного экссудата в закрытой пульпарной камере. Хронические пульпиты чаще всего являются исходом острого.
Хронические пульпиты подразделяются на фиброзные, гипертрофические и гангренозные. Основная форма хронического пульпита это фиброзный пульпит, при котором происходит разрастание волокнистой соединительной ткани. При гипертрофическом пульпите происходит гипертрофическое разрастание пульпарной ткани через открытую кариозную полость. При гангренозном пульпите в коронковой пульпе обнаруживается распад ткани. В корневой пульпе обнаруживается грануляционная ткань.
Клиника[править | править код]
Острый пульпит[править | править код]
Острый очаговый[править | править код]
Воспаление находится в проекции рога пульпы. Данная стадия длится порядка 2 дней. Причинный зуб очень чувствителен к термическим раздражителям (в основном к холоду), причём боль усиливается и продолжается после удаления раздражителя (в отличие от кариеса). Перкуссия (постукивание) зуба нечувствительна или малочувствительна (в отличие от периодонтита).
Острый диффузный[править | править код]
Основные признаки острого диффузного пульпита — сильные, иррадиирующие (распространяющиеся) по ветвям тройничного нерва боли, которые усиливаются ночью. Боли носят периодический характер. Достаточно часто пациенты отмечают боли разного характера в височной области.
Хронический пульпит[править | править код]
Хронический фиброзный пульпит[править | править код]
Фиброзный пульпит чаще происходит бессимптомно или со слабыми неприятными ощущениями.
Хронический гипертрофический (пролиферативный) пульпит[править | править код]
При гипертрофическом пульпите в кариозной полости обнаруживается гипертрофированный фиброзный полип.
Хронический гнойный пульпит[править | править код]
Гнойный пульпит может протекать со значительными болевыми ощущениями, при этом зуб чувствителен к горячему, а холод успокаивает боль.
Обострение хронического пульпита[править | править код]
Диагностика[править | править код]
Острый[править | править код]
Очаговый пульпит[править | править код]
Наличие кариозной полости, заполненой размягченным дентином. Стенки и дно полости плотные. Зондирование резко болезненое на дне полости ближе к рогу пульпы. Полость зуба закрыта. На рентгене кариозная полость близко расположена к полости зуба. Вертикальная перкуссия – безболезненная. ЭОД – 15-20 мкА
Острый диффузный[править | править код]
Характерна острая приступоподобная боль. Кариозная полость глубокая, с большим количеством размягченного дентина. Зондирование болезненное по всему дну. Вертикальная перкуссия – болезненная. На рентгенограмме – кариозная полость сообщается с полостью зуба. Изменения в периодонте отсутствуют. ЭОД – 20-35 мкА.
Хронический[править | править код]
Фиброзный[править | править код]
Полость может быть как закрыта так и открыта. Зондирование – болезненное. Присуща медленно нарастающая боль от горячего или холодного. Перкуссия также безболезненна. ЭОД – 20-40 мкА
Гангренозный[править | править код]
Полость открыта. Нарастающая боль под влиянием горячего. При перкуссии возможна незначительная боль, ЭОД – 40-80 мкА
Гипертрофический[править | править код]
Лечение[править | править код]
Серозные пульпиты считаются обратимыми при надлежащем лечении (Ca-содержащие лечебные прокладки под пломбы, антибиотиковые повязки и пр.), которое направлено на ощелачивание полости зуба, с последующим образованием вторичного дентина. Показаниями к этому (биологическому) методу лечения являются молодой возраст (до 30 лет), отсутствие хронических заболеваний и достаточная кариес-резистентность (устойчивость тканей зуба к кариозному процессу). Возможно также частичное удаление пульпы (ампутация пульпы), но оно сейчас используется редко, в основном в молочных зубах и в зубах с несформированой верхушкой (до двух лет после прорезывания зуба).
При лечении острых гнойных и хронических пульпитов производится механическая и медикаментозная обработка системы корневых каналов (депульпирование — «удаление нерва») и пломбировка (герметичная обтурация) канала. Данный вид лечения разделяется на девитальную и витальную экстирпацию.
Девитальная экстирпация[править | править код]
В этом методе происходит полное уничтожение пульпы зуба. Удаление сосудисто-нервного пучка проводится в 2 посещения. После анестезии создается сообщение с полостью зуба (пульпарной камерой) и накладывают девитализирующую пасту (в народе именуемую «мышьяк», на самом же деле он уже почти не используется, а заменен пастой на основе параформальдегида и анестетика, его можно оставлять на неделю, и токсичность его гораздо ниже).
Витальная ампутация[править | править код]
Позволяет сохранить жизнеспособность нервов и сосудов, питающих зуб, что обеспечивает нормальную трофику тканей зуба и предупреждает развитие периапикальных осложнений.[6] Исследования ряда авторов показали, что после витальной ампутации корневая пульпа сохраняет свою жизнеспособность, продуцируя вторичный дентин.
Удаление сосудисто-нервного пучка и его обтурация проводится под анестезией в одно посещение при отсутствии выраженных воспалительных явлений, переходящих в периодонт. В случае распространения воспаления за пределы корневой системы в канале оставляют лечебное вещество (для антисептики и снятия воспаления). За время лечения необходимо сделать как минимум два снимка: первый — до начала лечения, для оценки длины и структуры каналов; второй — после, для оценки качества пломбирования каналов. Депульпированный зуб впоследствии нуждается в армировании (фиксация штифта из стекловолокна, титана, серебра, пр.) и (или) покрытии коронкой, по показаниям.
Последствия[править | править код]
После депульпирования зуб становится «мертвым» (прекращается его кровоснабжение). Так как невозможна полная стерилизация такого зуба[8][9], в нём могут развиваться бактерии, защищённые от иммунитета и антибиотиков. Гипотетически, они могут стать причиной инфекции организма при серьёзном ослаблении иммунитета, например, при лечении рака[10][11][12].
Осложнения[править | править код]
Хронический пульпит без надлежащего лечения, при неадекватной обработке системы корневых каналов, при негерметичной обтурации канала или негерметичности восстановления зуба (пломба, вкладка, накладка, коронка) может перейти и в периодонтит.
Профилактика[править | править код]
Основная задача — предупреждение возникновения и развития заболеваний на самых ранних этапах.
Виды профилактики пульпита:
- Первичная:
Включает ряд мероприятий, довольно дешевых и простых (составление режима питания, индивидуальный и профессиональный уход и подбор средств гигиены, применение фторпрепаратов), регулярное выполнение которых позволит в несколько раз снизить риски распространения пульпита. - Вторичная:
Применяется в случаях, когда заболевание уже возникло и направлена на предупреждение осложнений (например, лечение кариеса как профилактика возникновения пульпитов и периодонтитов).
Примечания[править | править код]
- ↑ 1 2 база данных Disease ontology (англ.) — 2016.
- ↑ 1 2 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
- ↑ Окушко В. Р. Основы физиологии зуба. — Newdent Information Agency, 2008.С.58
- ↑ Andersen J. USA DMD. What’s causing my toothache? ASDA Member. Jan. 2015
- ↑ Michaelson PL. Holland GR. Is pulpitis painful? International Endodontic Journal. 35:829-32. Oct. 2002.
- ↑ 1 2 Таиров В. В. Клинический опыт применения современных стоматологических препаратов для лечения пульпита методом витальной ампутации //Клиническая эндодонтия. — 2008. — №. 1-2. — С. 27-33. Архивная копия от 30 января 2016 на Wayback Machine
- ↑ МКБ 10 – Международная классификация болезней 10-го пересмотра. Дата обращения 24 января 2016.
- ↑ Endodontics // American Association of Endodontists, 2011: «Complexity of the root canal system, invasion of the dentinaltubules by microorganisms, formation of smear layer during instrumentation and presence of dentin as a tissue are the major obstacles for complete elimination of bacteria during cleaning and shaping of root canal systems. The bacterial population of infected root canals can be significantly reduced … None of these irrigants has all of the characteristics of an ideal irrigant. … The search for an ideal material and/or technique to completely clean infected root canals continues.»
- ↑ Siqueira Jr, José F., and Isabela N. Rôças. «Clinical implications and microbiology of bacterial persistence after treatment procedures Архивировано 24 сентября 2015 года..» Journal of Endodontics 34.11 (2008): 1291—1301. «Successful treatment does not necessarily sterilize the root canal but reduces bacterial populations to subcritical levels..»
- ↑ Dr. Mercola. Why Don’t You Try This?: 97% of Terminal Cancer Patients Previously Had This Dental Procedure… (англ.) (February 18, 2012). Дата обращения 28 января 2014.[неавторитетный источник?]
- ↑ Root Canals Contain Toxic Bacterium (англ.) (недоступная ссылка). Дата обращения 28 января 2014. Архивировано 20 февраля 2015 года.
- ↑ Root Canal Cover-Up, George Meinig, Bion Publishing (CA), 1994, ISBN 9780945196198 (англ.)[неавторитетный источник?]
Литература[править | править код]
- Терапевтическая стоматология, Е. В. Боровский и соов., Москва., 1998;
- Стоматология, Н. Н. Бажанов, «Медицина», Москва, 1990
Воспалительные заболевания | |||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| |||||||
| |||||||
| |||||||
| |||||||
| |||||||