Воспаление пульпы зуба иванов

Иванов В.С., Винниченко Ю.Л., Иванова Е.В. Воспаление пульпы зуба. – М.: Мед. Инф. Агентство, 2003. – 254 с.

С. 55-59.

Острое воспаление пульпы характеризуется отёком пульпы, появлением круглоклеточных, гистиоцитарных либо диффузных, сливающихся в обширные поля инфильтратов.

Происходит дезорганизация одонтобластов, при которой характерное плотное расположение рядов клеток полностью утрачивается.

Количество гликогена в целом снижается.

При остром воспалении в увеличенных клетках не удаётся наблюдать рибосомы, гранулы гликогена, липиды и т.д. Отмечается множество базофильных клеток, активация образования макрофагов, очаговая пролиферация клеток и полиморфно-клеточная инфильтрация соединительной ткани по ходу сосудов.

В области проекции дна кариозной полости отмечается тромбоз сосудов.

Изменения клеточных органелл в серозно воспалённой пульпе носят обратимый характер.

В начальных фазах острого воспаления нервные волокна остаются без особых изменений. Позднее в них появляется аргирофилия (наиболее ранний признак). На поздних фазах воспаления нервные волокна представляют пёструю картину: одни интактны, резистентны, другие подвержены деструкции вплоть до полного распада конечных отделов нервных волокон.

Хронические формы пульпита (Терапевтическая стоматология / Боровский Е.В., Грошиков М.И., Патрикеев В.К., Барышева Ю.Д., Лемецкая Т.И. – 3-е изд., перераб. и доп. – М.: Мед., 1982. – 560 с., с. 22-223).

Если острое воспаление пуль­пы протекает на фоне экссудативного серозного и серозно-гнойного воспаления, то переход воспаления в хроническую фазу характеризуется преобладанием продуктивных изменений. Ис­чезает воспалительный отёк и в пульпе начинаются разраста­ния соединительнотканных волокон. С течением времени коли­чество их резко возрастает, а клеточные элементы подверга­ются атрофии. Оставшиеся клетки располагаются по ходу сое­динительнотканных волокон и приобретают вытянутую форму. Подвергается атрофии и слой одонтобластов. В отдельных уча­стках наблюдаются облитерация сосудов и отложения петрификатов.

При наличии микроабсцессов вокруг них вначале разрастается грануляционная ткань, а затем образуется фиб­розная капсула с последующей петрификацией всего очага.

В других случаях, при внедрении более вирулентных гнилост­ных микроорганизмов, образуются очаги гнилостного распа­да — возникает хронический гангренозный пульпит. В процесс постепенно вовлекается вся коронковая, а затем и корневая пульпа. Микроскопически гангренозный очаг представляет со­бой скопление бесструктурных масс с зернистым их распадом, в которых можно наблюдать массу бактерий, кристаллы жир­ных кислот, кровяной пигмент. На границе гангренозного рас­пада и сохранившейся пульпы возникает демаркационный вал с признаками серозного воспаления и разрастанием молодой грануляционной ткани.

При длительном течении хронического фиброзного пульпита может произойти обнажение пульпы на большом участке в ре­зультате разрушения кариозным процессом свода полости зуба. Поверхность пульпы изъязвляется и покрывается разросшейся молодой грануляционной тканью. Она состоит из соединитель­нотканных волоконец, тонкостенных капилляров, среди которых находится большое количество клеточных элементов (фибробласты, гистиоциты, лейкоциты, эпителиоидные клетки) При длительном течении происходит созревание грануляционной ткани, поверхность её покрывается эпителием, образуется по­лип пульпы (гипертрофический пульпит).

Терапевтическая стоматология / Боровский Е.В., Грошиков М.И., Патрикеев В.К., Барышева Ю.Д., Лемецкая Т.И. – 3-е изд., перераб. и доп. – М.: Мед., 1982. – 560 с.

С. 203-206.

По характеру клинико-морфологических и гистохимических сдвигов в пульпе, возникающих при различных патологических состояниях, их можно разделить на дистрофические и воспали­тельные изменения.

Дистрофические изменения пульпы.

Дистрофические изменения пульпы разнообразны и возника­ют под влиянием как местных факторов, так и некоторых об­щих патологических состояний организма.

Вакуолизация одонтобластов. При этом процессе происходит скопление жидкости в клетка, в результате чего одонтобласты исчезают, а вместо них появляются полости (вакуоли), заполненные жидкостью. Иногда процесс вакуолизации распространяется на весь одонтобластический слой. Большая частота вакуолизации одонтобластов в пульпе здоровых зубов дала основание некоторым авторам считать этот процесс фи­зиологическим, связанным со старением организма. В настоя­щее время установлено, что вакуолизация наиболее часто воз­никает в ответ на препарирование зубов под искусственные ко­ронки. Иногда это явление связано с реакцией пульпы на неко­торые общие заболевания.

Сетчатая (ретикулярная) атрофия пульпы. Является состоянием, когда вакуоли образуются как в слое одонтобластов, так и в других участках пульпы. В таких слу­чаях на микроскопических препаратах пульпа похожа на сеть, ячейки которой заполнены тканевой жидкостью, а стенки пред­ставлены эктоплазматическим остовом основного вещества пульпы. Возникновение этого вида атрофии пульпы, очевидно, связано с теми же причинами, что и вакуолизация её.

Атрофия пульпы нередко сочетается с гиалинозом её или только стенок кровеносных сосудов. В этих случаях пульпа превращается в однородную как бы стекловидную ткань. Не­редко гиалиноз пульпы наблюдается при длительно текущем хроническом воспалении её.

Петрификация пульпы. Очаговое, или диффузное, отложение в ткани пульпы минеральных солей называют ее петрификацией. Этому процессу предшествует дегенеративное изменение основного вещества пульпы в отдельных участках или по всей массе с ос­вобождением мукополисахаридов и белков. В об­разовавшиеся очаги де­струкции позднее откла­дываются минеральные соли. Петрификаты мо­гут быть единичными или множественными. По­следние особенно часто обнаруживаются при хро­ническом воспалении пульпы.

Дентиклы. Дентиклами называют дентиноподобные образования различной величины и формы, которые отклады­ваются как в коронковой, так и в корневой пульпе. Их появление связывают с местными патологиче­скими процессами в твер­дых тканях зуба, особен­но с травмой их (напри­мер, препарирование ко­ронки зуба), и при общесоматических, в том числе эндокринных, заболеваниях (болезнь Иценко—Кушинга и др.). Большое число дентиклов встречается в пульпе зубов при бо­лезнях пародонта. По расположению дентиклов в полости зу­ба различают свободнолежащие — окруженные со всех сторон пульпой, пристеночные — соприкасающиеся со стенкой полости зуба и интерстициальные, или замурованные, т. е. дентиклы, которые в процессе образования вторичного или третичного дентина оказались заключенными в этот дентин.

По морфологическому строению дентиклы состоят из яд­ра — петрификата аморфного строения, которое заключено в дентиноподобное вещество, имеющее дентинные трубочки. В не­которых случаях петрификаты могут увеличиваться и сохра­нять структуру петрификата, а в других — становятся ядром для образования дентиклов. По-видимому, это связано с со­стоянием клеток пульпы и там, где эти клетки сохранили спо­собность к метаплазии в одонтобласты, петрификаты заключа­ются в дентиноподобную ткань. Как правило, содержащиеся в пульпе дентиклы клинически себя не проявляют. Однако в ряде случаев они могут быть причиной болей невралгического ха­рактера, что пытаются объяснить ущемлением нервного волок­на между двумя дентиклами или дентиклом и стенкой полости зуба. На рентгенограмме иногда удается устано­вить наличие дентиклов в пульпе. Депульпирование таких зубов ведет к лик­видации болей.

Иванов В.С., Винниченко Ю.Л., Иванова Е.В. Воспаление пульпы зуба. – М.: Мед. Инф. Агентство, 2003. – 254 с.

С. 70-78.

Классификация пульпитов.

Наиболее популярная классификация пульпитов Е.М.Гофунга (1927) опирается на представление о том, что в основе различных клинических проявлений пульпита лежит единый патологический процесс: воспаление пульпы с переходом при остром | течении от серозной стадии к гнойной, при хроническом течении – к пролиферации и затем к некрозу (гангрена пульпы).

I. Острый пульпит:

1) частичный;

2) общий;

3) общий гнойный.

II.Хронический пульпит:

1) простой;

2) гипертрофический;

3) гангренозный.

Автор внёс в классификацию основные формы воспаления пульпы, диагностируемые клиническими методами. Всё же классификация имеет недостатки. Некоторые термины не соответствуют принятым в медицине (например, «частичное», «общее» воспаление). Термин «хронический простой пульпит» не отражает ни клинического, ни морфологического состояния пульпы. Кроме того, в классификации отсутствуют обострившиеся формы пульпита.

Создавая классификацию пульпита, Е.Е.Платонов (1968) учёл погрешности предыдущей, выделив следующие формы пульпита:

I. Острый пульпит:

1) очаговый;

2) диффузный.

II.Хронический пульпит:

1) фиброзный;

2) гипертрофический;

3) гангренозный.

III. Обострение хронического пульпита.

Следует отметить, что при воспалении пульпы фаза серозного вос- паления продолжается не более 24 ч, после чего экссудат становится гнойным. Это подтверждено многочисленными клинико-морфологическими наблюдениями. Симптом гнойного пульпита клинически проявляется значительно позднее – обычно через несколько дней после начала воспаления в пульпе формируются сливающиеся абсцессы или она подвергается частичному гнойному расплавлению. В связи с этим автор выделяет одну форму острого диффузного пульпита – гнойную. Кроме того, выделена часто встречаю-в практике форма обострившегося хронического пульпита.

Киевские ученые разработали классификацию пульпита, ценную тем, что в ней, кроме форм острого пульпита, учтён ещё его вид — случайно обнаженная пульпа (травматический пульпит с обнажением пульпы) — ранняя стадия острого воспаления пульпы, так как она в большинстве случаев возникает при лечении неосложнённого кариеса. Ценна классификация и тем, что к острому пульпиту отнесена и гиперемия пульпы. Эти элементы придают классификации направленность на диагностику тех форм пульпита, при которых показано щадящее лечение — так называемый консервативный

(биологический) метод. Действительно, биологический метод лечения пульпита предусматривает сохранение жизнеспособности всей пульпы, а потому используется при обратимых формах пульпита. Вот почему такие обратимые формы, как гиперемия пульпы и случайное обнажение пульпы, выгодно отличают эту классификацию от предыдущих.

Классификация пульпитов Яворской Е.С., Урбанович Л.И. (1964):

I. Острый пульпит:

1) гиперемия пульпы;

2) травматический пульпит (случайно обнажённая пульпа, перелом зуба с

обнажением пульпы);

3) ограниченный;

4) диффузный (серозный);

5) гнойный.

II.Хронический пульпит:

1) фиброзный;

2) гипертрофический;

3) гангренозный.

III. Обострившийся хронический пульпит.

IV. Пульпит, осложнённый периодонтитом (фокальным).

В Украине широко пользуются данной классификацией [Яворская Е.С., Урбанович Л.И., 1964] с учётом методов сохранения жизнеспособности пульпы. Особую форму заболевания — пульпит, осложнённый фокальным периодонтитом впервые описанный Е.С. Яворской (1964), выделяют как самостоятельную нозологическую единицу, хотя это весьма сомнительно. По существу, это уже периодонтит и лечение следует проводить соответственно диагнозу. Но весьма важно выделить пульпит, осложнённый фокальным периодонтитом в детской практике.

На кафедре терапевтической стоматологии РМАПО предложена классификация пульпита [Иванов B.C. и др., 1984], которая наиболее полно отвечает эндодонтической практике. По этой классификации различают следующие формы воспаления пульпы:

I. Острый пульпит:

острый серозно-гнойный очаговый;

острый гнойный диффузный.

II. Хронический пульпит:

хронический простой (фиброзный);

хронический пролиферативный;

хронический гангренозный.

III. Обострение хронического пульпита.

Принимая во внимание то, что серозное очаговое воспаление пульпы быстро переходит в гнойное и вообще редко диагностируется, авторы включили в классификацию серозно-гнойную форму пульпита.

В свете изложенного мы предлагаем следующую в большей степени патологоанатомическую, чем клиническую классификацию пульпита, включающую различные формы заболевания. При одних показано сохранение пульпы, при других – её удаление. Включение ранних форм заболевания расширит представление стоматологов о необходимости щадящего лечения пульпита.

I. Острый пульпит:

гиперемия пульпы;

случайное вскрытие пульпы (при лечении кариеса или отломе коронки

зуба);

ограниченный серозный пульпит;

очаговый серозно-гнойный;

диффузный гнойный.

II. Хронический пульпит:

фиброзный;

пролиферативный (гипертрофический);

гангренозный.

III. Обострение хронического пульпита.

Перечисленные формы укладываются в рамки клинических признаков, на основании которых можно установить диагноз и провести дифференциальную диагностику.

Международная классификация болезней пульпы последнего (десятого) пересмотра выглядит следующим образом.

К 04 Болезни пульпы и периапикальных тканей

К. 04.0 Пульпит

К 04.00 Начальный (гиперемия)

К 04.01 Острый

К 04.02 Гнойный (пульпарный абсцесс)

К 04.03 Хронический

К 04.04 Хронический язвенный

К 04.05 Хронический гиперпластический (пульпарный полип)

К 04.08 Другой уточнённый пульпит

К 04.09 Пульпит неуточнённый

К 04.1 Некроз пульпы

Гангрена пульпы

К 04.2 Дегенерация пульпы

Дентикли

Пульпарныекальцификации

Пульпарные камни

Международная классификация болезней пульпы постро­ена на нозологическом принципе, а именно: если о нозоло­гической форме известна её этиология, пато- и морфогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика, то она мо­жет быть включена в классификацию. Таким образом, хорошо изученная у нас в стране форма – фиброзный пульпит – может иметь своё место в классификационной схеме (К04.08 другой уточнённый пульпит). Справедливой следует считать и следующую градацию: К04.09 Пульпит неуточнённый, поскольку открывается возможность работать над новыми нозологическими формами.

Импонируют клиницистам позиции К04.2 Дегенерация пульпы: дентикли, пульпарные кальцификации, пульпарные камни, поскольку эти изменения существуют в клинике и морфологии и диктуют необходимость отказа от традиционной схемы пульпэктомии и использовать в этих случаях депофорез или мумифицирующие пасты.

ЛИТЕРАТУРА

1. Иванов В.С., Винниченко Ю.Л., Иванова Е.В. Воспаление пульпы зуба. – М.: Мед. Инф. Агентство, 2003. – 254 с.),

2. Терапевтическая стоматология / Боровский Е.В., Грошиков М.И., Патрикеев В.К., Барышева Ю.Д., Лемецкая Т.И. – 3-е изд., перераб. и доп. – М.: Мед., 1982. – 560 с.