Воспаление пуповины у новорожденных животных

Асфиксия новорожденных (asphyxia neonatorum). Это такое состояние организма, при котором в крови животного понижено содержание кислорода при избыточном накоплении углекислоты.

В период внутриутробного развития плода его дыхание обеспечивается через кровеносную систему матери. При трудных, затяжных родах, особенно при тазовом предлежании, нередко возникает ущемление пуповины, что уменьшает или полностью прекращает приток крови к плоду. В таких случаях развивается асфиксия плода с летальным исходом либо плод рождается с тяжелыми признаками гипоксии. Недостаточность кислорода в крови часто наблюдают при болезнях рожениц с клиническими признаками интоксикации организма или длительным повышением температуры тела.

Повышенное содержаниев крови плода углекислого газа преждевременно вызывает у него дыхательные движения, а недостаток кислорода способствует выходу мекония в околоплодные жидкости, которые плод аспирирует (вместе с меконием). Это вызывает пневмонию или образование локальных ателектатических очагов. При ущемлении пуповины снижается приток питательных веществ к плоду и последний вынужден использовать свои запасы гликогена, что в условиях недостаточности кислорода способствует повышению в тканях молочной кислоты и понижению рН крови.

Клинические признаки. Различают две формы асфиксии новорожденных: легкую и тяжелую. При легкой форме асфиксии (asphyxia livida) у новорожденных сохраняются все рефлексы, но дыхание с хрипами. Язык набухший и высовывается из ротовой полости, слизистые оболочки цианотичные («синюха»), сердечная деятельность учащенная.

Тяжелая форма асфиксии (asphyxia pallida) характеризуется угасанием рефлексов. Слизистая оболочка ротовой полости и язык имеют белую окраску («белая асфиксия»), частота сердечной деятельности уменьшена, дыхание сопровождается сильными хрипами.

Диагноз. Ставят его на основании исследования плода в родовых путях и оценки его рефлексов. Хороший диагностический признак — меконий в околоплодных водах. Определяют уровень молочной кислоты, рН крови и другие показатели кислотно-щелочного равновесия.

Прогноз при легкой форме асфиксии сомнительный, при тяжелой — неблагоприятный. Лечение. Прежде всего необходимо освободить дыхательные пути новорожденного от аспирированной слизи и околоплодной жидкости. Для этого быстро протирают носовые отверстия марлевой салфеткой, приподнимают животное за задние конечности или низко нагибают его голову. Из ноздрей и трахеи жидкость отсасывают резиновым баллоном, шприцем, соединенным с резиновой трубкой. Одновременно новорожденного опрыскивают холодной водой и тщательно растирают соломенными жгутами. После этого животному придают положение с приподнятым тазом и опущенной головой и применяют искусственное дыхание. Для возбуждения дыхательного центра инъецируют лобелии (0,02 г), а для поддержания сердечной деятельности — кофеин (0,5— 1 г), камфорное масло. Как крайнюю меру можно применить интракардиальную инъекцию адреналина.

Асфиксию нередко сопровождает ателектаз легких как следствие аспирации околоплодной жидкости и заполнения ею отдельных участков легких. При ателектазе отмечают учащенное дыхание, слабость, кашель, хрипы. Применяют искусственное дыхание, растирания, прохладные орошения, периодические и кратковременные ингаляции нашатырного спирта.

При тяжелой форме асфиксии рекомендуется применять вещества, предупреждающие возникновение метаболического ацидоза. Хорошо действуют введенные одновременно внутривенно 4—5%-ный раствор натрия гидрокарбоната в дозе 4,5—0,5 мл и 10%-ный раствор глюкозы в дозе 0,5 мл на 1 кг массы животного.

Запор у новорожденных. У слабых новорожденных, преимущественно у жеребят, нередко отмечается задержание мекония — густого, плотной консистенции первородного кала, состоящего из заглоченных и переваренных элементов околоплодных вод с более или менее значительным количеством волосков, выпавших у плода в околоплодную жидкость. Иногда не происходит акта дефекации из-за индивидуальных особенностей кишечника. Запор вызывает интоксикацию организма, нередко со смертельным исходом. Причиной запора у новорожденных часто бывает количественная недостаточность или качественная неполноценность молозива, как известно, обладающего послабляющими свойствами; если новорожденный не получает своевременно порцию молозива, у него развивается атония кишечника.

Клинические признаки. У новорожденного отсутствует дефекация; на второй день жизни он начинает проявлять беспокойство, оглядывается на живот, бьет по нему ногами, отказывается от корма. Затем появляются признаки общей слабости, вялость, и животное погибает. Пальцем, введенным в прямую кишку, устанавливают скопление в кишке густого, иногда твердого кала.

Прогноз вначале благоприятный, при явлениях общей слабости весьма сомнительный.

Лечение. Кал удаляют пальцем. Целесообразны теплые мыльные или масляные клизмы, молозиво, слабительные (01. Ricini 50,0; Natr. sulfurici 50,0-75,0, Extracti Aloes). Хороший эффект дает фенолфталеин (пурген) в дозе 1— 2 г в сочетании с грелками.

Профилактика. Необходимо не позднее 1—2 ч после рождения поить новорожденных молозивом. Хороший эффект достигается при содержании новорожденных с матерями в первые дни после рождения.

Воспаление пупка (omphalitis). В норме культя пуповины подвергается сухому некрозу (мумификация) и на 4—8-й день отпадает, пупок превращается в рубец и эпителизируется. При проникновении в культю возбудителя инфекции из внешней среды (реже гематогенным путем) процесс мумификации задерживается; иногда вместо сухого развивается влажный некроз (гангрена пуповины). У телят нередко воспаление пупка возникает при групповом содержании, когда животные имеют возможность сосать друг у друга пуповину и тем инфицировать ее.

Клинические признаки. Воспаление пупка становится заметным на 2—3-й день жизни новорожденного, реже — на 7-й. Воспаленная пуповина отечная и болезненная; иногда при тяжелом течении отек распространяется на окружающую пуповину область живота; отмечается повышение местной, а подчас и общей температуры. Культя пуповины превращается в мокрую гниющую массу грязно-бурого цвета.

Прогноз сомнительный, так как процесс может легко распространиться вверх по пупочным кровеносным сосудам и закончиться септицемией, пиемией или септикопиемией (суставолом).

Лечение. Тщательно очищают и дезинфицируют пупок новорожденных. При необходимости абсцесс вскрывают, пораженную культю удаляют, рану смазывают раствором йода, прижигают ляписом, карболовой кислотой, орошают раствором этакридина лактата, раствором калия перманганата, присыпают стрептоцидом. Рекомендуется в толщу брюшной стенки вокруг пупка инъецировать 0,5—1 млн ЕД стрептомицина, растворенного в 20—40 мл 0,25%-ного раствора новокаина. При необходимости такое лечение повторяют на второй и последующие дни. Одновременно с местным проводят общее лечение антибиотиками или сульфаниламидами.

Для предотвращения пупочной инфекции следует больше внимания уделяют содерж новорожденных.

17. Острые и хронические вестибуловагиниты (этиология,д-ка,лечение,проф-ка)

Воспаление слизистой оболочки преддверия влагалища и влагалища по течению бывает острым и хроническим; по характеру процесса – серозным, катаральным, гнойным, флегмонозным, дифтеритическим и смешанной формы; по происхождению – незаразным, инфекционным, инвазионным. Инфекционным фолликулярный вестибуловагинит характеризуется покраснением и опуханием слизистой оболочки преддверия влагалища и образованием на ней плотных гладких узелков с просяное зерно. Располагаются они рядами или группами вокруг клитора.

Пузырьковая сыпь преддверия влагалища сопровождается большим числом мелких красных пятнышек и узелков в нижнем углу вульвы, вокруг клитора и на верхушках складок слизистой оболочки преддверия влагалища. Узелки превращаются в гнойные пузырьки и вскрываются, а на их месте образуются эрозии и язвы.

Характерной особенностью трихомонозного вестибуловагинита являются множественные узелки на слизистой оболочке преддверия влагалища и влагалища с шероховатой поверхностью. При пальпации влагалища создается ощущение терки. Микроскопия влагалищной слизи обнаруживает трихомонад. Самки абортируют или остаются неоплодотворенными.

При кампилобактериозном (вибриозном) вестибуловагините в начале болезни возникают гиперемия, отечность, точечные и полосчатые кровоизлияния слизистой оболочки в глубине влагалища и скопление кровянистой слизи около шейки матки.

Под слизистой оболочкой в области клитора и в других местах обнаруживаются слегка возвышающиеся плотные и некровоточащие участки с неровными краями (узелки) размерами от 0,1х0,2 до 0,3х0,4 см



Пупочный сепсис (Sepsis umbilici, омфалофлебит omphalo­phlebitis) — инфекционная болезнь новорожденных животных, протекающая по типу раневой инфекции и возникающая при попадании условно-патогенной микрофлоры через пупочный канатик (бактерии, кокки, бациллы) в организм. Попадание в открытую рану микробов приводит к быстрому развитию септи­цемии.

Распространена болезнь во всех странах. Наличие ее — по­казатель низкой санитарной культуры персонала, ухаживаю­щего за новорожденными, плохая организация работы зоотех­ников и ветеринарных специалистов, не обеспечивающих пра­вильную подготовку животных к родам. Омфалофлебит может появиться в любом хозяйстве без заноса возбудителя инфек­ции извне.

Болезнь регистрируют чаще у телят и поросят 1—10-дневного возраста.

Возбудители. Развитие болезни обусловливает попадание ус-ловно-патогенной и патогенной микрофлоры (кишечная, сине-гнойная палочки, стрепто- и стафилококки, клебсиеллы, протей, дрожжи и пр.) в организм новорожденных через культю пупочно­го канатика. Способствует этому низкая резистентность новорож­денных телят и поросят, большая обсемененность животноводчес­ких помещений микрофлорой из-за недостаточной и неэффек­тивной санации, вентиляции, несоблюдения в родильных отде­лениях принципа «все занято — все свободно», гигиены родов и отсутствие обработки культи пупочного канатика. У телят старше 5-дневного возраста болезнь возникает при сосании пуповины друг у друга.

Патогенез. Поврежденная ткань культи пупочного канатика — благоприятная среда для размножения микрофлоры. Микрофлора по кровеносным сосудам пупочного канатика проникает в орга­низм новорожденного. После проникновения микробов у основа­ния культи пупочного канатика развивается воспалительный отек с образованием гнойных тромбов в венах. Отсюда значительная часть микробов попадает в кровоток, обусловливая тем самым бы­строе   развитие   сепсиса.

Болеют слабые телята. Больные с фекалиями, мочой, выделе­ниями из воспалительной культи пупочного канатика инфициру­ют пассажированными микробами помещение (подстилку, пол, стены). По мере пассажирования вирулентность микроорганизмов нарастает, поэтому заболевают даже крепкие, хорошо развитые животные.

Клинические признаки. Течение болезни может быть сверхост­рым, острым, подострым и хроническим.

Сверхострое течение наблюдают в первые 24 ч жизни животного, клинические признаки, кроме воспаления пуповины, развиться не успевают.

Острое течение проявляется угнетением, отказом от корма, повышением температуры на 0,5—1,5 “С. В области пу­повины — горячий и болезненный отек тестоватой консистен­ции. У поросят отмечают покраснение пуповины и прилежащей брюшной стенки, в начале болезни — запор, а затем учащенную дефекацию, гибель. Если болезнь затягивается на 3—4 сут, при­знаки диареи выражены сильнее. Периодически наблюдается мышечная дрожь. Культя пупочного канатика при этом влаж­ная, утолщенная, горячая, из нее выделяется воспалительный экссудат.

Хроническое течение выявляют у телят более стар­шего возраста (3—6 дней) при уже подсохшем канатике. Процесс развивается медленно, первые клинические признаки слабо выра­жены: плохой аппетит, слабое угнетение, повышение температуры тела. Позднее поражаются суставы и легкие: животные передвига­ются с трудом, выявляют болезненность и опухание суставов, ка­шель, серозно-катаральные истечения из носа, учащенное дыха­ние, хрипы при аускультации.

Патологоанатомические изменения. Кожа и слизистые оболочки бледные, серо-белого цвета, суховатые. В случае септической фор­мы при вскрытии находят общесептические процессы с развитием в пуповине воспалительных изменений серозно-геморрагического или гнойно-некротического типа. Развивается серозно-фибриноз-ный перитонит с массивным наложением фибрина на серозных покровах брюшной полости, вокруг пупочной вены и артерий. Стенки сосудов утолщены, отечны, снаружи красного цвета, в просвете сосудов видны различной длины тромбы с зонами гной­ного расплавления. Поверхностные паховые лимфоузлы увеличе­ны, гиперемированы, отечны, на разрезе темно-вишневого цвета. Селезенка слегка увеличена, полнокровна. Печень — дряблая, с очаговыми некрозами. В суставах — признаки серозно-фибриноз-ного воспаления.

Местный воспалительный процесс выражается признаками воспаления пупочного канатика.

Диагноз. Его ставят с учетом анамнестических данных о течении родов, клинических и патологоанатомических признаков; ди­агностическим тестом можно считать изменения в области пупоч­ного канатика.

Дифференциальный диагноз. Пупочный сепсис не­обходимо отличать от диспепсии, анаэробной дизентерии, энте-робактериальных инфекций. Окончательный диагноз подтвержда­ют лабораторными бактериологическими исследованиями.

Лечение. Используют антибактериальные средства. Наиболее эффективно введение половины дозы антибиотика парентерально и половины — методом обкалывания области пуповины.

Эффективны тетрациклин в дозе 20мг/кг массы животного 4 раза в день внутримышечно, бициллин-3 и -5—20 тыс. ЕД/кг (бициллин-3 инъецируют 1 раз в 4—6 дней, а бициллин-5 — 1 раз в 10—15 дней), эритромицин внутримышечно. Для внутримышеч­ного введения готовят раствор эритромицина на этиловом спирте из расчета 5—8 тыс. ЕД/кг массы животного. Сначала препарат ра­створяют в 2—Зсм3 спирта, а затем добавляют 4—6 см3 1%-ного раствора новокаина. Раствор вводят 2 раза в день.

Мономицин или мицерин вводят внутримышечно по 15— 20 тыс. ЕД/кг массы животного 2—3 раза в день. Оримицин инъе­цируют внутримышечно, подкожно или внутрибрюшинно из расчета 4—10 мг/кг массы животного 2 раза в сутки в течение 5— 7 дней. Эффективно парентеральное применение сарафлоксацина ежедневно в течение 3 дней в дозе 10 мг/кг. Используют и другие антибиотики широкого спектра действия: препараты группы энрофлоксацина, ципрофлоксацина, офлоксацина, цефаллоспорины. При необходимости назначают симптоматичес­кое лечение.

Профилактика. Для того чтобы снизить заболеваемость и ги­бель молодняка от пупочного сепсиса, следует роды принимать в строго санированных помещениях, соблюдая при этом правила гигиены. Норматив микробного загрязнения в родильном отделе­нии скотоводческих ферм составляет не более 50 тыс. микробных тел в 1 м3 воздуха помещения.

Сразу после рождения животное необходимо обтереть сухим стерильным полотенцем. Если не произошел самопроизволь­ный обрыв, необходимо обрезать пупочный канатик (оставляя культю у телят и жеребят длиной 7—8 см, а у поросят, ягнят и козлят 3—5 см), затем стерильными руками или пинцетом вы­давить вартонов студень (желеобразная соединительнотканная прослойка пупочного канатика) и обработать культю класси­ческими антисептическими препаратами: 5%-ным спиртовым раствором иода, 96%-ным этиловым спиртом, 2%-ным раство­ром перексида водорода, 1%-ным спиртовым раствором брил­лиантового зеленого, 2%-ным раствором диоксидина или хлоргексидина.

Нравиться

12677