Воспаление роговицы глаза витамины

Кератит, или воспаление роговицы – группа офтальмологических заболеваний, которые могут осложниться помутнением роговой оболочки и снижением зрения. Их вызывают различные факторы: от аллергической реакции и легкой травмы до системной инфекции. Далеко не всегда воспалительный процесс на роговице завершается легко и без последствий: примерно в трети случаев болезнь осложняется язвенным процессом и требует лечения с применением микрохирургических методов.

Почему возникает воспаление

Большая часть негнойных воспалений роговицы имеет инфекционное происхождение. Более 70% всех поставленных диагнозов связаны с активностью вирусов.

Наиболее распространенными возбудителями кератита этого типа считаются:

• вирус простого и опоясывающего герпеса;
• аденовирусы (этот вариант чаще обнаруживается у детей);
• вирусы кори и ветрянки.

В случае если воспалилась роговица глаза и в конъюнктивальном мешке присутствует гнойный экссудат, причиной патологии служит неспецифическая или специфическая бактериальная инфекция. К возбудителям этой группы относятся:

• неспецифические бактерии – пневмококки, стрептококки и стафилококки, синегнойная и кишечная палочки;
• простейшие – клебсиелла и протей;
• специфические бактерии и простейшие – возбудители туберкулеза, сифилиса, малярии, хламидии, гонококки и сальмонеллы.

В отдельную группу вынесены воспаления, вызванные активностью амеб рода Acanthamoeba. Они вызывают наиболее тяжелые поражения роговицы и глубоко расположенных структур глаза. Такие инфекции характерны для людей с нарушениями зрения, использующих контактные линзы. У них же распространено кандидозное, то есть грибковое воспаление роговой оболочки.

Для воспаления не обязательно должна присутствовать инфекционная составляющая. В ряде случаев патология развивается вследствие:

• аутоиммунных реакций на фоне поллиноза, приема некоторых лекарств или глистных инвазий, ревматоидном артрите и синдроме Шегрена;
• интраоперационных последствий или осложнений на фоне воспаления слизистых оболочек глаза, слезного мешка и канальцев, сальных желез или ресничных фолликулов;
• эндогенных влияний – продолжительного дефицита витаминов группы В, А, С, общего снижения иммунитета или хронических системных заболеваний, сопровождающихся нарушением обмена веществ (подагра, диабет и т.д.).

Также в офтальмологии зафиксировано воспаление роговицы вследствие интенсивного воздействия ультрафиолета. В этом случае речь идет об отдельном диагнозе – фотокератите.

Основные симптомы

Для воспаления роговой оболочки любой этиологии и степени характерно появление общих симптомов, объединенных понятием роговичный синдром:

• режущих и жгучих болей в глазу;
• интенсивного слезотечения;
• блефароспазма (непроизвольная реакция смыкания век даже без наличия раздражителей);
• непереносимости яркого света;
• ощущения присутствия под веком инородного тела;
• снижения остроты зрения с сохранением способности различать очертания и цвет предметов, их расположение в пространстве.

Появление перечисленных явлений обусловлено раздражением рецепторов на роговице инфильтратом, выделяемым тканями в ответ на повреждение. Он же снижает прозрачность оболочки глаза. При неинфекционном и вирусном воспалении экссудат бесцветный или сероватый, так как в нем преобладают лимфоидные агенты. Инфекционные кератиты сопровождаются выделением желтого или зеленоватого экссудата. Такое окрашивание обусловлено скоплением в нем лейкоцитов и гнойного отделяемого.

По мере развития болезни на месте воспалительного очага может сформироваться поверхностная эрозия, которая при отсутствии лечения трансформируется в глубокую язву. Внешне такие формирования выглядят как локализованный дефект с округлым или слегка неровным краем, серым дном и скоплением в ней экссудата. После заживления на месте язвы остается мутное пятно – бельмо.

Важно! Вместе с воспалением роговицы у 50-70% больных наблюдаются сопутствующие воспалительные процессы: конъюнктивит, склерит, увеит и другие.

Диагностика

Когда воспалилась роговица глаза, важно не только подтвердить кератит, но и обнаружить причину его развития. Для этого офтальмологи проводят комплексную диагностику. На начальном этапе используют инструментальные методы, позволяющие дифференцировать кератит с конъюнктивитом и другими схожими с ним недугами:

• биомикроскопическое исследование глаза для оценки характера и размеров очага поражения;
• оптическую или ультразвуковую пахиметрию для определения толщины роговой оболочки;
• эндотелиальную или конфокальную микроскопию для определения глубины эрозий и язв, а также степени распространения воспаления на слои оболочки глаза;
• компьютерную кератометрию для установления кривизны роговицы;
• кератотопографию для установления изменений рефракции;
• флюоресциновую пробу для выявления эрозий и язвенных очагов на роговице.

Для установления причин воспалительного процесса врач проводит осмотр и сбор анамнеза, чтобы выяснить, какие заболевания перенес больной в последние 1-3 месяца. Параллельно с этим проводится лабораторное исследование материалов, взятых с поверхности роговицы и конъюнктивы:

• бактериологический посев для выявления специфических и неспецифических инфекций;
• цитологическое исследование соскоба с эпителия конъюнктивы и роговичного слоя;
• ПЦР, ИФА и другие высокотехнологичные анализы, выявляющие антитела к паразитам и возбудителям специфических инфекций;
• туберкулиновые пробы.

При отсутствии положительных результатов лабораторных исследований проводят аллергологические пробы.

Лечение

Неинфекционные и инфекционные формы кератита требуют длительного стационарного лечения. В среднем на полное восстановление роговицы и устранение причин заболевания уходит от 2 до 4 недель. Основу терапии составляют консервативные методы, преимущественно медикаментозное лечение. Препараты назначает офтальмолог, при необходимости к процессу привлекаются специалисты других медицинских направлений: фтизиатры при туберкулезном происхождении кератита, аллергологи и иммунологи при неинфекционных формах заболевания, венерологи при обнаружении специфических микроорганизмов и т.д.

Какими группами препаратов лечат воспаление роговицы:

при вирусной форме кератита – препараты интерферона и ацикловир в форме местных инстилляций, закладывание мазей с ацикловиром под веко, пероральный прием иммуномодуляторов (Левамизол и его аналоги);

• при бактериальных формах кератита – закапывание в глаз капель, внутриглазные инъекции и антибиотиков из групп пенициллинов, цефалоспоринов, фторхинолонов и т. д., а при тяжелом течении – внутривенное вливание антибиотиков;
• при туберкулезных формах кератита – перорально и внутримышечно противотуберкулезные химические лекарства, терапия проводится под контролем фтизиатра;
• при аллергической форме воспаления – местные и системные антигистаминные препараты, инстилляции гормональных средств;
• при специфических бактериальных воспалениях роговицы (если обнаружены возбудители сифилиса, гонореи) – специфические антибиотики, подобранные с учетом чувствительности микрофлоры к ним в форме местных средств, внутривенных и внутримышечных инъекций.

Независимо от происхождения воспаления терапию дополняют препаратами для ускорения эпителизации и профилактики осложнений:

• мидриатики (атропин и его производные, скополамин) в форме капель и мазей;
• препараты с таурином для ускорения регенерации роговицы;
• местные ферментные препараты при снижении остроты зрения.

Хирургические вмешательства при неосложненных формах воспаления роговой оболочки не проводятся. К ним прибегают в случае углубления патологического процесса и появления на поверхности роговицы язвочек и глубоких эрозий. Такие новообразования угрожают не только ухудшением остроты зрения, но и повреждением наружной оболочки глаза с последующим вытеканием стекловидного тела, помутнением хрусталика.

Если после устранения острого воспалительного процесса обнаруживаются глубокие язвы, проводят следующие виды операций:

• Микродиатермокоагуляция – микрохирургическое вмешательство с использованием высокочастотных токов. Метод позволяет удалить рубцовые и некротические ткани в области наиболее сильного помутнения роговицы. Спустя 5 суток струп отторгается, на его месте появляется просветленный участок роговой оболочки. Полное заживление происходит спустя 2 недели после операции.
• Лазерная коагуляция – микрохирургическое воздействие на дефект роговицы, который позволяет послойно «выпарить» его и одновременно санировать ткани. Такое вмешательство позволяет еще и простимулировать регенеративные процессы: на месте дефекта формируются полноценные прозрачные роговые оболочки, а не рубец.
• Криоаппликация – локализованное малотравматичное воздействие на язвенный дефект сверхнизкими температурами. Методика по эффективности сравнима с термокоагуляцией электрическими волнами, но имеет менее выраженный коагулирующий эффект.
• Лазерное лечение – малотравматичная процедура при возникновении глаукомы и других заболеваний, связанных со снижением зрения из-за помутнения хрусталика.
• Кератопластика – восстановление роговицы донорскими или искусственными материалами.

Удаление (энуклеация) глазного яблока проводится при осложненных и тяжелых формах кератита, когда инфекционный процесс распространяется на все оболочки глаза, стекловидное тело и внутриглазные структуры. Такое осложнение может угрожать проникновением инфекции на глазницу, а затем головной мозг, поэтому единственным верным решением становится радикальное устранение проблемы.

Возможные осложнения

При легком течении кератита следы инфильтрации исчезают полностью спустя 2-4 недели с начала лечения. Осложнениями угрожают центральные и парацентральные воспаления роговой оболочки глаза, протекающие в тяжелой форме. Такие виды заболевания чаще других вызывают уменьшение прозрачности роговицы за счет формирования на ней рубцов. Сопровождаемые язвенным процессом патологии осложняются распространением инфекции на содержимое глазного яблока. Они, в свою очередь, могут завершиться флегмоной и атрофией глаза и зрительного нерва, сепсисом и прочими опасными для жизни состояниями.

Источник

Кератиты – группа воспалительных поражений роговицы – передней прозрачной оболочки глаза, имеющих различную этиологию, вызывающих помутнение роговицы и снижение зрения. Для кератита типичен, так называемый роговичный синдром, характеризующийся слезотечением, светобоязнью, блефароспазмом; ощущение инородного тела глаза, режущие боли, изменение чувствительности роговицы, снижение зрения. Диагностика кератита включает проведение биомикроскопии глаза, пробы с флуоресцеином, цитологического и бактериологического исследования мазка с конъюнктивы и роговицы, постановку иммунологических, аллергологических проб. При выявлении кератита проводится этиотропное (противовирусное, антибактериальное, противоаллергическое и т. д.) лечение. При изъязвлениях роговицы показано микрохирургическое вмешательство (кератопластика).

Общие сведения

Воспалительные заболевания глаза являются наиболее частой патологией в офтальмологии. Наибольшую группу среди них составляют конъюнктивиты (66,7%); воспалительные поражения роговицы – кератиты встречаются в 5% случаев. В конъюнктивальной полости глаза постоянно присутствует микрофлора, которая даже при минимальном повреждении роговицы легко вызывает ее воспаление. В половине случаев последствием кератита становится стойкое понижение зрения, требующее применения микрохирургических методик для восстановления оптических свойств роговицы, а в ряде случаев течение кератита может привести к необратимой слепоте. Развитие гнойной язвы роговицы при кератите в 8% случаев сопровождается анатомической гибелью глаза и в 17% – требует энуклеации глазного яблока в связи с безуспешностью консервативного лечения.

Кератит

Причины кератитов

Наибольшее число случаев развития кератита связано с вирусной этиологией. В 70% наблюдений возбудителями выступают вирусы простого герпеса и герпеса Зостера (опоясывающего герпеса). Провоцировать развитие кератита, особенно у детей, также может аденовирусная инфекция, корь, ветряная оспа.

Следующую большую группу кератитов составляют гнойные поражения роговицы, вызванные бактериальной неспецифической флорой (пневмококком, стрептококком, стафилококком, диплококком, синегнойной палочкой, кишечной палочкой, клебсиеллой, протеем) и специфическими возбудителями туберкулеза, сальмонеллеза, сифилиса, малярии, бруцеллеза, хламидиоза, гонореи, дифтерии и т. д.

Тяжелая форма кератита вызывается амебной инфекцией – бактерией Acanthamoeba; амебный кератит часто возникает у людей, носящих контактные линзы, и в долгосрочной перспективе может закончиться слепотой. Возбудителями микозного кератита (кератомикоза) являются грибки фузариум, аспергиллы, кандиды.

Кератит может служить проявлением местной аллергической реакции при поллинозах, использовании некоторых лекарственных препаратов, глистной инвазии, повышенной чувствительности к пищевым продуктам или пыльце растений. Иммунно-воспалительное поражение роговицы может наблюдаться при ревматоидном артрите, узелковом периартрите, синдроме Шегрена и др. заболеваниях. При интенсивном воздействии на глаза ультрафиолетового излучения может развиваться фотокератит.

В большинстве случаев возникновению кератита предшествует механическая, химическая, термическая травма роговицы, в том числе интраоперационное повреждение роговицы при проведении глазных операций. Иногда кератит развивается как осложнение лагофтальма, воспалительных заболеваний век (блефарита), слизистой глаз (конъюнктивита), слезного мешка (дакриоцистита) и слезных канальцев (каналикулита), сальных желез века (мейбомита). Одной из распространенных причин кератита служит несоблюдение правил хранения, дезинфекции и использования контактных линз.

Среди эндогенных факторов, благоприятствующих развитию кератита, выделяют истощение, недостаток витаминов (А, В1, В2, С и др.), снижение общей и местной иммунной реактивности, расстройства обмена (сахарный диабет, подагра в анамнезе).

Патоморфологические изменения при кератитах характеризуются отеком и инфильтрацией роговичной ткани. Инфильтраты, образованные полинуклеарными лейкоцитами, гистиоцитами, лимфоидными и плазматическими клетками, имеют различную величину, форму, цвет, нечеткие границы. В стадии разрешения кератита происходит неоваскуляризация роговицы – прорастание в оболочку новообразованных сосудов из конъюнктивы, краевой петлистой сети или обоих источников. С одной стороны, васкуляризация способствует улучшению трофики роговичной ткани и ускорению восстановительных процессов, с другой – новообразованные сосуды в дальнейшем запустевают и снижают прозрачность роговицы.

При тяжелом течении кератита развиваются некроз, микроабсцессы, изъязвления роговицы. Язвенные дефекты в роговице в дальнейшем рубцуются, образуя бельмо (лейкому).

Классификация кератитов

Кератиты классифицируются в зависимости от этиологии, течения воспалительного процесса, глубины поражения роговицы, расположения воспалительного инфильтрата и других признаков.

В зависимости от глубины поражения различают поверхностные и глубокие кератиты. При поверхностном кератите в воспаление вовлекается до 1/3 толщины роговицы (эпителий, верхний стромальный слой); при глубоком кератите – вся строма.

По локализации инфильтрата кератиты бывают центральными (с расположением инфильтрата в зоне зрачка), парацентральными (с инфильтратом в проекции пояса радужки), и периферическими (с инфильтратом в зоне лимба, в проекции цилиарного пояса радужной оболочки). Чем центральнее расположен инфильтрат, тем сильнее страдает острота зрения во время течения кератита и в его исходе.

По этиологическому критерию кератиты подразделяют на экзогенные и эндогенные. К экзогенным формам относят эрозию роговицы, кератиты травматического, бактериального, вирусного, грибкового генеза, а также кератиты, обусловленные поражением век, конъюнктивы и мейбомиевых желез (мейбомиевый кератит). В число эндогенных кератитов входят инфекционные поражения роговицы туберкулезной, сифилитической, малярийной, бруцеллезной этиологии; аллергические, нейрогенные, гипо- и авитаминозные кератиты. Эндогенные кератиты неясной этиологии включают нитчатый кератит, разъедающую язву роговицы, розацеа-кератит.

Симптомы кератита

Общим проявлением, характерным для всех форм заболевания, служит развивающийся при кератите роговичный синдром. При этом возникают резкие боли в глазу, непереносимость яркого дневного или искусственного света, слезотечение, непроизвольное смыкание век (рефлекторный блефароспазм), ухудшение зрения, ощущение инородного тела под веком, перикорнеальная инъекция глазного яблока.

Роговичный синдром при кератите связан с раздражением чувствительных нервных окончаний роговицы образующимся инфильтратом. Кроме этого, вследствие инфильтрации уменьшается прозрачность и блеск роговицы, развивается ее помутнение, нарушается сферичность и чувствительность. При нейрогенном кератите чувствительность роговицы и выраженность роговичного синдрома, напротив, снижены.

При скоплении лимфоидных клеток инфильтрат приобретает сероватый оттенок; при преобладании лейкоцитов его цвет становится желтым (гнойный инфильтрат). При поверхностных кератитах инфильтрат может рассосаться практически бесследно. В случае более глубокого поражения на месте инфильтрата образуются различные по интенсивности помутнения роговицы, которые могут в разной степени снижать остроту зрения.

Неблагоприятный вариант развития кератита связан с образованием изъязвлений роговицы. В дальнейшем, при отслаивании и слущивании эпителия, вначале образуется поверхностная эрозия роговицы. Прогрессирование отторжения эпителия и некроз тканей приводит к формированию язвы роговицы, имеющей вид дефекта с мутным серым дном, покрытым экссудатом. Исходом кератита при язве роговицы может быть регресс воспаления, очищение и эпителизация язвы, рубцевание стромы, приводящее к помутнению роговицы – образованию бельма. В тяжелых случаях глубокий язвенный дефект может проникать в переднюю камеру глаза, вызывая образование десцеметоцеле – грыжи десцеметовой оболочки, прободение язвы, формирование передних синехий, развитие эндофтальмита, вторичной глаукомы, осложненной катаракты, неврита зрительного нерва.

Кератиты нередко протекают с одновременным воспалением конъюнктивы (кератоконъюнктивит), склеры (кератосклерит), сосудистой оболочки глаза (кератоувеит). Нередко также развиваются ирит и иридоциклит. Вовлечение в гнойное воспаление всех оболочек глаза приводит к гибели органа зрения.

Диагностика кератита

В диагностике кератита важное значение имеет его связь с перенесенными общими заболеваниями, вирусными и бактериальными инфекциями, воспалением других структур глаза, микротравмами глаза и т. д. При наружном осмотре глаза офтальмолог ориентируется на выраженность роговичного синдрома и местные изменения.

Ведущим методом объективной диагностики кератита служит биомикроскопия глаза, в ходе которой оценивается характер и размеры поражения роговицы. Толщину роговицы измеряют с помощью ультразвуковой или оптической пахиметрии. С целью оценки глубины поражения роговицы при кератите проводится эндотелиальная и конфокальная микроскопия роговицы. Изучение кривизны роговичной поверхности осуществляется путем проведения компьютерной кератометрии; исследование рефракции – с помощью кератотопографии. Для определения корнеального рефлекса прибегают к проведению теста на чувствительность роговицы или эстезиометрии.

С целью выявления эрозий и язв роговицы показано выполнение флюоресцеиновой инстилляционной пробы. При нанесении на роговицу 1% раствора флюоресцеина натрия, эрозированная поверхность окрашивается в зеленоватый цвет.

Важную роль для определения лечебной тактики при кератите играет бактериологический посев материала с дна и краев язвы; цитологическое исследование соскоба эпителия конъюнктивы и роговицы; ПЦР, ПИФ, ИФА-диагностика. При необходимости проводятся аллергологические, туберкулиновые пробы и т. д.

Лечение кератита

Лечение кератита должно проводиться под наблюдением офтальмолога в специализированном стационаре в течение 2-4 недель. Общие принципы фармакотерапии кератитов включают местную и системную этиотропную терапию с применением антибактериальных, противовирусных, противогрибковых и др. лекарственных средств.

При вирусных кератитах с целью подавления выявленной инфекции применяются местные инстилляции интерферона, ацикловира; закладывание мазей (теброфеновой, флореналевой, бонафтоновой, с ацикловиром). Парентерально и внутрь назначают иммуномодуляторы (препараты тимуса, левамизол).

Бактериальные кератиты требуют назначения антибиотиков с учетом чувствительности к ним возбудителя в виде глазных капель, парабульбарных и субконъюнктивальных инъекций, в тяжелых случаях – путем парентерального введения пенициллинов, цефалоспоринов, аминогликозидов, фторхинолонов.

Лечение туберкулезного кератита проводят под руководством фтизиатра, используя противотуберкулезные химиопрепараты. При аллергическом кератите назначаются антигистаминные средства, субконъюнктивальное введение и инстилляции гормональных препаратов. В случае сифилитического или гонорейного кератита показана специфическая терапия под наблюдением венеролога.

При кератитах различной этиологии с целью профилактики вторичной глаукомы показано местное применение мидриатиков (атропина сульфата, скополамина); для стимуляции эпителизации дефектов роговицы – закапывание таурина, нанесение заживляющих мазей и т. д. При снижении остроты зрения назначают фонофорез и электрофорез с ферментами.

Изъязвления роговицы являются основанием для проведения микрохирургических вмешательств: микродиатермокоагуляции, лазеркоагуляции, криоаппликации дефекта. В случае резкого снижения зрения и ввиду рубцового помутнения роговицы показано проведение эксимерлазерной процедуры удаления поверхностных рубцов или кератопластики. При развитии на фоне кератита вторичной глаукомы показано лазерное или хирургическое лечение глаукомы. При тяжелых кератитах может потребоваться энуклеация глазного яблока.

Прогноз и профилактика кератитов

Исход и последствия кератита в значительной мере зависят от этиологии поражения, характера и локализации инфильтрата, сопутствующих осложнений. Своевременная и рациональная терапия кератита приводят к бесследному рассасыванию инфильтратов роговицы или образованию легких помутнений типа облачка. При глубоких кератитах, в особенности осложненных язвой роговицы, а также при парацентральном и центральном расположении инфильтрата, развиваются помутнения роговицы различной степени выраженности.

Исходом кератита может стать бельмо, вторичная глаукома, атрофия зрительного нерва, атрофия глазного яблока и полная потеря зрения. Особенно угрожающими для жизни являются септические осложнения в виде тромбоза пещеристой пазухи, флегмоны глазницы, сепсиса.

Профилактика кератитов включает предупреждение травм глаза, своевременное выявление и лечение конъюнктивитов, блефаритов, дакриоцистита, соматических заболеваний, общих инфекций, аллергий и т. п.

Источник