Воспаление сальных желез 4 букв

Сальные железы вовлекаются в процесс при очень распространенных кожных заболеваниях – угревой болезни (акне) и себорее.

Сальные
железы развиваются из эпителия волосяных фолликулов и в большинстве
случаев открываются в волосяные сумки. Железы красной каймы губ,
наружных половых органов и мейбомиевых желез век утратили связь с
волосяными сумками и открываются непосредственно наружу. Секрет сальных
желез представляет собой смесь эпидермальных липидов, продуцируемых
клетками шиповатого слоя, и липидов, синтезируемых в самих сальных
железах. Кожное сало, покрывающее всю поверхность кожи («липидная
мантия»), делает кожу эластичной и активно участвует в ее защите от
внешних раздражителей, в том числе от микроорганизмов, грибов и вирусов.
Сальные железы расположены повсюду на коже, за исключением ладоней и
подошв. Максимальныя плотность желез, достигающая 400-900 на 1 см2,
на лице (нос, носо-губный треугольник, лоб), на волосистой части
головы, на спине между лопатками, на верхней части груди. Эти места
получили наименование себорейных (от лат. sebum – сало и греческого rheσ– теку).

11.1. Акне

Акне
– мультифакториальное заболевание, в патогенезе которого важную роль
играют нарушение продукции и состава кожного сала, присутствие в сальных
железах и их протоках Propionibacterium acnes, изменение гормонального
статуса и кератинизации фолликулярного канала, а также наследственные
факторы. Сальные железы являются мишенью для дигидротес-тостерона,
что делает продукцию кожного сала андрогенозависимой. Половые стероидные
гормоны через специфические андрогенные рецепторы влияют на
митотическую активность клеток эпидермиса, рост волос и секрецию кожного
сала. У девушек патогенетическую роль играют тестостерон овариального
происхождения и прогестерон, обладающий андрогенной и антиэстрогенной
активностью. Это объясняет повышение салоотделения и усиление проявлений
акне перед менструацией. Стафилококки, коринебактерии, пропионибактерии
вызывают воспаление протока сальной железы. Однако тяжесть воспаления
зависит не только от абсолютного количества микроорганизмов, участвующих
в воспалительном процессе, но и от индивидуальной повышенной
чувствительности макроорганизма к микрофлоре.

Нарушение ороговения в фолликуле ведет к расширению его выводного протока и образованию открытого (черного) комедона. Заку-

порка
выводного протока сальной железы собственным секретом и ороговевшим
эпителием – закрытого (белого) комедона способствует размножению Propionibacterium acne, являющегося анаэробом. Липаза P. acnes подвергает триглицериды кожного сала гидролизу, в результате чего образуются свободные жирные кислоты, усиливающие воспаление.

Акне
могут вызываться эндогенными, а также экзогенными причинами. К ним
относят: механические, лекарственные, косметические, тропические и
другие варианты акне.

К акнеиформным дерматозам относят розовые угри, демодекоз, пери-оральный дерматит, келоидные угри.

Американская академия дерматологии в 1990 г. предложила критерии клессификации акне.

Типы акне:

– невоспалительные акне: открытые или закрытые комедоны:

– воспалительные акне: папулы, пустулы, узлы, кисты;

– папулы: воспалительные элементы диаметром менее 5 мм;

– пустулы: воспалительные элементы диаметром менее 5 мм с видимым гнойным стержнем;

– узлы: воспалительные элементы диаметром более 5 мм. По тяжести течения:

– легкая форма: от единичных до нескольких папул или пустул с комедонами, но без узлов;

– умеренная форма: от нескольких до множественных папул или пустул с единичными или несколькими узлами;

– тяжелая форма: многочисленные папулы, пустулы, узлы с гнойными или серозно-геморрагическими выделениями, ходы;

– очень тяжелая форма: конглобатные, фульминантные, инверсные акне.

Клиническая картина. Начальными
проявлениями угревой болезни становятся комедоны, возникающие в
результате закупорки выводных протоков сальных желез. Дальнейшее
развитие воспалительного процесса ведет к образованию папулезных,
пустулезных или папуло-пусту-лезных элементов (рис. 28). На этой стадии
воспалительных изменений, когда структуры дермы остаются
неповрежденными, возможно разрешение элементов без образования рубца.
При слиянии и распространении вглубь очаги могут уплотняться,
инфильтрироваться или абсцедировать, оставляя после себя
депигментированные рубцы, придающие коже изрытый, пестрый рельеф.

Помимо обыкновенных, встречаются шаровидные угри (acne conglo-bata). Они
имеют большие размеры, выраженный инфильтрат, расположенный в глубоких
слоях дермы и в подкожной жировой клетчатке. Нередко такие угри
сливаются между собой, как бы нагромождаясь один на другой, образуют
обширные инфильтраты с неровной бугристой поверхностью – конглобатные
угри (рис. 29). В центре некоторых угрей может формироваться абсцесс
(абсцедирующие угри). На месте таких угрей остаются рубцы, иногда
обезображивающие лицо. Конглобатные угри – тяжелое заболевание, они
могут локализоваться не только на себорейных участках, но и на коже
спины, живота и даже конечностей.

Молниеносные угри (acne fulminans) –
редкая и тяжелая форма заболевания, возникающая преимущественно у
мальчиков-подростков. Внезапно на коже туловища (но не на лице!)
появляются пустулезные и быстро изъязвляющиеся папулезные элементы,
напоминающие язвенно-некротическую пиодермию. Кожные проявления
сопровождаются общими явлениями: повышением температуры до 38 °C и выше,
болями в мышцах и суставах, потерей аппетита.

Инверсные угри связаны
с поражением апокринных потовых желез, расположенных в подмышечных
областях и промежности. Заболевание провоцируют трение тесной одеждой и
применение ан-типерспирантов, запирающих выводные протоки потовых желез и
волосяных фолликулов с содержащимися там анаэробами. Образуются
бугристые и болезненные инфильтраты, вскрывающиеся с выделением гноя и
формирова-нимем фистулезных ходов.

Лечение. Легкая угревая болезнь обычно может быть купирована наружными средствами.

Рис. 28. Вульгарные угри (папуло-пустулезная форма)

Рис. 29. Конглобатные угри

Ранее
популярные спиртовые растворы с салициловой кислотой и резорцином
уступили место современным средствам. Лосьон зинерит
(эритромицин-цинковый комплекс) сочетает противомикробное,
противовоспалительное и комедонолитическое действие, при этом цинк
уменьшает выработку секрета сальных желез. Перекись бензоила (5-10%)
выделяет кислород и оказывает бактерицидное действие в отношении P. асnes. Азелаиновая
кислота (скинорен) обладает комплексным действием: уменьшает воспаление
в сальной железе, угнетает в ней размножение микроорганизмов и тормозит
гиперкератизацию стенки волосяного фолликула.

При
средней и особенно тяжелой форме акне лечение должно быть комплексным.
Наиболее эффективны препараты тетрациклинового ряда, назначаемые на срок
от 2 нед до 3-4 мес. Следует предупредить больного о
фотосенсибилизирующем действии антибиотика и о прекращении лечения во
время беременности и лактации. Самым эффективным средством является
изотретиноин (13 цис-ретиноевая кислота) – синтетическое производное
витамина А. Курс лечения длится 4-5 мес под наблюдением врача и с
регулярным контролем биохимических показателей крови. Препарат нельзя
назначать беременным, кормящим матерям, лицам с повышенным уровнем в
крови триглицеридов и холестерина.

Побочные
реакции – тератогенное действие, сухость кожи и губ, обратимое
выпадение волос. Во время лечения женщины должны пользоваться надежными
контрацептивами, которые сами оказывают себо-статическое действие.
Антиандрогенную терапию (спиронолактон и ципротерона ацетат) применяют
как у женщин с повышенным содержанием тестостерона в крови и
гирсутизмом, так и у мужчин. Препараты не вызывают у мужчин гинекомастии
и снижения либидо.

Для местного
лечения назначают антибиотики: клиндамицин и эритромицин, чередуя их с
ретиноидами (третиноином). Этот дериват витамина А уменьшает толщину
рогового слоя и снижает сцепление кератиноцитов в сальных железах, что
уменьшает воспалительный процесс и способствует лучшему проникновению
других лечебных средств. Однако эффект бывает заметен не раньше чем
через 4-6 нед. Адапален в виде 0,1% геля оказывает комедолитическое,
отшелушивающее действие. Для достижения клинического эффекта необходимо
длительное (до 3 мес) ежедневное применение геля 2 раза в сутки.

11.2. Розовые угри

Эти угри чаще возникают у женщин старше 40 лет, а также лиц с патологией желудочно-кишечного тракта и имеют хроническое течение.

Этиология и патогенез. В
патогенезе заболевания важная роль принадлежит патологии
желудочно-кишечного тракта, гипертензии, генетической
предрасположенности, особенно у лиц со светлой и тонкой кожей.
Определенную роль в патогенезе розовых угрей играет железница (demodex folliculorum), очень
часто обнаруживаемая при этом заболевании. Однако этих клещей нельзя
рассматривать как этиологический фактор. Начинающееся заболевание
создает благоприятные условия для жизнедеятельности клеща, который
является факультативным сапрофитом. Железница углубляет течение болезни:
часто появляются жжение и зуд.

Клиническая картина. Элементы
локализуются преимущественно в области кожи щек, носа, лба, подбородка;
может поражаться конъюнктива. Поражение глаз проявляется светобоязнью,
конъюнктивитом, кератитом.

Заболевание
начинается с незначительной эритемы, усиливающейся от приема острой и
горячей пищи, алкогольных напитков. Затем эритема становится стойкой,
приобретает синюшно-красный цвет, который к периферии постепенно
ослабевает. Появляются телеангиэктазии (эритематозная стадия, или
розацеа). У некоторых больных такая эритема держится многие годы. Очаги
могут сливаться между собой. На фоне застойной эритемы нередко
появляются небольшие узелки плотной консистенции, в центре которых через
некоторое время формируется пустула (папуло-пустулезная стадия) (рис.
30). Узелки могут сливаться, вследствие чего кожа лица приобретает
бугристый вид. При локализации процесса в области носа могут появиться
опухолевидные образования мягкой консистенции. Кожа над ними фиолетового
цвета, с зияющими устьями волосяных фолликулов, при надавливании из них
выделяется жирная масса (ринофима, или шишковидный нос). У некоторых
больных при диаскопии стойких папулезных элементов выявляется
желто-бурая окраска, что напоминает симптом «яблочного желе» при
туберкулезной волчанке (люпоид-ные розацеа).

Рис. 30. Розовые угри

Розацеа
поражают не только веки, но и глаза, в том числе не исключены блефарит,
конъюнктивит, кератит, способный в запущенных случаях привести к
серьезным осложнениям и даже к слепоте.

Диагностика. Дифференциальную
диагностику проводят с дискоид-ной красной волчанкой, периоральным
дерматитом и обыкновенными угрями. В отличие от розовых угрей при
красной волчанке отмечаются эритематозные очаги различной величины с
четкими границами, слегка инфильтрированные, покрытые плотно сидящими
чешуйками, с атрофией кожи. Обыкновенные угри появляются в юношеском
возрасте, на жирной коже лица образуются узелки, из которых быстро
формируется пустула с воспалительной реакцией вокруг. В большом
количестве имеются комедоны – черные угри; телеангиэктазии отсутствуют.
Процесс, помимо лица, может локализоваться на груди и спине.

Сходным по клиническим проявлениям с розовыми угрями является периоральный или периорифициальный дерматит, который
чаще возникает у женщин. Поражается кожа лица, как правило, вокруг рта
или в области крыльев носа, на веках (периорифициальный дерматит). При
этом заболевании на фоне неяркой и нерезко ограниченной гиперемии
возникают узелки диаметром в 1-3 мм. В центре некоторых узелков
образуется небольшая пустула, при вскрытии которой выделяется
сероз-но-гнойный экссудат, затем появляется шелушение. Процесс длится
долго, нередко усугубляется от применения различных кремов и мазей.
Глюкокортикоидные мази, особенно фторсодержащие, сначала создают
видимость улучшения, а затем осложняют течение болезни.

Этиология
и патогенез этих дерматитов окончательно не выяснены. Определенную роль
в возникновении периорального дерматита играют длительный прием
глюкокортикоидных препаратов, применение кремов, грима, лосьона и пр.
Возможно, что формальдегид, который входит в состав многих косметических
средств как консервант, становится причиной дерматита. Применение
фторсодержащих кортикостероидных мазей, снижающих бактерицидные свойства
кожи, создает предпосылки для размножения железницы, роль которой в
патогенезе многих случаев периорального дерматита несомненна.

Лечение. Устранение
причинных факторов, эндокринных расстройств, нарушений функции желудка и
печени, нормализация стула, нераздражающая диета, запрещение алкоголя,
горячих напитков, острых блюд. Основными препаратами являются
антибиотики тетра-циклинового ряда, назначаемые внутрь (доксициклин по
100 мг/сут в течение нескольких месяцев). Метронидазол достаточно
эффективен

в дозе 500 мг/сут в
течение 2-4 нед, роаккутан – в дозе 0,1-0,2 мг/кг ежедневно в течение
3-4 мес. Для наружного лечения применяют спиртовые растворы, оказывающие
дезинфицирующее и подсушивающее действие. При обнаружении железницы
проводится наружное противо-паразитарное лечение – мазь «Ям», аэрозоль
спрегаль, 20% гель бензил-бензоата, метрогил-желе (1% метронидазол).

Из
физиотерапевтических методов используют криомассаж и электрокоагуляцию.
Рекомендуется исключить факторы, способствующие расширению кровеносных
сосудов кожи лица: избегать воздействия холода, солнечных лучей,
исключить острую и горячую пищу, алкогольные напитки. Лечение эффективно
при одновременной терапии имеющихся у больных заболеваний
желудочно-кишечного тракта, эндокринных нарушений у женщин в
климактерическом периоде. Все это, а также отказ от применения средств
декоративной косметики и корти-костероидных мазей является профилактикой
рецидивов розовых угрей и возникновения периорального дерматита.

При
ринофиме производят хирургическое иссечение гипертрофических
разрастаний скальпелем, термокаутером или фрезой. В начальном периоде
эффективны замораживание снегом угольной кислоты и диа-термокоагуляция
волосковым электродом.