Воспаление сердца у новорожденных

Миокардит у детей – это воспалительное заболевание миокарда различной этиологии, которое возникает первично либо выступает осложнением других болезней. Причинами патологии являются инфекционные, аллергические, токсические и лекарственные факторы. Симптомы миокардита включают боли в сердце, одышку, слабость, лихорадку. Для диагностики используют лабораторное обследование (миокардиальные маркеры, серологические реакции), инструментальные методы – рентгенографию ОГК, ЭхоКГ, ЭКГ. Лечение проводится с учетом этиологии: детям назначаются антибиотики и противовирусные препараты, глюкокортикоиды, кардиотропные средства.

Общие сведения

Истинная частота миокардита в детском возрасте не установлена, поскольку его симптомы варьируют от слабости и утомляемости до кардиогенного шока, что затрудняет постановку диагноза. Чаще всего заболевание встречается у новорожденных, детей раннего возраста, нередко оно сопровождается перикардитом. По результатам аутопсии признаки воспаления миокарда выявляются у 4-9% умерших детей. Вариабельность клинической картины и высокий риск осложнений обуславливают актуальность миокардитов в детской кардиологии.

Миокардит у детей

Причины

У детей миокардит чаще возникает на фоне вирусного поражения сердца. Среди этиологических факторов преобладают парвовирусы, вирус герпеса 6 типа, энтеровирусы (Коксаки и ECHO). Возможно сочетание нескольких инфекционных агентов, что является прогностически неблагоприятным признаком. Среди других причин воспалительного повреждения сердца детские кардиологи называют:

Бактериальные. Наиболее опасными считаются дифтерийные (инфекционно-токсические) миокардиты, также поражения сердца встречаются при скарлатине, брюшном тифе, сальмонеллезе. Реже у детей развивается воспаление миокарда, вызванное патогенными штаммами стафилококков и стрептококков.
Иммунологические. Миокардит возникает как особый вид аллергической реакции на введение столбнячного анатоксина, сывороток или вакцин. Другой вариант – аутоиммунный механизм, связанный с системными болезнями соединительной ткани, саркоидозом, гранулематозом Вегенера.
Токсические. Повреждение сердечной мышцы бывает в ответ на действие металлов – меди, железа, свинца. Миокардиты наблюдаются при укусах ядовитых насекомых и змей, отравлении мышьяком или угарным газом. При этом они сочетаются с полиорганной патологией. Среди физических факторов заболевания называют радиацию и электровоздействие.
Лекарственные. Сердечная мышца поражается при длительном или неконтролируемом применении антибиотиков, противосудорожных средств, антипсихотиков. Симптомы миокардита также появляются после приема препаратов лития, доксорубицина, других цитостатиков. У подростков болезнь может провоцироваться употреблением наркотиков (амфетамина, кокаина).

Патогенез

Несмотря на разнообразие причин, в механизме развития заболевания играют роль сходные иммунопатологические процессы. Результаты экспериментальных исследований показывают, что миокардит является результатом комбинации прямого цитотоксического воздействия на кардиомиоциты и опосредованного негативного влияния на клетки, которое реализуется через цитокины и другие биомолекулы.

Развивающаяся иммунологическая недостаточность вызывает дисрегуляцию иммунного ответа и выработку антител к кардиомиоцитам. Дисфункция миокарда провоцирует гиперпродукцию нейрогормонов и провоспалительных цитокинов, а в дальнейшем – тотальное структурное повреждение клеток. Физиологические особенности сердечно-сосудистой системы у детей обуславливают быструю дезадаптацию и декомпенсацию состояния.

Классификация

В отечественной педиатрии болезнь разделяют на врожденную (антенатальную) и приобретенную (постнатальную). По длительности миокардиты бывают острые (до 3 месяцев), подострые (до 1,5 лет) и хронические. Для обобщения характера течения заболевания и прогноза врачи пользуются зарубежной клинико-патологической классификацией по Е.Либерману, которая включает 3 формы:

Молниеносный вариант. Проявляется быстрым нарастанием признаков недостаточности кровообращения и декомпенсацией, включительно с кардиогенным шоком. У детей выражена левожелудочковая дисфункция, а симптомы воспаления миокарда хорошо видны при ультразвуковой диагностике.
Подострая форма. Протекает бессимптомно или со стертой клинической картиной, дети не жалуются на недомогание или принимают его за обычное переутомление. При этом зачастую развиваются аритмии и структурные перестройки сердечной мышцы.
Хроническое течение. При активном варианте миокардита наблюдаются рецидивы заболевания при положительном ответе на терапию. Для хронической персистирующей формы характерны постоянные симптомы и воспалительные очаги в миокарде, которые дают неблагоприятный долгосрочный прогноз.

Симптомы миокардита у детей

У большинства детей заболевание протекает без выраженных сердечных проявлений, поэтому оно редко диагностируется вовремя. Поскольку ведущие симптомы миокардита – одышка, рвота, снижение аппетита, в 80% случаев при первичном обследовании у педиатра выставляется другой диагноз, а воспаление сердца обнаруживают после инструментальной и лабораторной диагностики.

Клиническая картина миокардита зависит от возраста пациента. Для новорожденных и младенцев 1-го года жизни характерно тяжелое или фульминантное течение. У малыша отмечаются приступы остановки дыхания, сменяющиеся шумной одышкой, он сильно потеет, становится вялым и заторможенным. Ребенок отказывается от груди или бутылочки. Кожа вокруг рта и на кончиках пальцев приобретает синюшный оттенок.

В раннем возрасте типичны симптомы левожелудочковой недостаточности – частое и шумное дыхание, одышка при физической нагрузке, периодический кашель с хрипами. Самочувствие ухудшается в положении лежа, во время ночного сна. При остром процессе повышается температура тела до субфебрильных или фебрильных цифр. У школьников вышеописанные признаки миокардита дополняются болями в животе, тошнотой и рвотой.

Патогномоничные симптомы кардиального поражения, такие как боль в предсердечной области, ощущение перебоев или замирания сердца, обмороки, встречаются только у 40-50% детей школьного возраста. При тяжелом течении возможны отеки нижних конечностей, увеличение живота из-за гепатомегалии и асцита. Изредка болезнь манифестирует кардиогенным шоком.

Осложнения

Миокардит – потенциально опасное для жизни ребенка заболевание, поскольку оно может стать причиной внезапной сердечной смерти. Важное прогностическое значение имеет своевременность постановки диагноза, поскольку без лечения смертность достигает 20% у подростков и до 75% у новорожденных. Среди осложнений острого периода также выделяют кардиогенный шок, тромбоэмболический синдром.

В 46% случаев нелеченый миокардит переходит в дилатационную кардиомиопатию, которая сопровождается хронической сердечной недостаточностью. При хроническом течении развивается гипертрофия, а затем фиброз миокарда, наблюдается стойкая сердечно-сосудистая дисфункция. Обычно у таких детей определяются нарушения ритма и проводимости (от единичных экстрасистол до опасных желудочковых тахикардий).

Диагностика

Детский кардиолог обращает внимание на анамнез – связаны ли симптомы с перенесенной инфекцией, отравлением, приемом лекарств или введением вакцины. При физикальном осмотре врач оценивает тахикардию, приглушенность сердечных тонов и появление патологических ритмов, наличие разнокалиберных легочных хрипов. Диагностический план при миокардите у детей включает следующие методы:

УЗИ сердца. При эхокардиографии кардиолог видит расширение сердечных камер, утолщение их стенок, интерстициальный отек тканей. Исследование дополняют допплерографией для оценки кровотока в сосудах. Для уточнения диагноза рекомендовано проводить МРТ сердца с контрастированием.
Рентгенография ОГК. Врач обнаруживает расширение сердечной тени во все стороны и повышение кардиоторакального индекса более 0,5, что характеризует кардиомегалию. Наблюдаются сглаживание контуров органа и сферичная деформация, что свидетельствует об активном воспалении и отеке тканей.
ЭКГ. На кардиограмме выявляют снижение вольтажа зубцов и симптомы гипертрофии миокарда левого желудочка. Реже заметны нестойкие изменения реполяризации. Ранние симптомы миокардита представлены разнообразными нарушениями проводимости, в 60% случаев им сопутствует экстрасистолия.
Исследования миокардиальных маркеров. Информативным для врача является повышение тропонина и его изоферментов, что указывает на острое течение. Ценные диагностические сведения дают анализы на КФК и ЛДГ, которые отражают активность воспалительного процесса. NT-proBNP определяют для подтверждения сердечной недостаточности.
Серологические тесты. Исследования крови и других биологических материалов требуются для установления причины миокардита, если предполагается его вирусная или бактериальная природа. На практике эти методы не всегда эффективны. Поэтому дополнительно производится микробиологический анализ смывов носоглотки.

«Золотым стандартом» диагностики миокардитов признана эндомиокардиальная биопсия. Метод необходим для гистологической верификации диагноза в сомнительных случаях, а также для обнаружения этиологических факторов воспаления. В связи со сложностью проведения и инвазивностью биопсия сердечной стенки не введена в рутинный диагностический комплекс, но выполняется по показаниям в специализированных кардиологических центрах.

Лечение миокардита у детей

Ребенку с миокардитом требуется госпитализация и лечебно-охранительный режим в течение первых 1-2 месяцев либо до стихания острой фазы заболевания. Полностью ограничиваются физические нагрузки, поскольку они усиливают воспалительный процесс. Подбирается полноценное сбалансированное питание, пациентам-школьникам рекомендуют ограничить потребление соли. Тщательно контролируется питьевой режим для предупреждения отеков.

Медикаментозное лечение миокардита имеет несколько составляющих: этиотропную терапию при условии выделения инфекционного возбудителя, коррекцию признаков сердечной недостаточности, применение патогенетических препаратов для воздействия на механизмы развития болезни. С терапевтической целью используют следующие группы лекарств:

Антибиотики. Детям назначают защищенные пенициллины в комбинации с аминогликозидами или цефалоспоринами (в школьном возрасте). Курс длится 2-4 недели, чтобы полностью устранить миокардит, вызванный вирусно-бактериальной ассоциацией, предупредить начало инфекционного эндокардита.
Противовирусные средства. Лекарства эффективны лишь в первые дни после попадания инфекционного агента в организм, поэтому показаны не всем больным. При заражении герпесвирусами используют препараты группы ацикловира и антицитомегаловирусный иммуноглобулин.
Ингибиторы АПФ. Медикаменты занимают первое место в терапии сердечной недостаточности у детей. Для повышения эффективности их дополняют бета-блокаторами, сердечными гликозидами в низких дозах и метаболическими препаратами.
Глюкокортикоиды. Противовоспалительные гормоны эффективны при тяжело протекающем воспалении, развитии инфекционно-токсического шока, поражении проводящих путей сердца. Иммуносупрессия рекомендована только в остром периоде миокардита.

Прогноз и профилактика

Исходом миокардита может быть выздоровление, сохранение остаточных минимальных нарушений сердечной деятельности либо переход в хроническую форму. Чем раньше проведена диагностика и начато лечение, тем больше у ребенка шансов на полное излечение. Профилактика болезни включает предупреждение вирусных и бактериальных инфекций, санацию хронических очагов воспаления, проведение вакцинации согласно Национальному календарю прививок.

Источник

Миокардит у новорожденных чаще всего вызывается вирусами Коксаки В (тип 1-5) и Коксаки А13, может быть проявлением внутриутробного генерализованного воспалительного процесса с полиорганным поражением.

Кардиты могут развиваться в антенатальном и постнатальном периоде. При этом антенатальные кардиты бывают ранние и поздние. При раннем антенатальном кардите у плода к концу внутриутробного развития воспалительный процесс в сердце заканчивается, после рождения у ребенка обычно диагностируется кардиопатия, причем преобладают фибросклеротические процессы. Поэтому т. н. ранние врожденные кардиты отождествляются с понятием фиброэластоз. Фиброэластоз рассматривают как неспецифическую морфологическую реакцию эндокарда на любой миокардиальный стресс. В качестве такого стресса могут выступать врожденные пороки сердца, гипоксия, инфекции, кардиомиопатии. Если повреждающий агент (бактерии, вирусы) действует на миокард в последние 2-3 месяца внутриутробного периода, развивается поздний антенатальный кардит (возникает в последнем триместре беременности или в момент рождения ребенка). В миокарде возникает классическое воспаление, что соответствует термину «миокардит», и младенцы рождаются с острой фазой воспаления и клиническими проявлениями заболевания. Острый постнатальный кардит развивается у детей в периоде новорожденности, он может быть врожденным и приобретенным. Для позднего антенатального и острого постнатального кардита характерно увеличение размеров сердца и гипертрофия миокарда. Все перечисленные варианты повреждения миокарда имеют особенности, обусловленные этиологическими факторами.

Классификация миокардитов предусматривает прежде всего разделение их по этиологическому признаку. Данный подход к классификации миокардитов осуществлен в МКБ-10. Общепринятых патогенетических принципов классификации миокардитов нет. Традиционно по патогенетическому признаку можно выделять 3 формы миокардитов:

инфекционные и инфекционно-токсические – при гриппе, энтеровирусной инфекции и др.;
аллергические (иммунные) – при системных заболеваниях, инфекционно-аллергический миокардит, лекарственный, сывороточный;
токсико-аллергические – при тиреотоксикозе, уремии.

По распространенности процесса различают очаговые миокардиты и диффузные миокардиты.

По течению: острые миокардиты, подострые миокардиты, рецидивирующие миокардиты, хронические миокардиты, абортивные миокардиты.

Диагноз «миокардит» у новорожденных может основываться на рекомендациях Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (New York Heart Association – NYHA), разработанных в 1973 г., 1979 г., дополненных M. Take и соавт. (1981) и Ю. К. Новиковым (1988).

Для диагностики острого диффузного миокардита используют две группы диагностических критериев – «больших» и «малых» симптомов.

Диагноз «миокардит» ставится на основании наличия хронологической связи признаков перенесенной инфекции (аллергии, токсического воздействия и т. п.) с двумя «большими» критериями миокардита или сочетание одного «большого» с двумя «малыми» критериями.

«Большие» критерии – имеется хронологическая связь перенесенной инфекции (или аллергической реакции, или токсического воздействия) с появлением следующих кардиальных симптомов:

кардиомегалия;
сердечная недостаточность;
кардиогенный шок;
синдром Морганьи-Адамса-Стокса;
патологические изменения на ЭКГ, в том числе сердечные аритмии и нарушения проводимости;
повышение активности кардиоспецифических ферментов (КФК, МВ-КФК, ЛДГ 1 и ЛДГ 2) и содержания тропонинов.

«Малые» критерии:

лабораторное подтверждение перенесенной инфекции (например, высокие титры противовирусных антител);
ослабление I тона;
протодиастолический ритм галопа.

Осложнения миокардитов:

острая сердечная недостаточность (сердечная астма, отек легких);
пароксизмальные нарушения ритма с сердечной недостаточностью;
АВ-блокада с остановкой сердца;
перикардит;
развитие дилатационной кардиомиопатии.

Диагностика миокардита

Целью диагностики является подтверждение наличия миокардита, установление его этиологии, степени тяжести заболевания для назначения необходимой терапии, определение клинического варианта течения заболевания и выявление наличия осложнений. В клинической практике используются комплексные методы диагностики.

При изучении материнского и акушерско-гинекологического анамнеза устанавливается связь кардиальной симптоматики у новорожденного с эпизодами персистирующего инфекционного процесса у матери во время беременности (респираторно-вирусные и бактериальные инфекции, гипертермия неясного генеза), связь поражения сердца у новорожденного с заболеваниями матери.

Данные физикального обследования от близких к норме до признаков тяжелой сердечной дисфункции. В легких случаях могут выглядеть без признаков интоксикации, чаще всего наблюдается тахикардия и тахипноэ. При более тяжелых формах наблюдаются признаки циркуляторной недостаточности левого желудочка. При широком распространении воспаления выявляются классические симптомы сердечной дисфункции, такие как набухание шейных вен, крепитация в основаниях легких, асцит, периферические отеки, выслушивается третий тон или ритм галопа, что может отмечаться при вовлечении в патологический процесс обоих желудочков.

При аускультации сердца выраженность первого тона может быть снижена. Шумы митральной и трикуспидальной регургитации свидетельствуют о дилятации желудочка. Диффузное воспаление может привести к развитию перикардиального выпота, без тампонады, что проявляется шумами трения.

Клинический анализ крови: при легкой форме общий анализ крови существенно не изменяется. При миокардите средней степени тяжести и тяжелом отмечается повышение СОЭ, умеренное увеличение количества лейкоцитов с нейтрофилезом и палочкоядерным сдвигом, моноцитозом. Наиболее выраженный лейкоцитоз и токсическая зернистость нейтрофилов характерны для бактериальных миокардитов. Вирусные миокардиты далеко не всегда сопровождаются лейкоцитозом даже при выраженной симптоматике.

Клинический анализ мочи, как правило, без изменений. При развитии выраженной сердечной недостаточности в моче обнаруживаются белок, цилиндры (преимущественно гиалиновые). В биохимическом анализе крови определяется повышенный уровень белков острой фазы (С-реактивный белок), увеличивается содержание в крови фибрина, гаптоглобина, серомукоида, снижается содержание альбуминов.

Ревматологический скрининг проводится для исключения системных воспалительных заболеваний (антистрептолизин-0, ревматоидный фактор, антинуклеарные антитела и антитела к

2-спиральной ДНК, LE-клетки).

При определении сердечных ферментов отмечается повышение активности МВ-креатинфосфокиназы и сердечных тропонинов – I и T.

Для подтверждения вирусной этиологии необходимо выделить вирус методом ПЦР-диагностики из крови, кала, перикардиальной жидкости, смывов из носоглотки, а также исследовать сыворотку на антитела к вирусам, связывание комплемента и подавление гемагглютинации в острой фазе и в стадии выздоровления. Посев крови на стерильность позволяет определить бактериальную природу заболевания.

Определение титров сывороточных антител при вирусных миокардитах из4за своей низкой специфичности и задержке роста вирусных титров редко используется в клинической практике.

В диагностике миокардита может помочь исследование некоторых иммунных реакций, непосредственно связанных с поражением миокардиальных волокон. Можно выявить увеличение титра противомиокардиальных антител, торможение миграции лейкоцитов при постановке реакции с антигенами миокарда и миокардиальных мембран. Реакция торможения миграции лейкоцитов (индекс миграции) указывает на наличие сенсибилизации лейкоцитов к данному антигену. Наличие аутоиммунных сдвигов существенно помогает диагностике миокардитов, в патогенезе которых иммунный механизм играет ведущую роль. Обнаружение этих реакций, в особенности в сочетании с гиперферментемией существенно помогает в дифференциации миокардита тяжелого течения и дилатационной кардиомиопатии. Сложность такой дифференциации обусловливается еще и тем, что, по данным эндомиокардиальной биопсии, через 1-2 месяца после начала болезни при условии проведения современной противовоспалительной терапии в биоптатах не удается обнаружить признаков воспалительного процесса.

М. С. Суровикина и соавт. продемонстрировали важную роль в патогенезе миокардита нарушений калликреин-кининовой системы, что коррелирует с тяжестью течения болезни. Наиболее тяжелому течению миокардита соответствует более выраженное усиление активности кининогенеза, резкое повышение адсорбции калликреина на каолине, резкое снижение активности ингибиторов калликреина. При более легком течении эти сдвиги выражены в меньшей степени. Отмечается также, что при рецидивах миокардита одновременно наблюдаются сдвиги калликреин-кининовой системы, мало выраженные в период ремиссии болезни.

Цитохимическое исследование лейкоцитов крови у больных миокардитами выявляет выраженные изменения клеточного метаболизма, обнаружена активация щелочной фосфатазы нейтрофилов. Повышение активности нейтрофилов при инфекционно-аллергическом миокардите следует рассматривать как результат выброса в кровь молодых, функционально активных нейтрофилов для осуществления ими защитных реакций (показатель активности патологического процесса). При изучении метаболизма лимфоцитов у больных инфекционно-аллергическими миокардитами отмечено отчетливое повышение активности кислой фосфатазы в лимфоцитах, при этом повышение кислой фосфатазы может сочетаться как с нормальным уровнем сукцинатдегидрогеназы, так и с ее снижением. Последнее сочетание рассматривается как показатель наличия аллергических реакций замедленного типа.

Приведенные данные вселяют оптимизм в отношении возможности улучшения диагностики миокардита. Перечисленные лабораторные показатели еще не вошли в широкую практику, однако сам факт дальнейших изысканий тех или иных сдвигов свидетельствует о необходимости иметь в арсенале врача дополнительные диагностические критерии.

При рентгенологическом исследовании грудной клетки размеры сердца варьируют от нормальных до значительно увеличенных.

При легком течении миокардита размеры сердца не изменены. При миокардите средней степени тяжести и тяжелой форме размеры сердца значительно увеличены, при выраженной кардиомегалии сердце как бы расплывается на диафрагме, дуги его сглаживаются, пульсация ослабевает. В легких можно обнаружить умеренно выраженный венозный застой, широкие корни (может отмечаться их смазанность, нечеткость), усиление венозного рисунка.

При электрокардиографии часто обнаруживают изменения интервала ST и зубца Т, нарушения ритма и проводимости. Характерны неспецифические изменения – синусовая тахикардия, могут наблюдаться блокады (атриовентрикулярная блокада – блокада правой ветви с или без блокады обоих пучков, полная блокада или задержка внутрижелудочковой проводимости), желудочковая аритмия вплоть до фибрилляции, изменения амплитуды желудочкового комплекса. Изменения в зубце Т, интервале ST, схожие с таковыми при миокардиальной ишемии или перикардита (псевдоинфарктная картина).

При эхокардиографии обнаруживают расширение желудочков и снижение сократимости миокарда, иногда – выпот в полость перикарда. Эхокардиография проводится для исключения других причин сердечной декомпенсации (например, клапанных, врожденных, амилоидоза) и определения степени сердечной дисфункции (обычно диффузная гипокинезия и диастолическая дисфункция). Эхокардиография также позволяет локализовать «воспалительный участок» (нарушения движения стенок, истончение стенок, перикардиальный выпот). Биопсия миокарда – проводится правожелудочковая эндомиокардиальная биопсия. Это стандартный критерий для диагностики миокардита несмотря на то, что он несколько ограничен в чувствительности и специфичности, так как воспаление может быть распространенным или очаговым. Биопсия миокарда подтверждает диагноз «миокардит», но редко бывает полезна для выбора методов лечения, большая зависимость результата от интерпретации данных также служит причиной ложноположительных или ложноотрицательных результатов. Поскольку этот метод связан со взятием образцов, его чувствительность повышается при многократной биопсии (при однократной биопсии высока частота ложноотрицательных результатов). Частота ложноположительных результатов достаточно высока, благодаря небольшому числу лимфоцитов, в норме присутствующих в миокарде, и трудностям при дифференцировке лимфоцитов и других клеток (таких как эозинофилы при эозинофильном эндокардите).

На основании перечисленных методов диагностики диагноз «миокардит» у новорожденного ребенка можно выставить на основании характерных для него признаков: четкой связи с перенесенной инфекцией; лабораторных признаков воспаления, повышения в крови уровня кардиоспецифических ферментов (МВ-фракция креатинфосфокиназы, тропонинов), кардиомегалии и эхокардиографических признаков нарушения сократительной функции миокарда левого желудочка, клинических проявлений недостаточности кровообращения.

=================

Вы читаете тему:

Дифференциальная диагностика поражений миокарда инфекционного и гипоксического генеза у новорожденных детей

1. 4 варианта постгипоксического синдрома дезадаптации сердечно-сосудистой системы.

2. Миокардит у новорожденных: формы, критерии, диагностика.

3. Постгипоксическая дисфункция миокарда у новорожденных.

Лашина Н. Б. Республиканский научно-практический центр «Мать и дитя».

Опубликовано: “Медицинская панорама” № 8, ноябрь 2010.

Источник