Воспаление щитовидки у подростка

Аутоиммунный тиреоидит у ребенка – это воспалительное заболевание щитовидной железы, которое возникает при ее повреждении аутоантителами. Патология формируется при наличии генетической предрасположенности под действием провоцирующих факторов: избытка йода, гормональных перестроек, радиации. Аутоиммунный тиреодит обычно протекает бессимптомно, но может проявляться зобом, клиническим гипотиреозом или гипертиреозом. Диагностика болезни включает УЗИ и пункцию щитовидной железы, анализы на тиреоидные гормоны и антитела. Лечение состоит из изменения образа жизни, ликвидации триггеров, назначения заместительных (гормональных) и симптоматических медикаментов.

Общие сведения

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) имеет синонимичное название тиреоидит Хашимото в честь врача H. Hashimoto, который в 1912 году впервые выделил симптомы в отдельную нозологическую единицу. Распространенность патологии раннем детстве, дошкольном и младшем школьном возрасте составляет 0,17-0,5%. Частота воспаления повышается в период пубертата (до 2% от всех подростков), девочки болеют в 4-5 раз чаще мальчиков. Частое бессимптомное течение и сложность своевременной диагностики болезни объясняют высокую актуальность аутоиммунного тиреоидита в педиатрической практике.

Аутоиммунный тиреоидит у ребенка

Причины

Для развития заболевания у ребенка должна быть генетическая предрасположенность. У большинства пациентов выявляются мутации антигенов системы HLA в локусах DR3 и DR5, а также во 2-й хромосоме, часть генов которой отвечает за работу Т-лимфоцитарного звена иммунитета. Вероятность возникновения аутоиммунного тиреодита повышается при полиморфизме гена тиреоглобулина, который расположен на 8-й хромосоме.

Факторы риска

Помимо генетических особенностей, большое значение имеют экзогенные факторы риска и негативные воздействия, запускающие патологический процесс. У детей основным фактором называют избыточное потребление йода, если семья живет в эндемическом регионе, либо родители дают им специальные йодсодержащие продукты. Другие триггеры воспаления включают:

вирусные инфекции (корь, грипп, краснуха);
неблагоприятный радиационный фон;
травмы и операции на щитовидной железе (ЩЖ).

Патогенез

Если на ребенка действуют провоцирующие факторы, наследственные нарушения работы иммунной системы вызывают срывы механизмов клеточной и гуморальной защиты. В организме начинается синтез антител к тиреоглобулину, рецепторам тиреотропного гормона гипофиза, микросомальной фракции щитовидной железы. Роль этих молекул в патогенезе недостаточно ясна, поскольку они не имеют прямого цитотоксического действия на тиреоидную ткань.

Установлено, что аутоиммунное воспаление сопровождается повышением содержания фактора некроза опухолей и других веществ, которые запускают каскад биохимических реакций, ответственных за апоптоз тироцитов. Как следствие, функциональная активность органа снижается, формируется гипотиреоз. Морфологически в железистой ткани выявляют инфильтрацию лимфоцитарными и плазматическими клетками.

Классификация

По размеру железы различают гипертрофическую форму (до 95%) и атрофическую форму аутоиммунного тиреоидита. По течению тиреоидит бывает латентным и клиническим. По нозологической форме выделяют АИТ как самостоятельное заболевание либо как компонент аутоиммунного полиэндокринного синдрома. В детской эндокринологии наиболее важна систематизация по функциональной активности органа, согласно которой различают 3 типа болезни:

Гипотиреоз. Характеризуется снижением продукции тиреоидных гормонов (Т3 и Т4), вследствие чего у ребенка возникают типичные клинические симптомы. Зачастую сопровождается зобом.
Эутиреоз. Основной вариант детского аутоиммунного тиреодита, при котором функциональность железистой ткани не страдает. В таком случае течение болезни является бессимптомным.
Гипертиреоз. При одновременном повреждении большого числа тиреоцитов возможен массивный выброс гормонов в кровь, что вызывает симптомы тиреотоксикоза. Эта фаза кратковременная, затем она сменяется гипотиреозом.

Симптомы

У многих детей аутоиммунное тиреоидное воспаление не сопровождается неприятными проявлениями и выявляется случайно при гормональном обследовании по другим показаниям. Если возникает клиническая форма тиреоидита, у пациентов диагностируют увеличение размеров щитовидной железы (зоб) и/или симптомы нарушения ее секреторной активности (гипер- или гипотиреоз). Болезнь чаще манифестирует у подростков на фоне полового созревания.

На начальной стадии тиреоидита у детей типична тиреотоксическая форма (хашитоксикоз). У ребенка ускоряется метаболизм, поэтому он постоянно хочет есть, однако не набирает или даже теряет вес. Наблюдаются эмоциональные нарушения: повышенная возбудимость, капризность, агрессивность или истеричность. Физические симптомы тиреодита, протекающего с гипертиреозом, включают дрожание пальцев рук, усиление потоотделения, тахикардию и симптоматическую гипертензию.

После гипертиреоза уровень гормонов быстро снижается, нарастают признаки гипотиреоза. Кожа становится сухой, шершавой и холодной на ощупь, появляются умеренные отеки, из-за нарушения метаболизма ребенок постоянно мерзнет. Неврологические симптомы проявляются чувством ползания «мурашек» в конечностях, снижением мышечного тонуса и силы. Часто пациент становится вялым, апатичным, хуже успевает в школе и перестает общаться со сверстниками.

При аутоиммунном воспалении щитовидная железа увеличивается в размерах, но на начальных стадиях тиреоидита родителям сложно это заметить. При массивном зобе становится видна выпуклость по передней поверхности шеи ребенка. Значительное увеличение органа сопровождается легкой болезненностью, неприятными ощущениями при глотании. При ощупывании шеи родители ощущают равномерно плотное гладкое образование.

Осложнения

В детском возрасте при несвоевременно диагностированном аутоиммунном тиреоидите уровень тиреоидных гормонов снижается на 3-5% ежегодно. Если болезнь длительное время протекает без симптомов, то у ребенка формируется стойкий гипотиреоз, который требует пожизненной заместительной терапии. Распространенность необратимых нарушений работы железистой тиреоидной ткани у страдающих аутоиммунным тиреоидитом составляет в среднем 1-2 случая на 1000 больных детей.

Диагностика

Ребенок с подозрением на аутоиммунное поражение ЩЖ проходит обследование у детского эндокринолога. При первичном осмотре врач устанавливает размеры и степень увеличения органа, выявляет физические и психоэмоциональные симптомы изменения уровня тиреоидных гормонов. Доктор уточняет семейный анамнез для оценки генетических факторов риска. Затем эндокринолог назначает план диагностики, в который входят следующие методы:

УЗИ щитовидной железы. При эхографическом исследовании определяют увеличение (чаще) или уменьшение (реже) размеров органа, нарушения его морфологической структуры.
Тонкоигольная биопсия тиреоидной ткани. Гистологическое исследование биоптатов – наиболее информативный метод для верификации аутоиммунного типа поражения, оценки степени инфильтрации и развития соединительной ткани.
Гормональный профиль. Патогномоничный признак аутоиммунного тиреоидита – повышение в крови уровня антител к тиреопероксидазе (антиТПО). Также врач оценивает концентрацию тироксина, трийодтиронина и регуляторных гормонов (ТТГ, тиреолиберина).
Дополнительные исследования. В гемограмме обнаруживают увеличение уровня лимфоцитов, в биохимическом анализе крови возможно повышение острофазовых показателей. Иммунограмма показывает рост уровня специфических антител.

Лечение аутоиммунного тиреоидита у детей

При эутиреоидной фазе АИТ специфическое лечение не проводится. Врач рекомендует изменить образ жизни ребенка: сократить количество йода в ежедневном рационе, по возможности переехать в регион с благоприятной экологической ситуацией, уменьшить количество стрессовых факторов. Инфекции выступают как триггер АИТ, поэтому больному выполняют санацию хронических очагов (кариеса, тонзиллита).

При клиническом или субклиническом гипотиреозе ребенку назначается длительная поддерживающая терапия левотироксином, доза которого рассчитывается по возрасту и весу. Лечение тиреоидита замедляет патологические изменения в щитовидной железе и предотвращает нежелательные симптомы гипотиреоза. Для снижения уровня аутоантител применяют препараты селена. При тиреотоксической фазе показан короткий курс мерказолила.

При выраженных субъективных проявлениях аутоиммунного тиреоидита необходимо симптоматическое лечение. Чтобы уменьшить боль и дискомфорт в области железы, используются препараты из группы нестероидных противовоспалительных средств, а при активном воспалении рекомендованы короткие курсы глюкокортикоидов. Для ликвидации симптоматики гипертиреоза эффективны бета-адреноблокаторы и седативные медикаменты.

Прогноз и профилактика

У 25% детей с аутоиммунным тиреоидитом наблюдается спонтанное восстановление тиреоидной гормональной функции, а у остальных удается контролировать состояние заместительной терапией. В большинстве случаев прогноз благоприятный, но при несвоевременности обращения к врачу есть риск развития тяжелого гипотиреоза. Профилактика включает рациональную по содержанию йода диету, исключение вредных факторов среды, предупреждение вирусных инфекций у ребенка.

Источник

Щитовидная железа находится на передней стороне шеи. Она вырабатывает гормоны, регулирующие скорость, с которой протекают химические реакции в организме (уровень обмена веществ).

Некоторые заболевания, которые поражают щитовидную железу, могут сопровождаться ее увеличением – возникает состояние, называемое зобом. Он может образоваться и в том случае, если функция щитовидной железы снижена (вырабатывается недостаточно гормонов щитовидной железы), и в том, если она повышена (вырабатывается слишком много гормонов). Увеличение щитовидной железы, которое существует уже при рождении, называется врожденным зобом. У некоторых детей выявляют так называемый синдром Пендреда – наследственное заболевание, при котором сочетаются глухонемота и врожденный зоб.

Когда щитовидная железа не вырабатывает гормоны в количестве, необходимом для обеспечения потребностей организма, развивается гипотиреоз. Симптомы гипотиреоза у детей и подростков отличаются от проявлений этого состояния у взрослых. У новорожденных гипотиреоз вызывает кретинизм (гипотиреоз новорожденных), который характеризуется желтухой, плохим аппетитом, запором, хриплым плачем, выпячиванием пупочной области (пупочная грыжа) и замедленным ростом костей. Если гипотиреоз не диагностирован и лечение не начато в течение первых нескольких месяцев после рождения, развивается задержка умственного развития. Гипотиреоз, который начинается в детстве (ювенильный гипотиреоз), сопровождается замедлением роста; конечности бывают непропорционально короткими. Развитие зубов позднее. Гипотиреоз, который начинается в подростковом периоде (подростковый гипотиреоз), сходен по своим проявлениям с аналогичным состоянием у взрослых; у подростков возможна задержка полового созревания. Обычные симптомы – хриплый голос, замедленная речь, опущенные веки, отечность лица, выпадение волос, сухость кожи, редкий пульс и увеличение веса. Всем новорожденным в течение 2 дней после рождения измеряют уровень гормонов щитовидной железы в крови. Новорожденным с гипотиреозом негё&дленно назначают гормоны щитовидной железы для восполнения их дефицита. Это предотвращает повреждение мозга. При гипотиреозе, который начинается в детстве или подростковом периоде, также назначают заместительную терапию гормонами.

Следствием избыточной функции щитовидной железы является гипертиреоз. Самая распространенная причина гипертиреоза у новорожденных – диффузный токсический зоб, или болезнь Грейвса (в быту также известна как базедова болезнь). Это потенциально угрожающее жизни заболевание встречается у детей первого года жизни, если мать имеет или имела диффузный токсический зоб. Эта болезнь – форма гипертиреоза. Она представляет собой аутоиммунное заболевание, при котором в организме вырабатываются антитела, стимулирующие щитовидную железу. У беременных женщин эти антитела проникают через плаценту и активизируют щитовидную железу плода. Диффузный токсический зоб у матери может приводить к мертворождению, самопроизвольному аборту (выкидышу) и преждевременным родам. Симптомы повышения функции щитовидной железы у новорожденного: недостаточная прибавка в весе, повышение частоты сердечных сокращений и артериального давления, нервозность или раздражительность, рвота и понос – могут проявиться в течение нескольких дней после рождения. Увеличенная щитовидная железа (зоб) иногда сдавливает трахею; при этом нарушается дыхание. Повышенное содержание гормонов щитовидной железы вызывает учащение сердечных сокращений, что может вести к сердечной недостаточности.

Пучеглазие – симптом, распространенный при данном заболевании у взрослых, встречается и у новорожденных.

Дети первого года жизни, получающие лечение, выздоравливают через несколько недель, хотя опасность рецидива болезни сохраняется в течение 6 месяцев – 1 года. Постоянное высокое содержание антител, стимулирующих щитовидную железу, может приводить к преждевременному закрытию костей черепа (родничков), задержке умственного развития, в старшем школьном возрасте – к гиперактивности и замедлению роста.

Гипертиреоз лечат лекарствами, которые приостанавливают выработку гормонов щитовидной железы. Лечение назначает врач- эндокринолог.

Понятие о заболеваниях щитовидной железы Плохая экология, пища, содержащая канцерогены, а самое главное, дефицит йода в нашем питании и воде, приводят к различным заболеваниям щитовидной железы у детей.

Заболевания щитовидной железы могут отражаться и на части головного мозга, в частности гипофизе (так называемая гипофизарная зависимость), т.к. между состоянием щитовидной железы и гипофизом прямая и обратная связь. Даже при незначительных нарушениях функционирования щитовидной железы могут возникать любые побочные заболевания, вызванные неправильной работой щитовидной железы, часто при абсолютно нормальных показаниях гормонов.

Щитовидная железа – железа внутренней секреции, вырабатывающая три гормона (тироксин, трийодтиронин и кальцитонин). Два первых гормона контролируют процессы роста, созревания тканей и органов ребенка, обмен веществ и энергии, кальцитонин – один из факторов управления обменом кальция в клетках, участник процессов роста и развития костного аппарата (наряду с другими гормонами). Как избыточная (гипертиреоз, тиреотоксикоз), так и недостаточная (гипотиреоз) функциональная активность щитовидной железы является причиной разнообразных заболеваний в детском возрасте.

Уровень секреции гормонов щитовидной железы непосредственно связан с активностью других желез внутренней секреции (гипофиза, гипоталамуса, надпочечников, половых желез), наличия в пище достаточного количества йода, состояния нервной системы (центральной и периферической). Кроме этого, на деятельность щитовидной железы влияют гормоны, которые вырабатывают два других органа: гипофиза – тиреотропный гормон и гипоталамуса – тиреолиберин.

Симптомы гипертиреоза и гипотиреоза Дефицит йода – один из основных факторов, предрасполагающих к заболеваниям щитовидной железы. Особенно актуально это в детском и подростковом возрасте.

Состояние, связанное с повышением продукции гормонов щитовидной железы называется гипертиреозом или тиреотоксикозом.

Основные симптомы тиреотокситоза: Сердцебиение, потливость, дрожь, двоение, чувство «песка» в глазах, давление за глазами, в запущенных случаях – экзофтальм (выпячивание глазных яблок),раздражительность, плохой сон, агрессивность, повышенная утомляемость, общая слабость, снижение либидо, потенции, нарушение менструального цикла, снижение или повышение массы тела.

Гипертиреоз требует лечения, т.к. всерьез нарушает самочувствие ребенка и может вызвать изменения в сердечной мышце.

Состояние, связанное со снижением продукции гормонов щитовидной железы называется гипотиреозом.

Возможные симптомы гипотериоза:

слабость и повышенная утомляемость, снижение памяти,снижение либидо, потенции нарушение менструального цикла у девочек, сухость кожи, ломкость, тусклость волос и ногтей, нарушение сердечного ритма, перебои в работе сердца, отеки лица, конечностей повышение холестерина в крови, плохой сон, колебания артериального давления, сосудистая дистония, депрессия, запоры, повышение массы тела.

Тяжелые, длительно текущие формы гипотиреоза ведут к необратимым изменениям организма, а поскольку гормон является универсальным, страдают все органы и системы организма. До появления лекарственных форм гормонов щитовидной железы наблюдались смертельные исходы заболевания.

Тиреоидиты

Тиреоидиты – это группа заболеваний, которая объединяет несколько заболеваний, различных по происхождению.

Аутоиммунный тиреоидит обусловлен частичным генетическим дефектом иммунной системы. В этом случае вырабатываемые иммунной системой антитела принимают клетки собственной щитовидной железы за чужеродные и повреждают их. Такая активность со временем приводит к снижению способности щитовидной железы вырабатывать гормоны, т.е. к гипотиреозу. На фоне аутоиммунного тиреоидита возможно и временное повышение продукции гормонов – гипертиреозу (тиреотоксикозу).

Подострый тиреоидит обусловлен вирусной инфекцией. Заболевание возникает остро. В области щитовидной железы возникают боли, усиливающиеся при поворотах головы, глотании, поэтому пациенты часто обращаются к ЛОР врачу, невропатологу, стоматологу.

Возможно повышение температуры, ухудшение общего самочувствия. Требуется безотлагательное лечение, т.к. подострый тиреоидит может привести к стойкому снижению функции щитовидной железы – гипотиреозу.

Узлы щитовидной железы

Узлы щитовидной железы (узловой зоб) – это опухолевые образования щитовидной железы, отличающиеся от ткани железы по строению, структуре, составу, могут быть доброкачественными или злокачественными. Основная опасность узлов щитовидной железы – их малигнизация (от лат. таПдпиз – злой, вредный, гибельный), т.е. перерождение в злокачественную опухоль.

Причины образования узлов щитовидной железы:

дефицит йода воздействие токсических веществ на щитовидную железу (лаки и краски, растворители, бензины, фенолы, свинец), доброкачественные или злокачественные образования, наследственная предрасположенность, токсическая аденома.

Узлы щитовидной железы требуют планомерного лечения. Наблюдать и лечить узлы – обязательно. Подбор лечения индивидуальный, по результатам обследования, в зависимости от природы узлов.

Присутствие узлов в щитовидной железе (щитовидке) или увеличение объёма щитовидной железы (щитовидки) принято называть узловым и диффузным зобом.

Увеличение ткани щитовидной железы и образование узлов может происходить не только при дефиците поступления йода, но и при достаточном (физиологическом, 50-100-150 мкг/сут) уровне йода.

Лечение заболеваний щитовидной железы у детей

Применение гормональных препаратов может быть обоснованным или в качестве временной меры (для оценки состояния щитовидной железы, поддержания её в условиях невозможности проведения иного лечения, или с диагностической целью), а также в связи с хирургически удалённой щитовидной железой (по причине, например, злокачественности узла). В последнем случае, употребление гормональных препаратов становится обязательным всю оставшуюся жизнь.

При этом, важно помнить, что приём препаратов, содержащих гормоны щитовидной железы, ускоряет потерю костной массы (т.е. способствует остеопорозу) и может приводить к изменениям в клетках сердца, и других органов, увеличивая к пожилому возрасту риск фибриляции предсердий (состоянию, граничащему с остановкой сердца), а также к некрозу тканей любых внутренних органов.

Удаление узлов (не редко, всей доли щитовидной железы) не исключает функциональной нагрузки на щитовидную железу, то есть не исключает того, из-за чего щитовидная железа пришла в такое состояние. Поэтому образование узлов продолжается. И если удалена одна доля, то узлы щитовидной железы развиваются в другой доле. А дальше хирурги могут предложить следующую операцию. Не следует забывать и о маленьких, но очень важных паращитовидных железах, располагающихся обычно рядом со щитовидной железой. Вовсе не редки случаи удаления их вместе с долями щитовидной железы. Это может привести ещё к большим неприятностям.

Второй путь лечения следует относить к востановительному, поскольку устранение причин, условий и факторов, провоцирующих функциональную напряженность щитовидной железы (проявляющуюся в узлообразовании и увеличении объёма), и ведёт к стойкому восстановительному преобразованию ткани щитовидной железы.

Разработанный и практически опробированный способ лечения узлового и диффузного зоба щитовидной железы включает коррекцию энергетического состояния, восстановление гармоничного баланса во взаимоотношениях между внутренними органами, устранение и/или уменьшение влияния вредоносных факторов, и функциональное «поддержание» собственно щитовидной железы. Эти мероприятия осуществляются посредством рефлекторного воздействия, оценки образа жизни и рекомендаций по необременительной (но необходимой) коррекции питания, ряда привычек, и прочего, влияющего на патологию.

Врач Т.А.Конон

Источник