Воспаление щитовидной железы тиреоидита

Тиреоидит – воспалительное поражение щитовидной железы острого, подострого, хронического, аутоиммунного характера. Проявляется чувством давления, болезненными ощущениями в области шеи, затруднением глотания, осиплостью голоса. При острых воспалениях возможно формирование абсцесса. Прогрессирование заболевания вызывает диффузные изменения в железе и нарушение ее функций: вначале явления гипертиреоза, а впоследствии – гипотиреоза, требующих соответствующего лечения. В зависимости от клинических особенностей и течения выделяют острый, подострый и хронический тиреоидит; по этиологии – аутоиммунный, сифилитический, туберкулезный и др.

Общие сведения

В основе тиреоидитов может лежать различный механизм и причины возникновения, но всю группу заболеваний объединяет присутствие воспалительного компонента, поражающего тиреоидную ткань.

Тиреоидит

Классификация тиреоидитов

В своей практике клиническая эндокринология использует классификацию тиреоидитов, основанную на особенностях механизма их развития и клинического проявления. Различают следующие формы течения тиреоидитов: острую, подострую и хроническую. Острый тиреоидит может распространяться на целую долю или всю щитовидную железу (диффузный) либо протекать с частичным поражением доли железы (очаговый). Кроме того, воспаление при остром тиреоидите может быть гнойным или негнойным.

Подострый тиреоидит встречается в трех клинических формах: гранулематозный, пневмоцистный и лимфицитарный тиреоидит; по распространенности бывает очаговым и диффузным. Группа хронических тиреоидитов представлена аутоиммунным тиреоидитом Хашимото, фиброзно-инвазивным зобом Риделя и специфическими тиреоидитами туберкулезной, сифилитической, септомикозной этиологии. Гнойная форма острого тиреоидита и хронический фиброзно-инвазивный зоб Риделя наблюдаются исключительно редко.

Причины тиреоидитов

Развитие острого гнойного тиреоидита происходит после перенесенных острых или хронических инфекционных заболеваний – тонзиллита, пневмонии, сепсиса и др. в результате гематогенного заноса их возбудителей в ткани щитовидной железы. Острая негнойная форма тиреоидита может развиваться в результате травматического, лучевого повреждения щитовидной железы, а также после кровоизлияний в ее ткани.

В основе подострого (гранулематозного) тиреоидита де Кервена лежит вирусное повреждение клеток щитовидной железы возбудителями различных инфекций: аденовирусами, вирусами кори, гриппа, эпидемического паротита. Заболевание в 5-6 раз чаще развивается у женщин, преимущественно между 20 и 50 годами, клинически проявляется спустя несколько недель или месяцев после исхода вирусной инфекции. Вспышки тиреоидита де Кервена связаны с периодами наибольшей вирусной активности. Подострый тиреоидит развивается в 10 раз реже аутоиммунного и сопровождается обратимыми, преходящими нарушениями функции щитовидной железы. Хронические инфекции носоглотки и генетические наследственные факторы предрасполагают к развитию подострого течения тиреоидита.

При фиброзном тиреоидите (зобе Риделя) наблюдается значительное разрастание соединительной ткани в области щитовидной железы и сдавление структур шеи. Развитие зоба Риделя чаще встречается среди женщин старше 40-50 лет. Этиология фиброзного тиреоидита окончательно не выяснена: предполагается определенная роль инфекций в его развитии, часть исследователей склонны считать зоб Риделя исходом аутоиммунного поражения щитовидной железы при тиреоидите Хашимото. К развитию фиброзного тиреоидита склонны пациенты, перенесшие тиреотоксикоз, операции на щитовидной железе, имеющие эндемический зоб, генетическую предрасположенность, а также страдающие аутоиммунными и аллергическими заболеваниями, сахарным диабетом.

Симптомы тиреоидитов

Острый тиреоидит

При гнойной форме острого тиреоидита наблюдается воспалительная инфильтрация щитовидной железы с последующим образованием в ней гнойника (абсцесса). Зона гнойного расплавления выключается из секреторной деятельности, однако чаще она захватывает незначительную часть ткани железы и не вызывает резких нарушений гормональной секреции.

Гнойный тиреоидит развивается остро – с высокой температуры (до 40°С) и озноба. Отмечаются резкие боли на передней поверхности шеи со смещением в затылок, челюсти, язык, уши, усиливающиеся при кашле, глотании и движениях головы. Стремительно нарастает интоксикация: появляется выраженная слабость, разбитость, ломота в мышцах и суставах, головная боль, нарастает тахикардия. Нередко состояние пациента оценивается как тяжелое.

Пальпаторно определяется локальное или диффузное увеличение щитовидной железы, резкая болезненность, плотная (на стадии инфильтративного воспаления) или размягченная (на стадии гнойного расплавления и образования абсцесса) консистенция. Отмечается гиперемия кожи шеи, локальное повышение температуры, увеличение и болезненность шейных лимфатических узлов. Негнойная форма острого тиреоидита характеризуется асептическим воспалением тиреоидной ткани и протекает с менее выраженной симптоматикой.

Подострый тиреоидит

Течение подострого тиреоидита может иметь ярко выраженные признаки воспаления: фебрильную температуру тела (38°С и выше), боли в области передней поверхности шеи с иррадиацией в челюсти, затылок, ухо, слабость, нарастание интоксикации. Однако чаще развитие болезни бывает постепенным и начинается с недомогания, дискомфорта, умеренной болезненности и припухлости в области щитовидной железы, особенно при глотании, наклонах и поворотах головы. Боли усиливаются при жевании твердой пищи. При пальпации щитовидной железы обычно выявляется увеличение и болезненность одной из ее долей. Соседние лимфоузлы не увеличены.

Подострый тиреоидит у половины пациентов сопровождается развитием тиреотоксикоза легкой или средней степени выраженности. Жалобы пациентов связаны с потливостью, сердцебиением, тремором, слабостью, бессонницей, нервозностью, непереносимостью жары, болями в суставах.

Избыточное количество выделяемых железой тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина) оказывает тормозящее действие на гипоталамус и снижает выработку гормона-регулятора тиротропина. В условиях дефицита тиротропина происходит снижение функции неизмененной части щитовидной железы и развитие гипотиреоза во второй фазе подострого тиреоидита. Гипотиреоз обычно не бывает длительным и выраженным, и с затуханием воспаления уровень тиреоидных гормонов приходит в норму.

Продолжительность стадии тиреотоксикоза (острой, начальной) при подостром тиреоидите составляет от 4 до 8 недель. В этот период отмечаются болезненность щитовидной железы и шеи, снижение накопления железой радиоактивного йода, явления тиреотоксикоза. В острую стадию происходит истощение запасов тиреоидных гормонов. По мере уменьшения поступления в кровь гормонов развивается стадия эутиреоза, характеризующаяся нормальным уровнем тиреоидных гормонов.

В случаях тяжелого течения тиреоидита при выраженном снижении количества функционирующих тироцитов и истощении резерва гормонов щитовидной железы может развиться стадия гипотиреоза с его клинико-биохимическими проявлениями. Завершает течение подострого тиреоидита стадия выздоровления, в ходе которой происходит окончательно восстановление структуры и секреторной функции щитовидной железы. Развитие стойкого гипотиреоза отмечается редко, практически у всех пациентов, перенесших подострый тиреоидит, функция щитовидной железы нормализуется (эутиреоз).

Хронический фиброзный тиреоидит

Течение хронического фиброзного тиреоидита долгое время может не вызывать нарушений самочувствия при медленном, постепенном прогрессировании структурных изменений тиреоидной ткани. Наиболее ранним проявлением фиброзного тиреоидита служит затруднение глотания и ощущение «комка в горле». В развернутой стадии заболевания развиваются нарушения дыхания, глотания, речи, охриплость голоса, поперхивание во время еды.

Пальпаторно определяется значительное неравномерное увеличение щитовидной железы (бугристость), ее уплотнение, малоподвижность при глотании, плотная «деревянистая» консистенция, безболезненность. Поражение железы носит, как правило, диффузный характер и сопровождается снижением ее функциональной активности с развитием гипотиреоза.

Сдавление соседних структур шеи вызывает компрессионный синдром, проявляющийся головной болью, нарушениями зрения, шумом в ушах, затруднениями при акте глотания, пульсацией шейных сосудов, нарушением дыхания.

Специфические тиреоидиты

К специфическим тиреоидитам относятся воспалительные и структурные изменения тиреоидной ткани щитовидной железы при ее туберкулезном, сифилитическом, микозном поражении. Специфические тиреоидиты носят хроническое течение; в случаях присоединения вторичной инфекции приобретают острый характер.

Осложнения тиреоидитов

Гнойное воспаление щитовидной железы при остром тиреоидите, протекающее с формированием абсцесса, чревато вскрытием гнойной полости в окружающие ткани: средостение (с развитием медиастинита), трахею (с развитием аспирационной пневмонии, абсцесса легкого). Распространение гнойного процесса на ткани шеи может вызывать развитие флегмоны шеи, повреждение сосудов, гематогенное распространение инфекции на мозговые оболочки (менингит) и ткани мозга (энцефалит), развитие сепсиса.

Запущенность тиреоидита подострого течения вызывает повреждение значительного количества тиреоцитов и развитие необратимой недостаточности щитовидной железы.

Диагностика тиреоидитов

При всех формах тиреоидитов изменения в общем анализе крови характеризуются признаками воспаления: нейтрофильным лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышением СОЭ. Острая форма тиреоидита не сопровождается изменением уровня тиреоидных гормонов в крови. При подостром течении вначале отмечается увеличение концентрации гормонов (стадия тиреотоксикоза), затем происходит их снижение (эутиреоз, гипотиреоз). При УЗИ щитовидной железы выявляется ее очаговое или диффузное увеличение, абсцессы, узлы.

Проведением сцинтиграфии щитовидной железы уточняется величина и характер очага поражения. В стадии гипотиреоза при подостром тиреоидите отмечается снижение поглощения щитовидной железой радиоизотопов йода (менее 1 %, при норме 15 – 20 %); в стадии эутиреоза с восстановлением функции тиреоцитов накопление радиоактивного йода нормализуется, а в стадии выздоровления ввиду увеличения активности регенерирующих фолликулов временно возрастает. Сцинтиграфия при фиброзном тиреоидите позволяет обнаружить размеры, нечеткие контуры, измененную форму щитовидной железы.

Лечение тиреоидитов

При легких формах тиреоидитов можно ограничиться наблюдением эндокринолога, назначением нестероидных противовоспалительных препаратов для купирования болевого синдрома, симптоматической терапией. При выраженном диффузном воспалении применяют стероидные гормоны (преднизолон с постепенным понижением дозы).

При остром гнойном тиреоидите проводится госпитализация пациента в отделение хирургии. Назначается активная антибактериальная терапия (пенициллины, цефалоспорины), витамины В и С, антигистаминные препараты (мебгидролин, хлоропирамин, клемастин, ципрогептадин), массивная внутривенная дезинтоксикационная терапия (солевые растворы, реополиглюкин). При формировании абсцесса в щитовидной железе проводится его хирургическое вскрытие и дренирование.

Лечение подострого и хронического тиреоидита проводится гормонами щитовидной железы. При развитии компрессионного синдрома с признаками сдавления структур шеи прибегают к оперативному вмешательству. Специфические тиреоидиты излечиваются проведением терапии основного заболевания.

Прогноз и профилактика тиреоидитов

Раннее лечение острого тиреоидита заканчивается полным выздоровлением пациента через 1,5-2 месяца. Редко после перенесенного гнойного тиреоидита может развиться стойкий гипотиреоз. Активная терапия подострого тиреоидита позволяет добиться излечения за 2-3 месяца. Запущенные подострые формы могут протекать до 2-х лет и принимать хронический характер. Для фиброзного тиреоидита характерно многолетнее прогрессирование и развитие гипотиреоза.

Для предупреждения тиреоидита велика роль профилактики инфекционных и вирусных заболеваний: закаливание, витаминотерапия, здоровое питание и образ жизни. Необходимо проведение своевременной санации хронических очагов инфекции: лечение кариеса, отита, тонзиллита, гайморита, пневмонии и т. д. Выполнение врачебных рекомендаций и назначений, недопущение самостоятельного снижения дозы гормонов или их отмены позволит избежать рецидивов подострого тиреоидита.

Источник

Тиреоидит – воспаление щитовидной железы, возникающее в результате инфекционного или аутоиммунного процесса. Это группа заболеваний, в которой каждая патология имеет свои причины, симптомы, принципы диагностики и лечения. Единственный признак, общий для всех тиреоидитов – воспаление ткани щитовидной железы.

Воспаление щитовидной железы тиреоидита

Классификация тиреоидитов

Классификация тиреоидитов по Международной Классификации Болезней 10 пересмотра различает следующие виды патологии:

острый тиреоидит – инфекционное поражение ткани щитовидки: может приводить к образованию абсцессов (гнойный тиреоидит);
подострый тиреоидит – тиреоидит Де Кервена (гигантоклеточный или гранулёматозный тиреоидит);
хронический аутоиммунный тиреоидит – болезнь или зоб Хашимото (хронический лимфоцитарный тиреоидит или лимфоидный зоб);
хронический тиреоидит Риделя или зоб Риделя.

Тиреоидит, индуцированный приёмом лекарственных препаратов или облучением, не имеет значительного клинического значения, так как эта патология проходит самостоятельно и обычно не требует серьёзных мер.

Гестационный или послеродовой тиреоидит возникает во время или после беременности, из-за перестройки иммунной системы. Не требует серьёзного лечения и обычно проходит самостоятельно.

Осложнения тиреоидитов

Осложнения воспалительных заболеваний щитовидной железы чаще всего связанны со снижением эндокринной функции органа. Так, например, хронический аутоиммунный тиреоидит является самой распространённой причиной гипотиреоза. Дефицит тиреоидных гормонов приводит к нарушению функций многих органов (набор веса, неврологические и психические нарушения, бесплодие, анемия, микседема, гипотиреоидная кома). В дальнейшем часть больных вынуждена пожизненно получать гормонзаместительную терапию синтетическими аналогами тиреоидных гормонов.

Тиреоидит Хашимото может приводить к злокачественной лимфоме щитовидной железы – опухоли, состоящей из В лимфоцитов. Кроме того, и хронический аутоиммунный тиреоидит, и тиреоидит Риделя могут приводить к сдавливанию анатомических структур шеи из-за роста объёма железы. В результате возникают одышка, удушье, нарушение глотания. У пациентов, не получавших лечение, эти изменения могут приводить к острой дыхательной недостаточности и летальному исходу.

Острый бактериальный тиреоидит может приводить к образованию абсцессов щитовидной железы. Наличие гнойной полости вызывает сильные боли и требует хирургического лечения. Прорыв гной за пределы капсулы щитовидки может привести к распространению инфекции на окружающие ткани (флегмона шеи, гнойный медиастинит).

Прогноз при тиреоидитах

Прогноз при тиреоидитах зависит от выраженности патологии, точности диагностики и своевременного лечения. Запущенные случаи, с зобом больших и огромных размеров, в настоящее время практически не встречаются благодаря доступности методов диагностики и лечения. У большинства пациентов с острым, подострым и аутоиммунным тиреоидитом (болезнью Хашимото) прогноз благоприятный.

При тиреоидите Риделя прогноз зависит от успешности лечения и наличия поражения других органов. Летальные исходы у пациентов, получающих лечение, чрезвычайно редки.

Профилактика тиреоидитов

Меры первичной профилактики тиреоидитов не выработаны. Острый и подострый тиреоидит можно предупредить, если вовремя лечить простудные и воспалительные инфекционные заболевания (ОРВИ, ангины, фарингиты) верхних дыхательных путей.

Причины возникновения тиреоидитов

Причины острого тиреоидита

Острое воспаление щитовидной железы является следствием заноса бактериальной инфекции. Имеется связь между инфекционно-воспалительными заболеваниями ротоглотки – ангинами, синуситами, фарингитами. Непосредственной причиной острого тиреоидита может быть любой возбудитель. Чаще всего это штаммы Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus epidermidis, Streptococcus pneumoniae, Klebsiella sp, Haemophilus influenza, Streptococcus viridans, Eikenella corrodens, Enterobacteriaceae. Инфекция распространяется гематогенным путём.

Причины подострого тиреоидита Де Кервена

Тиреоидит Де Кервена возникает как следствие вирусной инфекции. Непосредственной причиной заболевания может стать ОРВИ, аденовирсуная, коксакивирусная, коревая инфекция.

Причины хронического аутоиммунного тиреоидита Хашимото

Причиной хронического тиреоидита Хашимото, как и других аутоиммунных состояний, является генетическая предрасположенность к заболеванию. Патология обусловлена нарушениями в структуре генов, кодирующих систему антигенов человеческих лейкоцитов (HLA-DR5), и, возможно, антигенов цитотоксических Т лимфоцитов (CTLA-4). Схожие нарушения наблюдаются при сахарном диабете 1 типа, аутоиммунных заболеваний соединительной ткани, псориазе и т.д.

В результате вышеперечисленных изменений иммунная система начинает распознавать здоровые ткани щитовидной железы как чужеродный агент, и продуцирует антитела против ряда белков фолликулярных клеток. Атакующее воздействие иммуноглобулинов приводит к апоптотическим изменениям в тканях щитовидки, привлекает в очаг воспаления иммунокомпетентные клетки, поддерживает длительно текущее воспаление.

Предрасполагающими факторами может служить герпетическая инфекция (HHV-6), богатая йодом диета (патология впервые описана японским врачом, который связывал это состояние с употреблением морепродуктов, богатых йодом), дефицит микроэлементов (в частности селена).

Причины возникновения тиреоидита Ридела

Тиреоидит Риделя долгое время оставался малоизученным заболеванием. Причины его возникновения в настоящее время связывают с системной патологией аутоиммунного характера. При этом отмечается аномальная активность плазматических клеток, продуцирующих иммуноглобулины G4 (IgG4), проявляющие цитотоксические свойства. В результате их действия ткань щитовидки отмирают и замещается грубой соединительной тканью, обуславливающей фиброз железы.

Симптомы тиреоидитов

Острый тиреоидит – симптомы

Острое воспаление ткани щитовидной железы сопровождается следующими симптомами:

остро возникающий отёк, покраснение и напряжение шеи в области щитовидки;
лихорадка, повышение температуры тела (до 38-40 градусов по Цельсию);
острые боли в области щитовидки, усиливающиеся при движении, глотании;
отёк щитовидной железы может затрагивать гортанные нервы, из-за чего возникает дисфагия и дисфония;
слабость, утомляемость, недомогание;
в тяжёлых случаях может возникать абсцесс щитовидки.

Подострый тиреоидит – симптомы

Подострое воспаление щитовидной железы может приводить к гипертиреозу, с постепенным снижением секреции тиреоидных гормонов. Гипертиреоз сопровождается увеличением ЧСС, артериальной гипертензией, похуданием, раздражительностью, бессонницей, дрожанием конечностей, диареей.

Локальные симптомы подострого тиреоидита:

увеличение массы и объёма щитовидной железы;
болевые ощущения (в 90% случаев) разной степени выраженности (усиливаются при пальпации щитовидной железы, кашле) и дискомфорт в проекции щитовидки;
нарушение глотания, чувство кома в горле (усиливается при разгибании шеи);
редко – охриплость голоса.

Общие симптомы подострого тиреоидита:

повышение температуры тела;
слабость, недомогание;
боли в мышцах, суставах;
отсутствие аппетита;
связь с предшествующей вирусной инфекцией (ОРВИ, ангины и фарингиты, корь, ветрянка).

Хронический аутоиммунный тиреоидит – симптомы

Хронический аутоиммунный тиреоидит Хашимото является самой частой причиной гипотиреоза – снижения функции щитовидной железы. Симптомы, возникающие при этом, отражают дефицит тиреоидных гормонов: снижение ЧСС, набор веса, сонливость, зябкость или непереносимость холода, запоры, выпадение волос, тревожные состояния, депрессия, нарушения менструального цикла, слабость, утомляемость. У части больных в начале заболевания возможен переходящий гипертиреоз с соответствующими симптомами (увеличение ЧСС, похудание, бессонница, диарея, раздражительность и т.д.).

Локальные симптомы: при пальпации наблюдается уплотнение щитовидки, увеличение объёма и массы железы за счёт разрастания соединительной ткани. Боли не характерны.

Симптомы хронического тиреоидита Риделя

Тиреоидит Риделя – редкая патология. Её часто путают с раком щитовидки. Общий симптом для этих двух заболеваний – уплотнение железы до каменистой плотности. Локальные симптомы тиреоидита включают в себя чувство удушья, сдавливания горла, вызывающие удушье и нарушение глотания. Возможен кашель, охриплость голоса. Щитовидка при пальпации безболезненна, увеличение железы происходит быстро, как при злокачественном новообразовании. В большинстве случаев больные находятся в эутироидном состоянии. Гипофункция наблюдается у 30% пациентов.

Обнаружили симптомы данного заболевания?

Звоните

Наши специалисты проконсультируют Вас!

Диагностика тиреоидитов

Диагностика острого тиреоидита

Лабораторная диагностика острого тиреоидита:

уровни ТТГ, Т3 и Т4 в норме;
общий анализ крови выявляет лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ (<50 мм/ч).

Инструментальная диагностика с помощью радиоизотопного сканирования не требуется. Обычного УЗИ достаточно для выявления эхо-признаков острого воспаления. При наличии абсцесса возможна пункция для подтверждения диагноза и бакпосева с определением чувствительности к антибиотикам.

Диагностика подострого тиреоидита

Лабораторная диагностика подострого тиреоидита:

уровни Т3 и Т4 в начале заболевания повышены из-за высвобождения тиреоидных гормонов воспалёнными тканями;
уровень ТТГ снижен из-за увеличения уровней Т3 и Т4;
патогномоничным симптомом является значительное увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) в общем анализе крови (более 50 мм/ч);
увеличены уровни С-реактивного белка (СРБ);
небольшой лейкоцитоз и анемия;
увеличен уровень тироглобулина в крови;
в крови определяются антитела к тиропероксидазе (уровни ниже чем при болезни Хашимото).

Инструментальная диагностика подострого тиреоидита:

радиоизотопное сканирование щитовидки показывает равномерное снижение поглощения радиофармпрепарата тканями железы;
УЗИ выявляет неравномерное снижение эхогенности ткани щитовидки.

Диагностика хронического аутоиммунного тиреоидита

Лабораторная диагностика болезни Хашимото:

уровень Т3 и Т4 в крови может быть повышен в начале заболевания (преходящий тиреотоксикоз или хашитоксикоз). В следующей фазе патологии уровни тиреоидных гормонов падают ниже норма, уровень ТТГ растёт;
анализ крови на антитела к тканям щитовидки выявляет высокий титр анти-ТПО и анти-ТГО иммуноглобулинов.

Инструментальная диагностика болезни Хашимото:

сцинтиграфия щитовидки показывает диффузное снижение поглощения радиофармпрепарата тканями железы;
УЗИ выявляет увеличение массы и объёма щитовидки, неравномерное снижение эхогенности тканей железы.

Диагностика тиреоидита Риделя

Лабораторная диагностика тиреоидита Риделя:

у 60% пациентов в крови обнаруживаются анти-ТПО антитела;
уровни ТТГ, Т3 и Т4 в норме у 70% пациентов;
у 30% больных выявляется гипотиреоз с повышением уровня ТТГ.

Инструментальная диагностика с помощью радиоизотопного сканирования, УЗИ, МСКТ, МРТ не позволяет точно отличить тиреоидит Риделя от злокачественного новообразования. По этой причине это единственная разновидность тиреоидитов, для точного определения которой требуется биопсия щитовидной железы. Цитологическое и гистологическое исследования выявляют признаки иммунного воспаления (инфильтрация тканей щитовидки иммунокомпетентными клетками) без признаков опухолевого роста, на фоне выраженного фиброза тканей щитовидки.

Лечение тиреоидитов

Острый тиреоидит – лечение

Лечение острого тиреоидита проводится антибактериальными препаратами. Важно начать терапию до формирования абсцесса. В качестве препаратов первой линии предпочтительно использовать парэнтеральное введение пенициллинов (защищёнными ингибиторами бета-лактамазы), метронидазола и цефалоспоринов.

При наличии абсцесса необходимо хирургическое лечение. В таких случаях возможно частичное удаление (лобэктомия) поражённой доли щитовидной железы. Отсрочки в лечении или неправильно поставленный диагноз могут иметь фатальные последствия. Флегмона шеи или гнойный медиастинит, являющиеся грозными осложнениями абсцесса щитовидки, с трудом поддаются даже хирургическому лечению и имеют высокую летальность.

Подострый тиреоидит – лечение

Лечение тиреоидита Де Кервена направлено на борьбу с воспалением и болью. Кроме того, может потребоваться медикаментозная коррекция симптомов гипертиреоза или гипотиреоза.

В качестве противовоспалительного и обезболивающего средства используются нестероидные противовоспалительные препараты (ибупрофен, диклоберл, нимесулид, кетопрофен и др.). При их низкой эффективности возможно назначение глюкокортикостероидных препаратов (преднизолон по 30-60 мг в сутки на 5-7 дней, с постепенной отменой на протяжении 4 недель). При очень сильных болях назначаются наркотические анальгетики.

Увеличение или снижение уровней тиреоидных гормонов – частое явление, к которому приводит подострый тиреоидит. Симптомы и лечение признаков гипотиреоза требуют назначения гормонзаместительной терапии левотироксином. Доза и длительность лечения подбираются индивидуально.

Хронический аутоиммунный тиреоидит – лечение

Несмотря на воспалительный процесс в щитовидке, целью лечения аутоиммунного тиреоидита считают замещение снижающейся функции железы. Гипотиреоз – основа практически всех негативных симптомов, к которым приводит аутоиммунный тиреоидит. Симптомы и лечение гипотиреоза требуют начала заместительной терапии левотироксином у всех больных. Начальная доза колеблется от 25-50 микрограмм в сутки, в зависимости от возраста, результатов анализа на ТТГ, состояния больного.

Лечение тиреоидита Риделя

Лечение тиреоидита Ридела в основном проводится для предупреждения осложнений. Хирургическая декомпрессия органов шеи показана почти всем пациентам из-за быстрого роста щитовидки. Возможно полное удаление железы. Гипотиреоз требует гормонзаместительной терапии левотироксином.

В качестве лечения аутоиммунного процесса применяют глюкокортикостероиды (метилпреднизолон, преднизолон), иммунодепрессанты в небольших дозах (метотрексат), тамоксифен (подавляет рост соединительной ткани и замедляет фиброз железы).

Данная статья размещена исключительно с целью ознакомления в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом. За диагностикой и лечением обратитесь к врачу.

Источник