Воспаление соединительных тканей стоп

В практике терапевта больные с заболеваниями опорно-двигательного аппарата встречаются достаточно часто. В России болезни опорно-двигательного аппарата являются социально отягощающим фактором, занимая 2-е место по дням и 3-е по случаям временной нетрудоспособности среди всех классов болезней. Расчетные показатели числа заболеваний у взрослых в 2005 г. на 100 тыс. населения г. Москвы свидетельствуют о том, что болезни костно-мышечной системы занимают лидирующее 3-е место в структуре общей заболеваемости взрослого населения – 9,3% (9,0% – 2004 г.).

Ревматические заболевания (РЗ), являясь мультифакторными, представляют собой большую группу нозологических форм, различных по своему происхождению и объединенных главным образом по признаку локализации основного патологического процесса в соединительной ткани и по таким клиническим проявлениям, как суставной синдром [1, 2].

Основная часть РЗ относится к XIII классу Между­народной классификации болезней (МКБ Х пересмотра) – болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани, – включающему более 100 нозологических форм (M00-M99), при этом выделены:

• артропатии (М00-М25);

• системные поражения соединительной ткани (М30-М36);

• дорсопатии (М40-М54);

• болезни мягких тканей (М60-М79);

• остеопатии и хондропатии (М80-М94);

• другие нарушения мышечной системы и соединительной ткани (М95-М99).

Мышцы, сухожилия и их оболочки, связки, фасции, апоневрозы, а также капсулы играют важную роль в обеспечении стабильности суставов. Патологию околосуставных мягких тканей можно рассматривать как состояния, ассоциированные с артритами, и как самостоятельную патологию. При описании мягкотканной патологии обычно используют следующие понятия:

• тендинит – воспаление ткани сухожилия;

• теносиновит/тендовагинит – воспаление ткани сухожилия и сухожильного влагалища;

• энтезит/энтезопатия – воспаление ткани сухожилия в месте прикрепления его к кости;

• бурсит – воспаление синовиальных сумок, тонкостенных полостей, выстланных синовиальной оболочкой, которые облегчают движение сухожилий и мышц над костными выступами.

Болезни мягких тканей включают:

1) болезни мышц;

2) поражения синовиальных оболочек и сухожилий (синовиты и теносиновиты, абсцесс оболочки сухожилия, кальцифицирующий тендинит и др.);

3) другие болезни мягких тканей (болезни мягких тканей, связанные с нагрузкой, перегрузкой и давлением: хронический крепитирующий синовит кисти и запястья, бурсит кисти, бурсит локтевого отростка, препателлярный бурсит, бурсит большого вертела бедренной кости и др.; другие бурсопатии; фибробластические нарушения: ладонный фасциальный фиброматоз (контрактура Дюпюитрена), подошвенный фасциальный фиброматоз и др.; поражения мягких тканей при болезнях, классифицированных в других рубриках: гонококковый бурсит, сифилитический бурсит и др.; поражения плеча: адгезивный капсулит плеча, синдром сдавления ротатора плеча, тендинит двуглавой мышцы, кальцифицирующий тендинит плеча, бурсит плеча и др.).

В отдельные подгруппы вынесены энтезопатии:

1) энтезопатии нижней конечности, исключая стопу: тендинит ягодичных мышц, поясничных мышц, шпора подвздошного гребешка, тендинит пяточного (ахиллова) сухожилия и др.

2) другие энтезопатии: медиальный эпикондилит, латеральный эпикондилит, пяточная шпора, метатарзалгия и др.

Патология голеностопного сустава и стопы, а также поражение околосуставных мягких тканей этой области являются частой причиной обращения к врачу общей практики, составляя, по данным отечественной и зарубежной литературы, от 6 до 21% всей патологии опорно-двигательного аппарата.

Голеностопный сустав – это блоковидный сустав, образованный большеберцовой, малоберцовой и таранной костями, движения в котором практически сводятся к сгибанию и разгибанию [2]. Выпот в голеностопном суставе проявляется диффузной поперечной припухлостью по передней поверхности сустава, иногда с распространением на область ямочек перед лодыжками. Уменьшение подвижности голеностопного сустава приводит к наружной ротации всей ноги. Основные причины развития артрита голеностопного, а также подтаранного и мелких суставов стопы перечислены в таблице 1.

Однако следует помнить и о других заболеваниях, которые могут сопровождаться болями в области голеностопного сустава, стопы:

– сосудистая патология (тромбоз глубоких вен голени, острая и хроническая артериальная недостаточность);

– травма (переломы, вывихи, разрывы связок);

– инфекционные причины (остеомиелит, туберкулез, гонококковая инфекция и др.);

– неврологические заболевания (люмбоишиалгия, периферическая нейропатия, комплексные регионарные болевые синдромы и др.);

– различные деформации стопы (продольное и поперечное плоскостопия, в том числе и в рамках дисплазии соединительной ткани).

Причинами патологии мягких тканей в области голеностопного сустава и стопы могут быть как внешние, так и внутренние факторы. К внешним относят перегрузку (изменение стереотипа физической нагрузки), травмы (однократные или повторные микротравмы), локальное введение в толщу сухожилия глюкокортикостероидов (ГКС), способных вызвать дегенерацию сухожильной ткани, к внутренним – врожденные аномалии структур сустава, приводящие к нарушению биомеханики, дисбаланс мышц, окружающих сустав, гиподинамию (иммо­билизация), нарушение кровоснабжения отдельных зон сухожилий, возрастную инволюцию опор­но-двигательного аппарата. Нередко имеет место сочетание нескольких факторов.

Болевой синдром при поражении мягких тканей области голеностопного сустава и стопы обычно имеет четкую локализацию. Периартикулярная патология перечислена в таблице 2.

Основными причинами болей в пяточной области являются:

1. тендинит ахиллова сухожилия;

2. энтезит ахиллова сухожилия;

3. ахиллов или позадипяточный бурсит;

4. подпяточный бурсит;

5. подошвенный фасциит, пяточная шпора.

Ахиллово сухожилие – это продолжение трехглавой мышцы голени, которая образуется из икроножной и камбаловидной мышц. Это довольно мощное сухожилие прикрепляется к пяточной кости. Между самим сухожилием и костью, а также между сухожилием и кожей имеются синовиальные сумки.

Наиболее частыми причинами хронических болей в области ахиллова сухожилия являются тендинит, частичный разрыв или бурсит ахиллова сухожилия. Как правило, эти заболевания проявляются следующими симптомами:

1. несильные, ноющие боли в области сухожилия после бега или физических нагрузок, которые постепенно усиливаются;

2. чувство слабости в ноге;

3. эпизоды разлитой или локализованной боли в области сухожилия сразу же или спустя несколько часов после бега;

4. отечность мягких тканей в области сухожилия;

5. ощущение жесткости («забитости») мышцы, которое проходит по мере того, как сухожилие «разогревается» во время тренировки.

Тендинит ахиллова сухожилия (ахиллодения) часто встречается при серонегативных спондилоартритах, у больных с синдромом гипермобильности суставов, при выраженном плоскостопии. При ахиллодении возникает отечность и боли при нагрузке в области сухожилия или в месте прикрепления сухожилия к пяточной кости. Основные клинические симптомы, характерные для тендинита ахиллова сухожилия:

• боль в пятке, иногда по задней поверхности голени;

• сгибание стопы усиливает боль;

• область наибольшей болезненности находится на 2-3 см проксимальнее места соединения сухожилия с пяточной костью;

• сухожилие может быть отечно и утолщено.

Описаны случаи спонтанного разрыва сухожилия, когда появляются внезапные сильные боли во время дорсального сгибания стопы, слышимый ухом щелчок или другой звук во время разрыва, положительный тест Томпсона (пациент стоит в кресле на коленях, и стопы его свисают с края кресла; врач сжимает икроножную мышцу и двигает ее к коленному суставу; в норме происходит подошвенное сгибание стопы, а при разрыве ахиллова сухожилия этого не происходит).

Следует помнить, что причинами спонтанного разрыва сухожилия могут быть не только сам тендинит ахиллова сухожилия, но и введение глюкокортикостероидов в толщу сухожилия, дисплазия соединительной ткани, микседема, а также назначение фторхинолонов у пациентов старше 60 лет с заболеваниями почек, перенесших трансплантацию сердца, легких на фоне сис­темной терапии кортикостероидами.

Наиболее частой причиной развития энтезита ахиллового сухожилия являются серонегативные спондилоартриты. Считается, что энтезит является патогенетически главным, первичным поражением при спондилоартропатиях, в то время как бурсит ахиллового сухожилия – основное поражение при ревматоидном артрите.

Часто триггерами энтезитов являются травма энтезисов или перегрузки сухожилий. Энтезиты проявляются болью при движении, в котором участвует соответствующая мышца. Более отчетливо боль возникает при напряжении заинтересованной мышцы. Определяются отечность окружающих тканей и пальпаторная болезненность в области вовлеченного энтезиса. Исходом энтезопатии является, как правило, оссификация энтезиса с развитием энтезофитов.

Позадипяточный бурсит клинически схож с тендинитом ахиллова сухожилия, однако боль чаще приобретает мучительный характер и значительно усиливается при ходьбе и длительном стоянии, часто появляются припухлость или отек проксимальнее места прикрепления сухожилия к пяточной кости. Дифференцировать состояния помогает ультразвуковое исследование этой области.

Подошвенный фасциит, самая частая причина болей в области пятки, – это воспаление места прикрепления короткого сгибателя пальцев к переднемедиальному краю бугристости пяточной кости. Пере­напряжение этих структур вследствие плоскостопия, дегенеративных заболеваний опорно-двигательного аппарата, серонегативного спондилоартрита приводит к возникновению реактивной воспалительной продукции костной ткани или формированию пяточной шпоры вторично из-за тракции этих структур.

Основным симптомом подошвенного фасциита является боль по всей подошвенной поверхности стопы при ходьбе. Обычно эта боль появляется при первых шагах после того, как больной встает с постели утром, или после длительного сидения.

Диагностика патологии мягких тканей области голеностопного сустава и стопы основана на оценке клинических данных, полученных врачом во время обследования стопы пациента, характерных жалобах и данных опроса больного. Для уточнения диагноза обычно проводятся следующие основные методы обследования:

1. клинический анализ крови (гемоглобин, лейкоциты, скорость оседания эритроцитов);

2. биохимический и иммунологический анализы крови с оценкой уровней ревматоидного фактора, С-реактивного белка, мочевой кислоты, глюкозы крови натощак, HLA-B27, ПЦР на выявление хламидийной инфекции;

3. рентгенологическое исследование голеностопного сустава и стопы, костей таза;

4. УЗИ области голеностопного сустава/стопы.

Лечение указанных состояний складывается из этиотропной и симптоматической терапии:

– при серонегативных спондилоартритах – назначение болезнь-модифицирующих средств, локальное введение ГКС в пораженную область, а также использование различных форм НПВП (местных, пероральных, парентеральных);

– при плоскостопии – коррекция плоскостопия с помощью лечебных стелек, обуви, ортезов, применение препаратов магния при развитии плоскостопия в рамках дисплазии соединительной ткани;

– при травмах – исключение хронической травматизации данной области, покой на острый период заболевания, применение НПВП.

Одним из основных направлений в лечении околосуставной патологии мягких тканей – это назначение различных форм НПВП [1,2]. Противовоспалительная и анальгетическая активность НПВП связана с уменьшением продукции простагландинов. Показано также, что НПВП ингибируют образование простациклина и тромбоксана, оказывая комплексное действие на сосудистую проницаемость и агрегацию тромбоцитов. Проти­вовоспалительное действие НПВП обусловлено подавлением активности циклооксигеназы (ЦОГ) – основного фермента метаболизма арахидоновой кислоты на пути превращения ее в простагландины. Накап­ливаются данные о том, что противовоспалительное и анальгетическое действие НПВП объясняется не только подавлением ЦОГ. Предполагают, что НПВП ингибируют активацию и хемотаксис нейтрофилов и уменьшают продукцию токсических кислородных радикалов в стимулированных нейтрофилах, тормозят активность фактора транскрипции NF-kB, ингибируя стимуляцию синтетазы оксида азота.

Ацеклофенак (Аэртал, «Гедеон Рихтер») относится к производным фенилуксусной кислоты (2-[2,б-ди­хло­рфениламино­фенил]-ацето­оксиуксус­ная кислота), помимо основного фармакологического эффекта, характерного для всех НПВП, – блокады циклооксигеназы, Аэртал подавляет синтез провоспалительных цитокинов (интерлейкина-1 и фактора некроза опухоли – a) [3]. Препарат был синтезирован в 1982 г. и на сегодняшний день широко используется во врачебной практике более чем в 60 странах мира. Ацеклофенак не кумулируется в организме и не изменяет свою фармакокинетику в зависимости от возраста, поэтому его можно принимать лицам пожилого возраста. Пиковая концентрация препарата в плазме достигается через 1,4-2,8 ч после однократного приема 100 мг Аэртала. В организме человека ацеклофенак превращается в один основной метаболит (80%) – 4-гидроксиацеклофенак – и в четыре второстепенных (20%) – диклофенак, 4-гидроксидиклофенак, 5-гидроксидиклофенак и 5-гидроксиацеклофенак [3,4,8]. Препарат полностью метаболизируется в печени, период полувыведения составляет 4 ч. При использовании радиоизотопного метода было продемонстрировано, что 70% введенной дозы экскретируется с мочой, преимущественно в виде глюкуронидов ацеклофенака и их метаболитов, а 20% выводится с фекалиями [3,4,8].

Выпускается Аэртал в виде таблеток для перорального приема по 100 мг. Рекомендуется принимать препарат по 1 таблетке 2 раза/сут., запивая достаточным количеством жидкости, вне зависимости от приема пищи.

Аэртал зарекомендовал себя как препарат, имеющий выраженный противовоспалительный и анальгетический эффекты. Результаты многочисленных клинических испытаний показали, что при ревматоидном артрите, остеоартрозе, анкилозирующем спондилоартрите (болезни Бехтерева) и большой группе заболеваний, сопровождающихся болями в нижней части спины, его терапевтическая активность не уступает диклофенаку, пироксикаму и напроксену, при этом подчеркивается развитие быстрого и выраженного анальгетического действия [5,7].

Аэртал обладает хорошей переносимостью и профилем безопасности [6]. Он крайне редко по сравнению с другими НПВП вызывает НПВП-гастропатию, а также другие нежелательные явления – повышение артериального давления, повышение печеночных ферментов, патологию почек. Желудочно-кишечные кровотечения при лечении ацеклофенаком наблюдались у 1,29% и от 0 до 8,8% в группах больных, принимавших диклофенак, пироксикам или индометацин.

Учитывая, что все традиционные НПВП повышают риск развития поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ВОЖКТ), желудочно-кишечные кровотечения (ЖКК), а эффективность и безопасность селективных НПВП в сравнении с традиционными дискутабельны, изучение нежелательных явлений при их назначении остается актуальным. Так, Masso Gonza­lez E.L. и соавт. провели исследование по оценке корреляции риска кровотечений/перфораций верхних отделов ЖКТ и степени ингибирования ЦОГ-1 и ЦОГ-2 в крови in vitro [6]. В обзор были включены все исследования за 2000-2008 гг. по данной тематике, рассчитан объединенный относительный риск указанных осложнений для каждого НПВП. Относительный риск развития ЖКК/перфораций ВОЖКТ был 4,50 (при 0,95 доверительном интервале (0,95 ДИ) 3,82-5,31) у неселективных НПВП и 1,88 (0,96-3,71 при 0,95 ДИ) у коксибов. Относительный риск был низким у ибупрофена (2,69 [95% ДИ 2,17-3,33]), у рофекоксиба (2,12 [0,95 ДИ 1,59-2,84]), у ацеклофенака (1,44 [0,95 ДИ 0,65-3,2]) и у целекоксиба (1,42 [0,95 ДИ 0,85-2,37]), при этом высокий относительный риск был выявлен у кеторолака (14,54 [0,95 ДИ 5,87-36,04]) и пироксикама (9,94 [0,95 ДИ 5,99-16,50]), у кетопрофена (5,57 [0,95 ДИ 3,94-7,87]) и у мелоксикама (4,15 [0,95 ДИ 2,59-6,64]). Не было выявлено значимой корреляции между степенью ингибирования ЦОГ-1 в крови и относительным риском ЖКК/перфораций при приеме различных НПВП (r=0,34; p=0,058). Прием НПВП с длительным периодом полувыведения и медленным высвобождением был связан с большим риском ЖКК, чем при использовании НПВП с коротким периодом полураспада.

Таким образом, Аэртал может применяться в широкой врачебной практике для лечения различных вариантов болевых синдромов, в том числе при патологии мягких тканей. Его преимуществом является быстрое наступление анальгетического эффекта, хорошая переносимость, возможность использования в пожилом возрасте, пригодность для длительной терапии хронических заболеваний.

Литература

1. Насонов Е.Л. Ревматология: национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. С.720.

2. Павлов Г.Г., Павлова В.Н., Шостак Н.А., Слуцкий Л.И. Сустав: морфология, клиника, диагностика, лечение. М.: МИА, 2011.

3. Bort R., Ponsoda X., Carrasco E., et al. bolism of aceclofenac in humans. Drug b Dispos 1996;24:834-41.

4. Hinz B., Rau T., Augel D. et al. Aceclofenac spares cyclooxygenase 1 as a result of limited but sustained biotransformation to diclofenac. Clin Pharmacol Therap 2003;74:222-35.

5. Kornasoff D., Frerick H., Bowdler J. et al. Aceclofenac is a well-tolerated alternative to naproxen in the treatment of osteoarthritis. Clin Rheumatol 1997;16(1):32-8.

6. Masso Gonzalez E.L., Patrignani P., Tacconelli S., Garcia Rodriguez L.A. Variability among nonsteroidal antiinflammatory drugs in risk of upper gastrointestinal bleeding. Arthritis Rheum 2010;62(6):1592-601.

7. Perez Busquier M., Calero E., Rodriguez M. et al. Comparison of aceclofenac with piroxicam in the treatment of osteoarthritis. Clin Rheumatol 1997;16(2):154-9.

8. Wood S.G., Fitzpatrick К., Brodie R., et al. Pharmacokinetics and bolism of a new NSAID/analgesic aceclofenac in man [abstract]. Pharm Res 1990;(7 Suppl.):212.

Источник