Воспаление суставов при циррозе

Может ли цирроз печени либо другие патологические изменения этого органа влиять на суставы, вопрос, который нередко звучит из уст пациентов в кабинете ревматолога. Спровоцировать болезни суставов способны различные нарушения в человеческом организме, в частности, на состояние костно-мышечной системы влияют неполадки в работе печени. Крупнейшая пищеварительная железа, отвечающая за выработку желчи, призвана обезвреживать токсические вещества, переизбыток которых негативно отражается на многих внутренних органах и системах организма, не оставляя без внимания и подвижные соединения костей скелета.

Взаимосвязь заболеваний печени и суставов

Печень является многофункциональным органом, который принимает участие более чем в 500 различных реакциях. Пищеварительная железа выполняет следующие функции, важные для человеческого организма:

фильтрует кровь и создает запасы витаминов, гемоглобина, сахара;
выступает защитой от проникновения ядовитых и вредоносных веществ;
вырабатывает желчь, которая необходима для расщепления и переваривания жиров, содержащихся в пище;
ликвидирует большинство гормонов.

Нарушенная деятельность печени опасна загрязнением организма.

Таким образом, сторонники Аюрведы аргументируют связь больных суставов и печени тем, что патологии костно-мышечной системы нередко являются результатом зашлакованности организма. В связи с этим, проблемы с фильтрационным органом и как следствие недостаточный контроль обменных процессов в хрящевой ткани — одна из основных причин возникновения болей в мышцах и суставах, которым предшествует разрушение соединительнотканных структур костных сочленений.

Воспаление суставов при циррозе Болезни печени приводят к нарушению кровотока.

Здоровый орган содержит специфические клетки, которые синтезируют вещество, поступающее по лимфе и кровяной жидкости к суставам. Этот элемент способствует регенерации и восстановлению хрящевой ткани, а также улучшает кровоснабжение костно-мышечного аппарата. Однако если «строительного материала» в крови недостаточно, то ухудшается питание суставов и в результате под воздействием постоянных нагрузок, они начинаются крушиться. Кроме этого, плохая работа печени влияет и на межпозвонковые хрящи, которые начинают разрушаться, а позвонки, смещаясь, зажимают нервные окончания. Итогом этого являются различные заболевания.

Вернуться к оглавлению

Чем грозят проблемы с печенью?

Увеличение печени — опасное патологическое состояние, которое негативно отражается на функциональности многих органов и систем человеческого организма. Нередко на фоне печеночных болезней у больного развивается ревматоидный артрит, при котором сильно болят суставы, отмечается утренняя скованность и затекание тела. Значительно ухудшается общее самочувствие, повышается температура тела, ухудшается аппетит, и пациенты жалуются на постоянную слабость. Кроме ревматоидного артрита, нередко у больных с патологиями печени развивается спондилоартроз. При этом недуге людей беспокоит выраженная боль в позвоночнике, после чего становится трудно передвигаться и совершать движения.

Вернуться к оглавлению

Лечебные мероприятия

Воспаление суставов при циррозе Лечебная диета очистит организм от шлаков и токсинов.

Для торможения развития суставных заболеваний, в первую очередь, необходимо предпринять меры, чтобы перестала болеть печень — главная виновница проблем с опорно-двигательным аппаратом. Для этого рекомендуется придерживаться следующих рекомендаций:

Наладить режим питания, увеличив количество трапез до 5-ти раз в сутки. При этом порции должны быть небольшими, чтобы не перегружать желудок.
Сократить потребление жирной пищи, заменив животные жиры растительными.
Заменить сдобу хлебом крупного помола, каши и картофель — овощами, шоколад и прочие сладости — сухофруктами, фруктами.
Отказаться от ночного приема пищи. Последняя трапеза должна быть за 4 часа до сна.

Кроме этого, важно регулярно принимать медикаментозные препараты, которые улучшают функционирование печени и защищают ее клетки от негативного воздействия окружающих факторов.

Чтобы не допустить развития осложнений суставных патологий, не следует затягивать с лечением. Поэтому вместе с мероприятиями, направленными на улучшение состояния печени нужно приступить и к борьбе с болезнями суставов. Унять боль и снять воспалительный процесс под силу нестероидным противовоспалительным средствам. Вместе с местным лечением отличные результаты показывает физиотерапия.

Вернуться к оглавлению

Профилактика

Предупредить болезни печени и не дать пострадать суставам можно с помощью несложных мероприятий. Всем людям без исключения рекомендуется следить за своим питанием и образом жизни. Еда должна быть не только вкусной, но и полезной, спорт — в меру, без лишних интенсивных нагрузок на костно-мышечный аппарат. Помимо этого, важно следить за здоровьем и своевременно обращаться к врачу.

Источник

Комментарии

Опубликовано в журнале:

Научно-практическая ревматология »» N 1 2001 Наблюдения из практики

УДК: (616.72-002.77):611.36 Т.И. Злобина, Е.С. Маслова, Л.Н. Горячкина, *С.С. Голубев

Иркутский городской ревматологический центр
* Иркутский областной диагностический центр

Резюме

Описаны два случая аутоиммунного гепатита. В первом случае наличие симметричных артритов, высокого ревматоидного фактора послужило основанием для ошибочного диагноза ревматоидного артрита (РА). Гепатомегалия, повышение уровней аминотрансфераз и острофазовых показателей расценивались как системные проявления РА. Морфологическое исследование биоптата печени позволили верифицировать аутоиммунный гепатит. Во втором случае полиморфизм клинических проявлений привел к ошибочной диагностике смешанного заболевания соединительной ткани. Смерть больной наступила от кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода. На аутопсии печени выявлена картина микро- и макронодуллярного цирроза печени.

Ключевые слова: аутоиммунный гепатит, ревматоидный артрит, смешанное заболевание соединительной ткани

Хронические диффузные заболевания печени (ХДЗП) любой этиологии часто сопровождаются внепеченочными (системными) проявлениями. Системные проявления иногда возникают задолго до клинически выраженного поражения печени, в то время как печеночные признаки впервые выявляются на стадии цирроза печени. ХДЗП в течение нескольких лет могут протекать под маской различных аутоиммунных заболеваний. Наибольшее разнообразие системных проявлений характерно для хронического аутоиммунного гепатита (ХАГ). В клинической практике ревматолога нередко встречаются “ревматологические” синдромы ХДЗП. Обсуждая эту проблему, считаем интересным привести следующие клинические наблюдения:

1. У больной К., 54 лет, в 44 года появились рецидивирующие нестойкие артриты мелких суставов кистей с ускорением СОЭ до 47 мм в час. На протяжении нескольких лет отмечались полинейропатии, слабость. Больная наблюдалась эндокринологом с диагнозом аутоиммунный тиреоидит. В дальнейшем развилась картина ревматоидоподобного артрита с выраженными экссудативными проявлениями со стороны мелких суставов кистей, коленных и голеностопных суставов. Полиартрит сопровождался лихорадкой до 38&degС и кожным васкулитом с геморрагической петехиальной сыпью на голенях, эритематозными высыпаниями на туловище, ревматоидными узелками в затылочной области головы, а также увеличением печени (+ 4 см) и селезенки (+ 2 см). При лабораторном исследовании: СОЭ 62 мм в час, умеренная анемия (эритроциты 3,4х1012, гемоглобин 109 г/л), РФ 1:80 в реакции Ваалер-Роузе. Белковые фракции: общий белок 101,0 г/л, альбумины 15,2 г/л, глобулины 85,8 г/л (гамма-глобулины 56,5 г/л). В анализах мочи – изолированная протеинурия 0,066-0,165 г/л.

Увеличение печени и селезенки было расценено как гепатолиенальный синдром у больной с ревматоидным артритом (РА). Через месяц от начала лечения (нестероидными противовоспалительными и глюкокортикостероидными препаратами) полиартрит и васкулит купированы, сохранялись незначительные артралгии. В последующие годы наблюдалось несколько эпизодов лихорадки до 39&degС по 7-10 дней, один из них сопровождался пневмонитом, прогрессировало похудание (потеря веса составила 25 кг), появился умеренный синдром Рейно, ксеростомия. Лабораторные данные: СОЭ до 56 мм в час, гипоальбуминемия до 14,9 г/л, гиперглобулинемия 79,5 г/л, гипер-гамма-глобулинемия 56,9 г/л, снижение протромбинового индекса до 50%. Трансаминазы: АлАТ 91,2, АсАТ 58,3 ед (N 40); билирубин 8,1 мкм/л, прямой – отр., непрямой – 8,1 мкм/л; щелочная фосфатаза 0,95-2,35, тимоловая проба 17,4-43,3 ед, HBsAg отр. Отмечалась высокая иммунологическая активность заболевания: ЦИК 440-542 ед.; РФ 1:640, положительный LE-тест.

Появление признаков печеночной недостаточности явилось основанием для детального обследования печени и верификации диагноза РА, тем более, что за 4 года признаки эрозивного артрита не прогрессировали. На ультразвуковом исследовании выявлено увеличение печени и селезенки, структура печени диффузно неоднородна; диаметр воротной вены 15 мм, селезеночной 8 мм. На сканограмме печени размеры ее увеличены, контуры неровные, накопление радионуклида неравномерное, в селезенке – резко повышено. При лапароскопическом исследовании: печень значительно увеличена, правая доля достигает уровня пупка, фиброз капсулы, селезенка занимает все левое подреберье. Париетальная брюшина с усиленным сосудистым рисунком. Проведенная биопсия печени выявила картину хронического аутоиммунного гепатита с начальными признаками цирроза. Гистологическое исследование: множество ступенчатых некрозов, обилие лимфоплазмоцитарных инфильтратов с преобладанием плазматических клеток, образующих на отдельных участках розетки. В портальных трактах сформированные лимфоидные фолликулы, макрофаги и фибробласты с развитием соединительной ткани, врастающей на отдельных участках в дольки, начало формирования “ложных долек”.

Таким образом, ХАГ диагностирован у больной через 10 лет с момента появления первых признаков болезни. Длительное время заболевание печени протекало под маской различных ревматологических синдромов. Стало очевидным, что многочисленные системные проявления в виде ревматоидоподобного артрита, васкулита, полинейропатии, лихорадки, пневмонита, нефрита, тиреоидита, синдромов Рейно и Шегрена были аутоиммунными проявлениями хронического гепатита.

2. Б-ая Т.Н., 38 лет, поступила в ревматологический центр с подозрением на overlap синдром. При поступлении состояние больной тяжелое: лихорадка до 39&degС, питание пониженное, эритема лица с десквамативными элементами и корочками, параорбитальный отек с эритемой верхнего века, гиперпигментация кожи туловища с отдельными участками депигментации на груди и животе, тотальная алопеция, индуративный отек кистей, предплечий, капилляриты ладоней, дигитальный ангиит с точечными некрозами на кончиках пальцев рук, ангулярный стоматит, отсутствие передних зубов. Больная обездвижена из-за слабости и болей в мышцах: самостоятельно не может поднять голову, ноги без помощи рук, сесть в постели. Отмечалась небольшая тахикардия (ЧСС 92 в 1 мин.), АД в норме. В легких выявлена правосторонняя пневмония с выпотным плевритом. Печень увеличена, выступая из-под реберной дуги на 3 см. Значительные отеки на ногах, пояснице, лице, небольшой асцит. На ФГДС – эрозивно-язвенный эзофагит. При обследовании: анемия: гемоглобин 73 г/л, эритроциты 2,5х1012; тромбоциты в норме, СОЭ 70 мм в час; суточная протеинурия 1,0 г/сут, явления почечной недостаточности: мочевина 24, 9 ммоль/л, креатинин 164 мкм/л. Белковые фракции: альбумины 23,2 г/л, глобулины 62,7 г/л, гамма-глобулины 44,2 г/л. ЦИК 128 ед., положительный LE-тест, комплемент снижен до 40 ед.; билирубин, трансаминазы в норме. Из анамнеза: в течение 3-х лет преходящие артриты, артралгии коленных суставов и мелких суставов кистей и стоп. Полгода назад возникли “волчаночная” эритема лица, гиперпигментация кожи, тотальная алопеция головы, выпало 6 зубов. За месяц до госпитализации развился отечный синдром.

Клиническая картина указывала на системное заболевание соединительной ткани (СЗСТ), однако полиморфизм признаков не укладывался в рамки одной нозологической формы: отмечался нефрит с нефротическим синдромом и почечной недостаточностью, резко положительный LE-тест, “волчаночная” эритема, имелись проявления полимиозита, кожного и дигитального ангиита, явления склеродермо-подобного поражения кожи. Это явилось основанием для постановки диагноза смешанного заболевания соединительной ткани с признаками СКВ, ССД и дерматомиозита.

На проведение интенсивной терапии, включающей: 3 плазмафереза, 2 пульс-терапии (ПТ) метипредом в дозе 1000 и 750 мг, и пероральный прием преднизолона 60 мг/сут. больная отреагировала положительно: через 4 недели исчезли отеки, темная окраска кожи, кожный васкулит, прошли явления полимиозита и плевропневмонии, купирована лихорадка, нормализовалась СОЭ. На фоне удовлетворительного состояния у больной развился тубуло-интерстициальный компонент нефрита с полиурией (диурез 3-4,5 л в сутки) и полидипсией, депрессией удельного веса мочи (1001-1010). На фоне лечения преднизолоном через 2 недели диурез и удельный вес мочи восстановились, исчезла протеинурия. Больная была переведена на амбулаторное лечение. Через 3 месяца она прекратила прием преднизолона. Через год больная поступила в ревматологическое отделение с выраженной кахексией и гипотрофией мышц, иктеричностью кожи, асцитом, расширенной венозной сетью на коже живота и передней грудной стенке, увеличением печени (печень плотная, с острым краем выступала на 2 см ниже края реберной дуги). При обследовании: гемоглобин 101 г/л, эритроциты 2,8х1012; билирубин 64,8 мкм/л, прямой – 35,1, непрямой – 29,7; АсАТ 0,85, АлАТ 0,40 мккат/л (N 0,06-0,14). HBsAg отр.; холестерин 6,6 ммоль/л, b-липопротеина 28 ед; белковые фракции: альбумины 12,8 г/л, глобулины 87,2 г/л, гамма-глобулины 59,5 г/л; протромбиновое время 50%; креатинин крови 0,15 ммоль/л. Анализ мочи без патологии.

При данной госпитализации не вызывало никаких сомнений наличие у больной цирроза печени с явлениями портальной гипертензии. Проведенная лапароскопия подтвердила данный диагноз: в брюшной полости определялась жидкость с желтовато-зеленым оттенком, печень у края реберной дуги серо-бурого цвета, поверхность неровная, множественные белесоватые образования от 0,5 до 1,0 см в диаметре. Глиссонова капсула с фиброзом по краю, спаечный процесс между диафрагмальной поверхностью печени и париетальной брюшиной. Серозный покров желудка, кишечника, большого сальника, париетальной брюшины с выраженным сосудистым рисунком.

Через полгода наступила смерть от кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода. Морфологические изменения печени на аутопсии соответствовали микро- и макронодуллярному циррозу печени умеренной степени активности: в печени наличие мелких и крупных “ложных долек”, узлов-регенератов, выраженная диффузная крупнокапельная жировая дистрофия гепатоцитов, в портальных трактах лимфоцитарная инфильтрация с умеренной плазматизацией и формированием фолликулов, диффузная нейтрофильная инфильтрация. Имелось интенсивное разрастание грубо-волокнистой соединительной ткани со значительным утолщением серозных листков (брюшины в верхнем этаже брюшной полости, плевры и перикарда) с формированием множественных спаек.

Как выяснилось позже, больная более 10 лет страдала алкоголизмом, который привел к развитию алкогольного (мелкоузлового) цирроза печени, осложненного варикозным расширением вен пищевода и желудка, кровотечением и острой постгеморрагической анемией, явившейся непосредственной причиной смерти. Наличие на вскрытии смешанного микро-макронодуллярного цирроза печени с характерными морфологическими проявлениями указывает на аутоиммунный фактор в механизме повреждения печени.

Особенностью случая является поздняя диагностика ХДЗП, клинические проявления которого при первой госпитализации были вытеснены яркими внепеченочными аутоиммунными проявлениями, протекающими под маской ревматологических синдромов, что послужило основанием для постановки первичного диагноза СЗСТ.

ЛИТЕРАТУРА.

1. Апросина З.Г. Хронический активный гепатит как системное заболевание. М., Медицина, 1981.
2. Радченко В.Г., Шабров Л.В., Нечаев В.В. Аутоиммунный гепатит. Хр. заболевания печени. – С-Петербург, 2000, 66-68.
3. Подымова С.Д. Хр. аутоиммунный гепатит. Болезни печени. М., Медицина, 1993, 229-240.
4. Уэндс Дж. P., Кофф P.С., Иссельбахер К. Дж. Хр. гепатит. Вн. болезни под редакцией Е. Браунвальда и др., книга 7, 237-243.
5. Апросина З.Г. Аутоиммуиный гепатит. Рос. журн. гастроэнтерологии. 1998, VIII, 47-55.
6. Апросина З.Г. Аутоиммунный гепатит. Информационный бюллетень. 1998, 3-4 (4), 12-20.

Summary

Two case of autoimmune hepatitis are described. In the 1st case the presence of symmetrical arthritis, high rheumatoid factor led to erroneous diagnosis of rheumatoid arthritis (RA). Hepatomegalia, increasing of aminotransferase levels and acute phase indices were interpreted as systemic manifestations of RA. Morphologic studies of hepatic bioptates allowed us to verificate autoimmunic hepatitis. In the 2nd case polymorphism of clinical manifestations led to diagnosis of diffuse connective tissue disease. Lethal outcome in this patient was due to intestinal hemorrhage from varicose dilated essophageal veins. During autopsy of the liver the picture of micro- and macronodular hepatic cirrhosis was revealed.

Key words: autoimmunic hepatitis, rheumatoid arthritis, diffuse disease of connective tissue

Поступила 2.10.2000 г.

Цирроз печени — диффузный патологический процесс, протекающий с избыточным фиброзом и образованием структурно-аномальных регенераторных узлов. Клинические проявления разнообразны и определяются в основном активностью патологического процесса, снижением функции печени, а также развитием портальной гипертензии.

Симптоматика при циррозе развивается медленно, при этом нарушается ее функциональность. Опасно заболевание тем, что его сложно выявить вовремя, человек узнает о нем, когда уже слишком поздно и спасти больного практически невозможно.

В связи с этим, наиболее частые причины смерти больных распространенными формами цирроза печени — большая печеночная недостаточность, осложнения портальной гипертензии, первичный рак печени и присоединение бактериальной инфекции.

Причины

Почему развивается цирроз печени, и что это такое? Цирроз печени – это поздняя стадия различных воспалительных заболеваний печени (гепатит) и некоторых других органов (например, сердца – сердечная недостаточность).

В результате повреждения и воспаления клеток печени часть из них погибает. На месте погибших клеток печени разрастается соединительная ткань. Соединительная ткань окружает сохранившиеся клетки печени, однако не может выполнять их функции. Оставшиеся клетки печени начинают усиленно делиться, образуя островки нормальной ткани печени, которые окружены соединительной тканью. Структура печени нарушается, а ее функции выполняются не в полном объеме. В результате потери функций печени развивается печеночная недостаточность.

Все причины, вызывающие цирроз, не установлены. Но доказано, что чаще всего гибель клеток печени происходит в результате:

длительного воздействия таких заболеваний и процессов:
алкогольной зависимости;
вирусного гепатита (особенно В и С);
аутоимунных механизмов;
врождённых нарушений метаболизма: болезнь Вильсона-Коновалова, гемохроматоз, альфа-1-антитрипсиновая недостаточность.
воздействия токсичной химии и гепатотоксичных медикаментов;
закупорки желчных путей;
застоя в печени венозной крови, связанного с болезнями сердца или веноокклюзионной болезнью печени.

При невозможности установить причину заболевания говорят о криптогенном циррозе. Таким образом, цирроз печени – это многофакторное хроническое заболевание, и причинных истоков, от чего бывает цирроз печени, как мы видим, довольно много.

Инкубационный период

Развитие цирроза происходит постепенно и зависит от течения вызвавшего его заболевания и лечения. Этот процесс может занимать от года (при тяжелых формах вирусных гепатитов (острое воспаление печени, вызываемое вирусами В, С, D)) до нескольких десятков лет (при хроническом гепатите (хроническое воспаление печени)).

Стадии развития

Выделяют 3 этапа развития цирроза:

Компенсация (начальная). Характеризуется небольшой выраженностью симптомов. Больные могут жаловаться лишь на метеоризм, чувство тяжести в правом подреберье, астенизацию, снижение работоспособности. При функциональном исследовании выявляют небольшое увеличение печени, край печени плотный, заострен. Незначительное увеличение селезенки отражает начальную стадию портальной гипертензии.
Субкомпенсация. Исходя из названия, можно понять, что происходит более выраженное снижение функциональных возможностей органа, что обусловлено ростом числа погибших гепатоцитов. На этом этапе человек в состоянии заметить, что с его организмом что-то происходит. Он начинает страдать от слабости, апатии, снижения работоспособности, тошноты, потери веса и прочих ранних симптомов болезни. У мужчин уже на этой стадии появляются первые признаки гинекомастии. Что касается лабораторных показателей, то начинает падать не только билирубин, но альбумин, а протромбический индекс может достигать отметки в 40. Однако, если своевременно начать лечение, ещё есть возможность перевести эту стадию в стадию компенсации. То есть при грамотном приеме лекарственных средств больной орган сможет функционировать без осложнений для здоровья человека.
Декомпенсация. Характеризуется признаками печеночно-клеточной недостаточности и осложнений портальной гипертензии. Печеночно-клеточная недостаточность является следствием уменьшения массы нормально функционирующих клеток и снижением обезвреживающей функции печени и проявляется энцефалопатией. Осложняется портальная гипертензия кровотечениями прежде всего из варикозного расширенных вен пищевода и желудка, что является основной причиной смерти. Характерно увеличение асцита и периферических отеков, требующих терапии диуретиками в больших дозах.

Первые признаки

У женщин и мужчин начальная стадия цирроза проходит практически бессимптомно. В случае цирроза печени первые признаки проявляются в виде ощущения тяжести, дискомфорта в правом подреберье, как правило, подобная симптоматика появляется после еды или физической нагрузки. Возможно появление горечи во рту, тошноты. У больных наблюдается снижение работоспособности, слабость, сонливость.

На данной стадии заболевания существует большой шанс восстановить функциональную активность печени и устранить течение патологического процесса. Ведь известно, что печень обладает большими способностями к регенерации, поэтому своевременное обращение к врачу при данных симптомах будет способствовать высоким шансам на излечение.

Симптомы цирроза печени

Признаки цирроза печени вызваны поражением всех органов и систем организма. На начальных стадиях заболевания человек может не догадываться о болезни. Скрытая стадия или бессимптомное течение очень опасны.

Симптомы проявляются уже в запущенной фазе, когда совершенно отсутствует способность клеток к восстановлению. В результате тяжелые осложнения наступают в течении года после выявления.

Осмотр больных выявляет следующие характерные симптомы цирроза печени по мере прогрессирования болезни:

Желтая кожа лица, можно заметить желтизну в белках глаз, слизистых оболочках.
Краснота ладоней, также наблюдается краснота на кончиках пальцев, кистей, это говорит о том, что повышается билирубин в крови.
Беспокоит сильный зуд, кислоты желчи оказываются в мелких сосудах, которые находятся под кожей.
Возникают сосудистые звездочки, большое количество синяков, кровоподтеков, небольшие кровоизлияния.
Человеку кажется, что ему мешает печень, прощупывается ее увеличение и уплотнение, иногда у пациента замечают перед печени, она выпирает.
Повышение температуры до 38 градусов без причины.
Человек часто болеет инфекционными заболеваниями.
На животе заметен рисунок сосудов, которые переплетается.
У мужчин может увеличиваться грудь.
Кожа имеет яркую окраску, из-за того, что в крови скопилось большое количество эстрогена, серотонина.
Геморрой, варикозное расширение вен.
Язык ярко-розового цвета, гладкий.
Моча бурого цвета, а кал светлый.
Выпирающий живот из-за того, что скапливается большое количество воды.
Человек теряет вес, а живот остается.
Кожа вся пигментированная, чрезмерно сухая.

Все вышеизложенные симптомы обусловливают чрезвычайно характерный вид больных циррозом печени:

Исхудавшее лицо, нездоровый субиктеричный цвет кожи, яркие губы, выдающиеся скуловые кости, эритема скуловой области, расширение капилляров кожи лица; атрофия мускулатуры (конечности тонкие);
Увеличенный живот (за счет асцита);
Расширение вен брюшной и грудной стенок, отеки нижних конечностей;
У многих больных обнаруживаются явления геморрагического диатеза, обусловленные поражением печени с нарушением выработки свертывающих факторов крови.

На коже можно видеть геморрагические сыпи различного характера, часто бывают носовые кровотечения, а также кровотечения других локализаций (этому способствует также и развитие портальной гипертензии).

Диагностика

Диагноз «Цирроз печени» ставят после комплексного обследования больного. Врач собирает анамнез больного, проводит пальпаторное обследование на предмет увеличения печени, осматривает кожные покровы, слизистые и склеры.

Для оценки состояния внутренних органов больному проводят эндоскопию, гастроскопию, МРТ, УЗИ, компьютерную томографию, ангиографию. В некоторых случаях проводят биопсию печени. Назначают анализы крови: биохимический, на маркеры вирусных гепатитов.

Цирроз печени на последней стадии: фото

На фото можно увидеть, как выглядит человек с диагностированным циррозом печени, который осложнен асцитом.

Осложнения

По мере прогрессирования цирроза печени возможны такие последствия:

печёночная кома;
кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода;
тромбоз в системе воротной вены;
гепаторенальный синдром;
формирование рака печени — гепатоцеллюлярной карциномы;
инфекционные осложнения — пневмонии, «спонтанный» перитонит при асците, сепсис.

Лечение цирроза печени

Большинство мужчин и женщин, услышав такой страшный диагноз, вполне резонно задаются вопросом – есть ли возможность полностью вылечить цирроз печени? К сожалению, такими возможностями современная медицина не располагает. Единственный эффективный вариант избавиться от болезни – трансплантировать донорский орган, то есть пересадить печень. Однако, такой вариант, как трансплантация подходит далеко не каждому больному и при этом стоит немалых денег.

В целом суть лечения цирроза печени заключается в проведении терапевтических мероприятий:

прием мочегонных препаратов;
соблюдение диеты: отказ от жареных и жирных блюд, алкогольных напитков. В случае асцита – уменьшение потребления соли;
при аутоиммунных нарушениях – глюкокортикоидные гормоны;
если имеется вирусный гепатит, для замедления развития болезни используют противовирусную терапию;
препараты, которые защищают клетки печени (гепатопротекторы), такие как, к примеру, силимарин, адеметионин;
если печень перестает самостоятельно очищать кровь от токсинов, проводится плазмаферез;
препараты, уменьшающие давление в воротной вене (к примеру, нитросорбид, анаприлин).

Тем не менее, не стоит отчаиваться, ведь если болезнь была обнаружена на ранних стадиях, то остановить её прогрессирование вполне под силу, благодаря адекватной терапии. В том случае, если цирроз обнаруживается на поздних стадиях, врачам возможно удастся несколько замедлить прогрессирование болезни, и отсрочить время наступления осложнений.

Диета при циррозе печени

Больным циррозом печени нужно в обязательном порядке соблюдать диету. В первую очередь рекомендуется отказаться от употребления спиртных напитков, жирных, жаренных, приправленных блюд, копченостей, всех видов колбас и консервов. Также рекомендуется исключить из рациона питания грибы, чеснок, помидоры, томатный сок, шоколад. Больным с развившимся асцитом (скопление жидкости в брюшной полости) рекомендуется исключить из рациона поваренную соль.

Разрешаются к употреблению овощные супы, каши, нежирные сорта мяса в отваренном виде, нежирные молочные продукты (творог, сметана), сухари, зеленые яблоки и др.

Примерное меню на день для больного циррозом печени:

Завтрак: крупяная каша (манная, гречневая, пшенная, ячневая, овсяная) со сливками и сахаром или печеными фруктами. 60 г бессолевого хлеба, или хлебцев (слайсов), или бессолевых сухарей с несоленым маслом и мармеладом (желе или медом), 1 яйцо, чай или кофе с молоком.
Обед: 60 г говядины или мяса домашней птицы или 90 г белой рыбы, картофель, зелень, фрукты (свежие или печеные)
Полдник: 60 г бессолевого хлеба или хлебцев, несоленое масло, джем или помидор, чай или кофе с молоком.
Ужин: суп без соли, говядина, мясо домашней птицы или рыба (как на обед), картофель, зелень, фрукты или желе из фруктового сока и желатина, сметана, чай или кофе с молоком.

Вариант №2:

На завтрак: 1 отварное яйцо, 200 г гречневой каши с запеченным яблоком, 100 г бессолевых хлебцев, 100 мл овсяного отвара с 1 ч.л. сахара.
На обед: 250 г запеченного картофеля с зеленью и помидорами, 100 г отварной рыбы нежирных сортов, фруктовый кисель 100 мл.
На полдник: зеленый чай с молоком, бессолевые хлебцы с джемом.
На ужин: 200 г овощного супа-пюре с 1 ст.л. нежирной сметаны, 90 г куриного филе, приготовленного на пару, 100 г фруктового желе.

Питание осуществляется 5-6 раз в сутки, небольшими порциями.

Сколько живут с циррозом печени?

Согласно данным мировой статистики, продолжительность жизни больных компенсированным циррозом печени превышает 10 лет. При декомпенсированном циррозе 40% пациентов умирает в первые три года с момента установления диагноза. Больные с печеночной энцефалопатией способны прожить не более 1 года.

Самым эффективным методом позволяющий увеличить прогноз при циррозе печени является модификация образа жизни пациента: отказ от вредных привычек, нормализация пищевого поведения, употребление большого количества овощей и фруктов, поддержание здоровья кожи, прохождение регулярного медицинского обследования и соблюдение лечебных рекомендаций лечащего врача.

Источник