Воспаление суставов при гепатите

Исследование проведено при поддержке научно-исследовательского института индийского фармацевтического производителя Zydus Heptiza. Официальный сайт в России Zydus.ru

Вирусный гепатит С быстро переходит в хроническую форму, отличающуюся отсутствием явных симптомов. В редких случаях болезнь протекает остро. Пациент ощущает недомогание, похожее на гриппозное. Это состояние вызывается интоксикацией организма и иммунной реакцией на возбудитель инфекции.

Врач-гепатолог высшей категории, доктор медицинских наук. Оказывает бесплатные консультации по лечению Гепатита С в проекте “Мой Гепатит”.

Задать вопрос

В это же время проявляются и другие симптомы: повышение температуры тела, боли и дискомфорт в правом нижнем подреберье, утренние приступы тошноты и рвоты, желтушность, изменения цвета мочи и кала. Однако в 85% случаев заражения ВГС заболевание протекает без явных признаков. У пациентов наблюдаются головные боли, отеки конечностей, депрессивное состояние.

Но могут ли при гепатите С болеть суставы? Специалисты утверждают, что подобная реакция организма на воспалительные процессы в печени возможна. Суставной синдром при гепатите С возникает у 30% из общего числа пациентов с диагнозом ВГС.

Из-за чего болят суставы?

Суставы – это соединения костей скелета, отличающиеся высокой подвижностью. Они покрыты синовиальной оболочкой и заключены в суставную сумку. Благодаря наличию суставов, примыкающие друг к другу кости могут двигаться при помощи мышечных волокон.

Причинами возникновения болей в суставах являются:

Врожденные патологии и пороки развития суставной сумки.
Механическое повреждение или скрытая травма.
Воспалительные процессы в тканях сустава.
Аутоиммунные заболевания: к примеру, системная красная волчанка.
Различные вирусные заболевания и инфекции.
Инфаркт миокарда или легочная недостаточность. В этом случае боль ощущается в суставах левой руки.
Патологии в шее или в позвоночнике.

Но почему появляются боли в суставах при заболеваниях печени? Болевые ощущения возникают при раздражении нервных рецепторов в суставной сумке. Ткань сустава отличается высокой чувствительностью к изменениям биохимического состава крови. При заболеваниях печени биохимия крови меняется. Повышается уровень фракций билирубина, АлТ и АсТ. Все это может провоцировать болевые ощущения в суставах.

Суставной синдром при гепатите С

Суставной синдром при гепатите С проявляется далеко не у всех пациентов. Как уже было сказано выше, подобные симптомы наблюдаются только у 30% из общего числа заболевших. Но с чем связано это явление?

Одной из причин суставного синдрома и болей в суставах при гепатите С является криогобулинемия. Это патологическое состояние, при котором в крови пациента увеличивается количество белков-криоглобулинов. Белки данного типа скапливаются в различных тканях организма в виде осадка. Если криоглобулины накапливаются в суставах, возникает артралгия – суставная боль и дискомфорт. В более тяжелых случаях может развиться синдром Рейно.

Стоит отметить, что повышенный уровень криоглобулинов отмечается у 50% пациентов с вирусным гепатитом С, но не всегда это состояние приводит к артралгии. Патология может привести к почечной недостаточности, полинейтропатии и хроническому лейкозу. Состояние достаточно опасное для здоровья и жизнедеятельности пациента, поэтому при подозрении на криогобулинемию необходимо срочно обратиться к врачу.

Типы болей в суставах при ВГС

Для вирусных инфекций, одной из которых является вирусный гепатит С, характерны различные болевые ощущения. Дискомфорт может возникнуть в одной конкретной конечности, а через несколько часов неприятные ощущения появятся в другой.

По времени появления боли в суставах при гепатите С можно разделить на 3 типа:

Ночные или застойные. Боль возникает преимущественно в ночное время, когда организм готовится ко сну. Причиной дискомфорта становится застой жидкости в суставной сумке из-за отсутствия движений.
Механические. Провоцируются любыми физическими нагрузками. Приступы болевых ощущений чаще случаются по вечерам. После непродолжительного отдыха дискомфорт проходит.
Стартовые. Тип суставных болей, с которыми пациенты с диагнозом гепатит С сталкиваются чаще всего. Боли возникают при начале движения, ели сустав долгое время находился в состоянии покоя. После серии движений неприятные ощущения проходят.

По площади прогрессирования болевого синдрома различаются моно-, олиго- и полиартикулярные типы дискомфорта. При моноартикулярных болях страдает только 1 определенный сустав. Олигоартикулярные боли охватывают от 2 до 4 областей полиартикулярные – больше 4.

Артрит при вирусном гепатите

Еще одной причиной болей в суставах при ВГС становится артрит. Эта патология возникает примерно у 5% из общего числа пациентов с рассматриваемым диагнозом. Согласно различным исследованиям, артрит при гепатите С возникает по причине резкого снижения иммунитета. Если у больного имелось подобное поражение суставов до ВГС, оно обострится.

Артрит при вирусном гепатите С чаще всего предшествует появлению других симптомов, связанных с текущим заболеванием. Патология суставов может способствовать постановке ошибочного диагноза: пациента будут долго и безрезультатно лечить от артрита. Но у заболевания, развившегося на фоне гепатита С есть существенное отличие. В отличие от ревматоидного артрита, рассматриваемая патология не вызывает существенных изменений в строении суставов.

Артрит при вирусном гепатите не является хроническим заболеванием, и быстро излечивается при успешной борьбе с первопричиной. Заболевание проходит достаточно быстро, без тяжелых последствий для суставов.

Что делать, если болят суставы при ВГС?

В случае болей в суставах при заболеваниях печени, бесполезно бороться с симптомами по отдельности. Если не устранить биохимические изменения в крови пациента, характерные для ВГС, приступы суставного синдрома не прекратятся. По этой причине, лечение гепатита С – это первое, чем нужно заняться пациенту.

В настоящее время заболевание полностью излечимо. Современные специалисты рекомендуют применять противовирусные препараты прямого действия. Основа терапевтического курса – нуклеотидный препарат Софосбувир. Лекарство оказывает прямое воздействие на вирус гепатита С, уничтожая его на молекулярном уровне. В зависимости от генетического типа возбудителя инфекции, вместе с Софосбувиром применяются:

Даклатасвир – при 1, 2, 3 или 4 генотипе.
Ледипасвир – при 1, 4, 5 или 6.
Велпатасвир – при всех известных генотипах.

Важно! При гепатите С не рекомендуется заниматься самолечением. Если вы подозреваете у себя ВГС, обратитесь к инфекционисту или гепатологу. Правильно подобранный терапевтический курс поможет избавиться не только от вирусного поражения печени, но и от неприятных ощущений в суставах.

Заключение

Могут ли при гепатите С болеть суставы? Отвечаем: могут. Причины дискомфорта разные – от изменения биохимического состава крови до развития гепатоидного артрита и других патологий. Пациенту важно знать главное отличие ревматоидного заболевания от того, которое возникает при ВГС: при гепатоидном артрите масштабного разрушения суставной ткани не происходит. Болезнь купируется при излечении первопричины.

Боли в суставах, появившиеся при вирусном гепатите С, не пройдут, если не вылечить заболевание печени. При лечении современными противовирусными препратами выздоравливает 98% заболевших из 100. Риск рецидива ВГС и суставного синдрома сводится к двухпроцентному минимуму.

Если вы готовы приступить к лечению гепатита С, но сомневаетесь в выборе препаратов, обратитесь к гепатологу. Получить бесплатную онлайн-консультацию можно по ссылке→

Оцените статью:

| Всего голосов: 4 Средняя оценка: 3.8

Источник

Гепатит С называют “Ласковым убийцей” не только из-за того, что он в большинстве случаев протикает бессимптомно.

Он может вуалироваться под другие патологии, не связанные с печенью либо ЖКТ. Медицинская статистика указывает на тот факт, что 30 -70% инфицированных РНК беспокоит боль в подвижных соединениях костей скелета. Поэтому важно знать отличия внепочечной симптоматики гепатита от артрита.

Почему у носителей HCV часто возникает суставный синдром?

Разобраться, из-за чего при наличии РНК болят суставы можно, если знать, что заражение и дисфункция работы печени негативно воздействуют на весь организм. На фоне патологии нередко поражаются сосуды по причине отложений комплексы антител на их стенках. Также страдают кисти рук, локти и колени. К сожалению, на эти признаки редко обращают внимание, думая, что они спровоцированы возрастными изменениями либо чрезмерной нагрузкой. Иногда из-за неправильной постановки диагноза врачи назначают лечение артралгии, но оно не помогает.

Проблема неправильной постановки диагноза заключается в том, что на фоне болезни ревматоидный фактор в большинстве случаев положительный. И только обследование печени поможет узнать о том, что человек заражен. И если не обследовать этот орган, болезнь будет прогрессивно развиваться, и рано или поздно наступит необратимый процесс разрушения. Необходимо сдать на анализ синовиальную жидкость. Если в ней найден вирус, нужна терапия, которая поможет от него избавиться. Возможно ли это сделать? Да, но в том случае, если нет необратимых процессов: цирроза или рака печени.

Дополнительные проявления артрита

Из-за того что в организме присутствует опасный вирус, иммунная система все время активна. При сбое агенты защитной системы начинают атаковать свои же ткани, что приводит к развитию таких заболеваний, как:

иммунное поражение клубочков почки;
пурпура Шенлейна-Геноха.

Симптомы, развивающиеся на фоне патологического процесса, отличаются нижеперечисленными проявлениями:

отсутствие реакции на терапию и развития деформации;
опухание сочленений, покраснение кожи в них.

Как действовать, когда болят суставы?

Необходимо проводить комплексное лечение. Если оно будет подобрано корректно гепатологом или инфекционистом, то подвижные соединения костей скелета вообще перестанут болеть. Можно применять препараты последнего поколения Софосбувир и Даклатасвир, Ледипасвир, Софосбувир и Велпатасвир. Они гарантируют полное выздоровления при своевременном назначении терапевтического курса. Купить препараты можно в интернет-аптеках.

Важно! Противовирусная терапия максимально эффективна при криоглобулинемии, которая провоцирует болевой синдром.

Чтобы нормализовать состояние, надо начать принимать лекарства для купирования симптомов:

Диклофенак, Нурофен – обезболивают и снимают воспалительные процессы.
Кетарол – только обезболивает, поэтому его прием рекомендуется крайне редко.
Метотрексат – цитостатик для лечения злокачественных новообразований.
Преднизолон – гормональный медпрепарат (малые дозы уколов).

Ключевая проблема устранения суставного синдрома – наличие вирусной патологии печени. Симптоматические лекарственные средства гепатоксичны и активизируют локализацию и размножение инфекции. Поэтому не рекомендуется снимать болевые ощущения самостоятельно. Нужно обязательно обратиться к гепатологу или инфекционисту, которые назначат правильные лекарственные средства для лечения и купирования боли. Только так носитель HCV может позаботиться о своем здоровье и о том, чтобы он мог прожить как можно дольше. А возможно, навсегда избавиться от болезни.

Источник

Статьи

Опубликовано в журнале:

Научно-практическая ревматология »» N 1 2001 Наблюдения из практики

УДК: (616.72-002.77):611.36 Т.И. Злобина, Е.С. Маслова, Л.Н. Горячкина, *С.С. Голубев

Иркутский городской ревматологический центр

* Иркутский областной диагностический центр

Резюме

Описаны два случая аутоиммунного гепатита. В первом случае наличие симметричных артритов, высокого ревматоидного фактора послужило основанием для ошибочного диагноза ревматоидного артрита (РА). Гепатомегалия, повышение уровней аминотрансфераз и острофазовых показателей расценивались как системные проявления РА. Морфологическое исследование биоптата печени позволили верифицировать аутоиммунный гепатит. Во втором случае полиморфизм клинических проявлений привел к ошибочной диагностике смешанного заболевания соединительной ткани. Смерть больной наступила от кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода. На аутопсии печени выявлена картина микро- и макронодуллярного цирроза печени.

Ключевые слова: аутоиммунный гепатит, ревматоидный артрит, смешанное заболевание соединительной ткани

Хронические диффузные заболевания печени (ХДЗП) любой этиологии часто сопровождаются внепеченочными (системными) проявлениями. Системные проявления иногда возникают задолго до клинически выраженного поражения печени, в то время как печеночные признаки впервые выявляются на стадии цирроза печени. ХДЗП в течение нескольких лет могут протекать под маской различных аутоиммунных заболеваний. Наибольшее разнообразие системных проявлений характерно для хронического аутоиммунного гепатита (ХАГ). В клинической практике ревматолога нередко встречаются “ревматологические” синдромы ХДЗП. Обсуждая эту проблему, считаем интересным привести следующие клинические наблюдения:

1. У больной К., 54 лет, в 44 года появились рецидивирующие нестойкие артриты мелких суставов кистей с ускорением СОЭ до 47 мм в час. На протяжении нескольких лет отмечались полинейропатии, слабость. Больная наблюдалась эндокринологом с диагнозом аутоиммунный тиреоидит. В дальнейшем развилась картина ревматоидоподобного артрита с выраженными экссудативными проявлениями со стороны мелких суставов кистей, коленных и голеностопных суставов. Полиартрит сопровождался лихорадкой до 38&degС и кожным васкулитом с геморрагической петехиальной сыпью на голенях, эритематозными высыпаниями на туловище, ревматоидными узелками в затылочной области головы, а также увеличением печени (+ 4 см) и селезенки (+ 2 см). При лабораторном исследовании: СОЭ 62 мм в час, умеренная анемия (эритроциты 3,4х1012, гемоглобин 109 г/л), РФ 1:80 в реакции Ваалер-Роузе. Белковые фракции: общий белок 101,0 г/л, альбумины 15,2 г/л, глобулины 85,8 г/л (гамма-глобулины 56,5 г/л). В анализах мочи – изолированная протеинурия 0,066-0,165 г/л.

Увеличение печени и селезенки было расценено как гепатолиенальный синдром у больной с ревматоидным артритом (РА). Через месяц от начала лечения (нестероидными противовоспалительными и глюкокортикостероидными препаратами) полиартрит и васкулит купированы, сохранялись незначительные артралгии. В последующие годы наблюдалось несколько эпизодов лихорадки до 39&degС по 7-10 дней, один из них сопровождался пневмонитом, прогрессировало похудание (потеря веса составила 25 кг), появился умеренный синдром Рейно, ксеростомия. Лабораторные данные: СОЭ до 56 мм в час, гипоальбуминемия до 14,9 г/л, гиперглобулинемия 79,5 г/л, гипер-гамма-глобулинемия 56,9 г/л, снижение протромбинового индекса до 50%. Трансаминазы: АлАТ 91,2, АсАТ 58,3 ед (N 40); билирубин 8,1 мкм/л, прямой – отр., непрямой – 8,1 мкм/л; щелочная фосфатаза 0,95-2,35, тимоловая проба 17,4-43,3 ед, HBsAg отр. Отмечалась высокая иммунологическая активность заболевания: ЦИК 440-542 ед.; РФ 1:640, положительный LE-тест.

Появление признаков печеночной недостаточности явилось основанием для детального обследования печени и верификации диагноза РА, тем более, что за 4 года признаки эрозивного артрита не прогрессировали. На ультразвуковом исследовании выявлено увеличение печени и селезенки, структура печени диффузно неоднородна; диаметр воротной вены 15 мм, селезеночной 8 мм. На сканограмме печени размеры ее увеличены, контуры неровные, накопление радионуклида неравномерное, в селезенке – резко повышено. При лапароскопическом исследовании: печень значительно увеличена, правая доля достигает уровня пупка, фиброз капсулы, селезенка занимает все левое подреберье. Париетальная брюшина с усиленным сосудистым рисунком. Проведенная биопсия печени выявила картину хронического аутоиммунного гепатита с начальными признаками цирроза. Гистологическое исследование: множество ступенчатых некрозов, обилие лимфоплазмоцитарных инфильтратов с преобладанием плазматических клеток, образующих на отдельных участках розетки. В портальных трактах сформированные лимфоидные фолликулы, макрофаги и фибробласты с развитием соединительной ткани, врастающей на отдельных участках в дольки, начало формирования “ложных долек”.

Таким образом, ХАГ диагностирован у больной через 10 лет с момента появления первых признаков болезни. Длительное время заболевание печени протекало под маской различных ревматологических синдромов. Стало очевидным, что многочисленные системные проявления в виде ревматоидоподобного артрита, васкулита, полинейропатии, лихорадки, пневмонита, нефрита, тиреоидита, синдромов Рейно и Шегрена были аутоиммунными проявлениями хронического гепатита.

2. Б-ая Т.Н., 38 лет, поступила в ревматологический центр с подозрением на overlap синдром. При поступлении состояние больной тяжелое: лихорадка до 39&degС, питание пониженное, эритема лица с десквамативными элементами и корочками, параорбитальный отек с эритемой верхнего века, гиперпигментация кожи туловища с отдельными участками депигментации на груди и животе, тотальная алопеция, индуративный отек кистей, предплечий, капилляриты ладоней, дигитальный ангиит с точечными некрозами на кончиках пальцев рук, ангулярный стоматит, отсутствие передних зубов. Больная обездвижена из-за слабости и болей в мышцах: самостоятельно не может поднять голову, ноги без помощи рук, сесть в постели. Отмечалась небольшая тахикардия (ЧСС 92 в 1 мин.), АД в норме. В легких выявлена правосторонняя пневмония с выпотным плевритом. Печень увеличена, выступая из-под реберной дуги на 3 см. Значительные отеки на ногах, пояснице, лице, небольшой асцит. На ФГДС – эрозивно-язвенный эзофагит. При обследовании: анемия: гемоглобин 73 г/л, эритроциты 2,5х1012; тромбоциты в норме, СОЭ 70 мм в час; суточная протеинурия 1,0 г/сут, явления почечной недостаточности: мочевина 24, 9 ммоль/л, креатинин 164 мкм/л. Белковые фракции: альбумины 23,2 г/л, глобулины 62,7 г/л, гамма-глобулины 44,2 г/л. ЦИК 128 ед., положительный LE-тест, комплемент снижен до 40 ед.; билирубин, трансаминазы в норме. Из анамнеза: в течение 3-х лет преходящие артриты, артралгии коленных суставов и мелких суставов кистей и стоп. Полгода назад возникли “волчаночная” эритема лица, гиперпигментация кожи, тотальная алопеция головы, выпало 6 зубов. За месяц до госпитализации развился отечный синдром.

Клиническая картина указывала на системное заболевание соединительной ткани (СЗСТ), однако полиморфизм признаков не укладывался в рамки одной нозологической формы: отмечался нефрит с нефротическим синдромом и почечной недостаточностью, резко положительный LE-тест, “волчаночная” эритема, имелись проявления полимиозита, кожного и дигитального ангиита, явления склеродермо-подобного поражения кожи. Это явилось основанием для постановки диагноза смешанного заболевания соединительной ткани с признаками СКВ, ССД и дерматомиозита.

На проведение интенсивной терапии, включающей: 3 плазмафереза, 2 пульс-терапии (ПТ) метипредом в дозе 1000 и 750 мг, и пероральный прием преднизолона 60 мг/сут. больная отреагировала положительно: через 4 недели исчезли отеки, темная окраска кожи, кожный васкулит, прошли явления полимиозита и плевропневмонии, купирована лихорадка, нормализовалась СОЭ. На фоне удовлетворительного состояния у больной развился тубуло-интерстициальный компонент нефрита с полиурией (диурез 3-4,5 л в сутки) и полидипсией, депрессией удельного веса мочи (1001-1010). На фоне лечения преднизолоном через 2 недели диурез и удельный вес мочи восстановились, исчезла протеинурия. Больная была переведена на амбулаторное лечение. Через 3 месяца она прекратила прием преднизолона. Через год больная поступила в ревматологическое отделение с выраженной кахексией и гипотрофией мышц, иктеричностью кожи, асцитом, расширенной венозной сетью на коже живота и передней грудной стенке, увеличением печени (печень плотная, с острым краем выступала на 2 см ниже края реберной дуги). При обследовании: гемоглобин 101 г/л, эритроциты 2,8х1012; билирубин 64,8 мкм/л, прямой – 35,1, непрямой – 29,7; АсАТ 0,85, АлАТ 0,40 мккат/л (N 0,06-0,14). HBsAg отр.; холестерин 6,6 ммоль/л, b-липопротеина 28 ед; белковые фракции: альбумины 12,8 г/л, глобулины 87,2 г/л, гамма-глобулины 59,5 г/л; протромбиновое время 50%; креатинин крови 0,15 ммоль/л. Анализ мочи без патологии.

При данной госпитализации не вызывало никаких сомнений наличие у больной цирроза печени с явлениями портальной гипертензии. Проведенная лапароскопия подтвердила данный диагноз: в брюшной полости определялась жидкость с желтовато-зеленым оттенком, печень у края реберной дуги серо-бурого цвета, поверхность неровная, множественные белесоватые образования от 0,5 до 1,0 см в диаметре. Глиссонова капсула с фиброзом по краю, спаечный процесс между диафрагмальной поверхностью печени и париетальной брюшиной. Серозный покров желудка, кишечника, большого сальника, париетальной брюшины с выраженным сосудистым рисунком.

Через полгода наступила смерть от кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода. Морфологические изменения печени на аутопсии соответствовали микро- и макронодуллярному циррозу печени умеренной степени активности: в печени наличие мелких и крупных “ложных долек”, узлов-регенератов, выраженная диффузная крупнокапельная жировая дистрофия гепатоцитов, в портальных трактах лимфоцитарная инфильтрация с умеренной плазматизацией и формированием фолликулов, диффузная нейтрофильная инфильтрация. Имелось интенсивное разрастание грубо-волокнистой соединительной ткани со значительным утолщением серозных листков (брюшины в верхнем этаже брюшной полости, плевры и перикарда) с формированием множественных спаек.

Как выяснилось позже, больная более 10 лет страдала алкоголизмом, который привел к развитию алкогольного (мелкоузлового) цирроза печени, осложненного варикозным расширением вен пищевода и желудка, кровотечением и острой постгеморрагической анемией, явившейся непосредственной причиной смерти. Наличие на вскрытии смешанного микро-макронодуллярного цирроза печени с характерными морфологическими проявлениями указывает на аутоиммунный фактор в механизме повреждения печени.

Особенностью случая является поздняя диагностика ХДЗП, клинические проявления которого при первой госпитализации были вытеснены яркими внепеченочными аутоиммунными проявлениями, протекающими под маской ревматологических синдромов, что послужило основанием для постановки первичного диагноза СЗСТ.

ЛИТЕРАТУРА.

1. Апросина З.Г. Хронический активный гепатит как системное заболевание. М., Медицина, 1981.

2. Радченко В.Г., Шабров Л.В., Нечаев В.В. Аутоиммунный гепатит. Хр. заболевания печени. – С-Петербург, 2000, 66-68.

3. Подымова С.Д. Хр. аутоиммунный гепатит. Болезни печени. М., Медицина, 1993, 229-240.

4. Уэндс Дж. P., Кофф P.С., Иссельбахер К. Дж. Хр. гепатит. Вн. болезни под редакцией Е. Браунвальда и др., книга 7, 237-243.

5. Апросина З.Г. Аутоиммуиный гепатит. Рос. журн. гастроэнтерологии. 1998, VIII, 47-55.

6. Апросина З.Г. Аутоиммунный гепатит. Информационный бюллетень. 1998, 3-4 (4), 12-20.

Summary

Two case of autoimmune hepatitis are described. In the 1st case the presence of symmetrical arthritis, high rheumatoid factor led to erroneous diagnosis of rheumatoid arthritis (RA). Hepatomegalia, increasing of aminotransferase levels and acute phase indices were interpreted as systemic manifeions of RA. Morphologic studies of hepatic bioptates allowed us to verificate autoimmunic hepatitis. In the 2nd case polymorphism of clinical manifeions led to diagnosis of diffuse connective tissue disease. Lethal outcome in this patient was due to intestinal hemorrhage from varicose dilated essophageal veins. During autopsy of the liver the picture of micro- and macronodular hepatic cirrhosis was revealed.

Key words: autoimmunic hepatitis, rheumatoid arthritis, diffuse disease of connective tissue

Поступила 2.10.2000 г.