Воспаление типический патологический процесс

Одна из областей патофизиологии – изучение типовых патологических процессов. Патологические процессы в той или иной степени и в разных комбинациях имеют место при различных заболеваниях и входят в их патологические структуры.

Типическим (типовым) является такой патологический процесс, который развивается по общим закономерностям, независимо от вызвавших его причин, локализации и вида живого. Они эволюционно закреплены. К типовым патологическим процессам относятся воспаление, отек, лихорадка, нарушение микроциркуляции, гипоксия, энергетический дефицит, дегенерация, нарушение функций мембран, рецепторных процессов, дистрофических нарушений, изменение деятельности генома клеток и другие процессы.

Индивидуальные особенности организма накладывают отпечаток на ход патологического процесса, но закономерности, лежащие в основе его развития, его тип сохраняется.

В процессе эволюции организмов возникли разнообразные морфологические образования и физиологические реакции, благодаря которым организм может быть защищен от действия некоторых чрезвычайных раздражителей. К защитным механизмам относятся барьеры, приспособительные реакции и компенсаторные процессы.

К морфологическим барьерам можно отнести: эпителий кожи, слизистых оболочек, клетки ретикуло-эндотелиальной системы или системы мононуклеарных фагоцитов, гемато-энцефалический барьер. Барьеры могут предупреждать не только возникновение болезней, но и распространение влияния патогенных факторов на организм.

Приспособительные реакции обычно возникают под влиянием действия какого-либо чрезвычайного раздражителя. К функциональным приспособительным реакциям относятся разнообразные простые и сложные двигательные оборонительные рефлексы, возникающие под влиянием раздражения экстероцентров, а также кашлевой, рвотный рефлексы. Более сложными приспособительными реакциями являются, например, при кровопотере – рефлекторное учащение сердцебиение, спазм сосудов.

Стадии болезни и ее исходы

В развитии болезни можно выделить следующие периоды:

1. Латентный или скрытый или еще инкубационный,

2. Продромальный,

3. Полного развития болезни или разгара болезни,

4. Исход болезни.

Применительно к инфекционным болезням скрытый или латентный период имеет самое непосредственное отношение. Продолжаться он может от нескольких секунд (при остром отравлении) до нескольких месяцев и даже лет. Знание скрытого периода болезни имеет большое значение для профилактики заболевания.

Период от первого проявления признаков начинающегося заболевания до полного развития его симптомов называется продромальным периодом. При некоторых заболеваниях продромальный период носит неопределенный характер.

Период полного развития всех основных болезненных явлений. Продолжительность его колеблется от нескольких дней до многих десятилетий (туберкулез, сифилис). Течение болезни не однообразно и может меняться по фазам, периодам и характеру. В этом периоде выделяются наиболее характерные и специфические признаки и особенности болезни, что и позволяет поставить точный диагноз, и наоборот неотчетливое течение, стертые формы затрудняют поставку диагноза.

Осложнением болезни называют присоединение к основным проявлениям каких-либо дополнительных изменений, причины развития которых непосредственно не связаны с причиной основного заболевания. Осложнения могут присоединяться к болезни, как в разгаре ее, так и по миновании основных проявлений. Осложнения всегда отягощает течение болезни, и часто именно они, а не основная болезнь являются причиной плохого исхода.

Всякая болезнь может сопровождаться различными осложнениями, однако известны более или менее типичные осложнения каждой болезни. Их не следует смешивать с теми проявлениями основной болезни, которые возникают не постоянно, а только в некоторых случаях. Так, при сыпном тифе, иногда возникает осложнение – воспаление околоушной железы (паротит). Оно же может развиваться в течение любого лихорадочного заболевания в результате закупорки выводного протока этой железы и застоя секрета в ней. При этой же болезни иногда развиваются тяжелые поражения сердца, приводящие больного к смерти. Однако они не могут считаться осложнением сыпного тифа, а являются тяжелым течением сердечно-сосудистых расстройств, встречающихся в той или другой степени во всех случаях этой болезни.

Различают острые и хронические течения болезней. Правильнее было бы сказать, что все болезни делятся на преимущественно острые и преимущественно хронические, так как существуют болезни, протекающие, как правило, остро, точно также существуют и такие, для которых правилом является хроническое, длительное течение.

В определении острой и хронической болезни учитывается не только длительность. Быстрое нарастание и такое же исчезновение всех симптомов болезни является самым важным признаком острого заболевания. Точно так же большая продолжительность существования этих симптомов является самым существенным признаком хронической болезни. Однако важным отличием острой болезни от хронической является то, что развиваясь на определенном, более или менее ограниченном участке времени, эти явления острой болезни в конце концов исчезают. Для хронической же болезни чрезвычайно характерно не только длительное течение: существенным чередованием периодов затухания болезни, иногда даже кажущегося излечения, с периодами обострения, т.е. вспышками острых явлений заболевания. Смерть от хронической болезни часто наступает в период такого обострения.

Рецидивом болезни называется возврат болезни после более или менее длительного промежутка кажущегося выздоровления. Например, могут рецидивировать брюшной тиф и паратиф спустя определенный срок после кажущегося выздоровления. От рецидива надо отличать повторное возникновение того же заболевания.

Исход болезни бывает следующий: 1) полное выздоровление; 2) выздоровление с остаточными явлениями (неполное выздоровление); 3) стойкое патологическое изменение органов; 4) смерть.

Читайте также: Соэ при воспалении матки

1. О полном выздоровлении говорят тогда, когда полностью и без следа исчезают все болезненные явления; организм внешне представляется вернувшимся в состояние, бывшее до болезни.

В процессе полного выздоровления происходит постепенное (лизис) или быстрое (кризис) исчезновение различных патологических проявлений и восстановление нормальной, физиологической регуляции.

2. Выздоровление и ликвидация основного заболевания нередко не означают полного возврата всех органов и систем организма в состояние, бывшее до болезни. Остаточные явления болезни большей частью не являются стойкими и тяжелыми и более или менее быстро исчезают.

3. Следующим исходом болезни является развитие стойких патологических изменений в каком-либо органе или системе, дающих иногда начало новой болезни. Этот исход зависит от того, что в результате поражений, вызванных болезнью, стойкие изменения строения тех или иных органов, нарушают их деятельность.

4. Болезнь, как известно, может закончиться не только выздоровлением, но и смертью организма. С практической точки зрения в этом последнем случае чрезвычайно важно знать степень необратимости изменений, наступающих в организме. В зависимости от этого различают смерть клиническую и биологическую. Период, в течение которого с помощью реанимационных мероприятий еще могут быть восстановлены важнейшие функции организма, будет считаться периодом клинической смерти.

Смерть биологическая развивается при том условии, если защитно-компенсаторные реакции организма и проведение реанимационных мероприятий оказались несостоятельными в противодействии болезни.

Естественная смерть генетически детерминирована определенным числом митозов, которые может осуществлять каждая из клеток и представляет собой результат естественного завершения существования жизни клеток, одной клетки, органа и организм в целом. Объектом нашего изучения будет смерть “патологическая”, т.е. смерть преждевременная (насильственная, от болезни). В ходе ее развития выделяется смерть “клиническая”.

Признаками клинической смерти являются остановка сердца и дыхания. Границей перехода клинической смерти в биологическую является гибель от гипоксии коры головного мозга, что устанавлевается по электроэнцефалограмме. Критический период существования коры головного мозга в условиях аноксии 5-6 мин. Причина заключается в том, что нейроны восполняют АТФ за счет аэробных процессов цикла трикарбоновых кислот. Резервный анаэробный путь образования – АТФ – гликолиз – в нейронах выражен слабо и он не в состоянии поставить достаточное количество АТФ для их работы. Не могут нейроны использовать и второй энергетический источник – неэстерифицировнные жирные кислоты.

В отличие от головного мозга, другие органы (печень, миокард, гладкая мускулатура, слизистые оболочки) используют неэстерифицировнные жирные кислоты и, кроме того, обладают мощной ферментной системой анаэробного пути образования АТФ. Эти органы функционируют долгое время еще и после того как произойдет остановка кровообращения.

Это послужило основой для использования органов, извлеченных из трупов, с целью создания клеточных культур человеческих тканей, либо с целью пересадки (трансплантации). Органы забирают у людей, погибших в результате скоропостижной смерти. Клинической смерти предшествует агония (в переводе с греческого – борьба) – последний этап жизни умирающего. Она протекает в два периода:

1. Терминальная пауза, равная секундам или минутам. Кратковременное угасание, во время которого кровяное давление падет почти до нуля в результате острой недостаточности сердечной деятельности. Это приводит организм умирающего к состоянию гипоксемии и гипоксии, что вызывает усугубление недостаточности сердца. Возникает порочный круг.

2. Собственно агония – (борьба) – дыхание становится более мощным, но вдохи малоэффективны, происходит усиление работы сердца, кровяное давление повышается: кратковременно восстанавливается сознание, слух и зрение.

Реанимация – оживление организма, выведение его из состояния клинической смерти. Первые попытки были сделаны русскими учеными Кулябко, Андреевым и изобретателями аппарат искусственного кровообращения Брюхоненко и Чечулиным. Принципы реанимации были разработаны в годы Великой Отечественной войны Неговским и его сотрудниками.

Главным условием успешной реанимации является быстрое восстановление кровотока с хорошо оксигенированной кровью. Методика проведения реанимации состоит в наружном массаже сердца (ритмическое вдавление грудины с частотой 60 раз в минуту) и принудительной вентиляции легких (дыхание рот в рот). Мероприятия проводятся до восстановления самопроизвольных сокращений сердца и легких. Если их производят в одиночку, то после 3-4 ритмичных толчков делается 1-2 глубоких выдоха в легкие больного.

Неотложная помощь в стационарных условиях производится сначала путем центрипитального нагнетания крови в артерию с целью восстановления спонтанных сокращений сердца и через 30-40 секунд – в вену для наполнения правого желудочка. Параллельно производится интубация и искусственная вентиляция легких, внутривенно вводится акцепторы электронов, антиоксиданты.

Соседние файлы в папке ЛЕКЦИИ

Источник

Воспаление (Inflammaiio – вспышка) – эволюционный патологический процесс в организме. Это реакция организма на различные локальные повреждения тканей, проявляющаяся изменениями метаболизма тканей, их функции и периферического кровообращения, а также разрастанием соединительной ткани.

Эти изменения направлены на изоляцию и устранение патогенного агента, а также на восстановление или замену поврежденной ткани.

Воспаление встречается во всех областях медицины, очень часто – в 70-80% случаев различных заболеваний.

Симптомы воспаления

Клинически воспаление характеризуется как местными, так и общими признаками.

Местные клинические признаки очень заметны, если воспаление локализовано на коже или слизистой оболочке. Всего можно выделить пять классических признаков:

отек (tumor);
покраснение (rubor);
жар (calor);
болезненность (dolor);
дисфункция (functio laesa).

Жар

Первые четыре признака были описаны Цельсием в первом веке («Rubor and tumour curti calore et dolore»). Пятый был добавлен Галеном во втором веке. Классические воспалительные симптомы сегодня не утратили своей актуальности, хотя их объяснение со временем изменилось.

Конечно, если воспаление локализовано во внутренних органах, наблюдать эти признаки не представляется возможным.

Этиология воспаления

Воспаление вызывается любым экзогенным или эндогенным этиологическим фактором, повреждающим ткани.

К экзогенным причинам воспаления относятся:

механические факторы, такие как травма;
физические факторы – тепловые факторы, изменения атмосферного давления и лучевой энергии – ультрафиолетовые и тепловые лучи, ионизирующее излучение;
химические факторы – кислоты, щелочи, солевые растворы, яды;
биологические агенты – растения, грибы, вирусы, черви.

Также играет важную роль в развитии воспаления иммунологический конфликт, возникающий при воздействии аллергена на сенсибилизированный организм (аллергическое воспаление).

Часто воздействия одного фактора на организм недостаточно, чтобы вызвать воспаление. Например, Escherichia coli обычно не вызывает колит у людей, но болезнь может развиться в ослабленном организме. В ослабленном организме патогены также могут влиять на сапрофитную флору, например, в полости рта.

Экзогенные этиологические факторы воспаления могут действовать как временно (травма, ионизирующее излучение), так и длительно (инфекция, инородные тела). Их действие часто приводит к эндогенным факторам – инфаркты, некроз, кровотечение, отложение солей. Разделение этиологических факторов на экзогенные и эндогенные во многом условно, так как эндогенные факторы являются результатом экзогенных влияний.

Наиболее характерными чертами воспаления как типичного патологического процесса являются единообразные стандартные реакции на самые разные этиологические факторы. Ведущие участники патогенеза воспаления не меняются, они не зависят от этиологического фактора, вызывающего воспаление, или от локализации воспаления.

Воспалительный патогенез

Согласно концепции А. Чернуха, функциональный элемент тканей и органов представляет собой структурно-функциональный комплекс, состоящий из специализированных клеток (почки, печень и др.), Компонентов соединительной ткани, сети микроциркуляции крови, рецепторов и афферентных и эфферентных нервных путей. Функциональный элемент регулируется нервной системой, эндокринной системой и гуморальными медиаторами (гистамин, ацетилхолин и др.). Воспаление развивается под воздействием на этот функциональный элемент этиологических факторов.

Воспалительный патогенез

Основные процессы воспалительного патогенеза строго не отделены друг от друга, они стратифицируют друг друга и часто протекают одновременно. Таким образом, воспаление, как и другие типичные патологические процессы, представляет собой единый процесс, состоящий из множества тесно связанных между собой процессов.

Классификация воспаления. Теории воспаления

Воспаление классифицируют по следующим признакам.

Орган или ткани, в которых возникает воспаление. В этой классификации, распространенной в практической медицине, диагноз воспаления обычно выводится из названия органа или ткани, за которым следует суффикс «itis».

Например:

воспаление паренхимы печени – гепатит;
воспаление слизистой оболочки желудка – гастрит;
воспаление мышц – миозит;
воспаление нерва – неврит.

Однако из этого закона есть исключения. Например, воспаление легочной ткани называется пневмонией (гр. Pneuma – воздух), воспаление подкожной клетчатки – флегмоной (гр. Phlegmone – воспаление), тонзиллит – воспалением – ангиной.

Пневмония

Клинический курс. В зависимости от клинического течения воспаление различают между острым, подострым и хроническим воспалением.

Главный участник патогенеза. Учитывая преобладающий процесс (аэрация, экссудация или разрастание), различают три типа воспаления:

Альтернативное воспаление с повреждением, дистрофией и некрозом;
Экссудативное воспаление, в очаге которого выражены нарушения кровообращения, экссудация и эмиграция лейкоцитов. В зависимости от типа экссудата это воспаление подразделяется на серозное, блютанговое, фибринозное, геморрагическое, гнойное, серозно-фибринозное, фибринозное гнойное, геморрагическое гнойное воспаление и т. д;
Распространенное воспаление, характеризующееся усилением воспроизводства и регенерации тканей (хотя также имеют место процессы альтерации и экссудации). Такое воспаление чаще возникает у пациентов с хроническими инфекциями (туберкулез, сифилис). На поздних стадиях заболевания это воспаление может привести к циррозу паренхиматозных органов (печени, почек). Грануляционная ткань может образовывать ограниченные узелки (гранулемы), которые впоследствии не криотизируются.
Иммунологическая реактивность организма. На течение воспаления влияет иммунологическая реактивность организма. Помимо местных механизмов неспецифической резистентности (фагоцитоз, ферментативные процессы), также активируются общие механизмы (образование антител, увеличение количества лейкоцитов).

Принимая во внимание иммунологическую реактивность организма, различают нормальное, гиперергическое и гипоэргическое воспаление:

Нормальное воспаление обычно развивается у взрослого человека, организм которого имеет нормальную иммунологическую реактивность. Под этим подразумевается нормальная адекватная реакция организма на воздействие воспалительного этиологического фактора.
Гиперергическое воспаление характеризуется выраженными альтернативными изменениями и сосудистыми реакциями, а также процессами экссудации. Гиперергическое воспаление возникает у сенсибилизированных взрослых (острый ревматизм, крупозная пневмония и другие заболевания), а также у детей. Обычно возникает аллергическое воспаление, особенно при аллергическом воспалении раннего типа. Первичное изменение в этом случае может быть связано с комплексом антиген-антитело. Антиген дегранализирует тучные клетки и высвобождает биологически активные вещества. Гиперергическое воспаление возникает и при аллергических реакциях позднего типа. В целом проявления аллергического воспаления очень разнообразны. Например, в случае феномена Артуса преобладает альтерация, а в случае отека Квинке – экссудация.
Гипоэргическое течение воспаления слабое. Это воспаление может развиваться в самых разных организмов, как иммунологически сильных, так и ослабленных. В первом случае при высоких титрах антител и активации неспецифических защитных систем течение воспаления непродолжительное, но во втором случае иммунная система организма неспособна адекватно отреагировать на патогенный агент, и воспаление протекает долго и скрыто.

Теории воспаления

Воспаление объяснили различными теориями (гипотезами):

Теория Вирхова. Воспаление возникает из-за того, что поврежденные клетки ткани «притягивают» жидкую часть крови и элементы формы. Остальные изменения вторичны.
Теория Конхейма. Ключ к воспалению – нарушения проницаемости стенок сосудов и кровообращения. Реакция лейкоцитов и клеток соединительной ткани вторична.
Альтернативные теории. В основе воспаления лежат физико-химические изменения в организме (гипертония, ацидоз и др.) и биохимические изменения – в тканях образуются специфические химические факторы (лейкотаксин, некрозин, пирексин), которые вызывают соответствующие реакции.
Теория Мечникова. И. Мечников (1845-1916) создал исследование сравнительной патологии воспаления. Используя принцип эволюции, он показал, что воспаление – это универсальная реакция на повреждения, которая возникает как у одноклеточных, так и у высокоразвитых организмов. У одноклеточных организмов реакция на повреждение проявляется фагоцитозом и сочетается с функцией пищеварения. По мере усложнения организмов особые тканевые элементы начинают участвовать в воспалительной реакции и фагоцитозе, а клетки крови появляются в замкнутой системе кровообращения (позвоночные животные, включая человека). И. Мечников открыл закон эмиграции лейкоцитов и закон положительного гемотаксиса.

Современные теории воспаления включают многие элементы этих теорий, но синтезируют их и рассматривают клетки на ультраструктурном уровне.

Общие проявления воспаления

Этот типичный патологический процесс, помимо местных признаков, которые часто различны для воспалений разной локализации, обычно имеет и общие признаки (особенно при остром процессе – лихорадка, лейкоцитоз и так называемое отклонение нейтрофилов влево, снижение соотношения альбумин / глобулин, увеличение ЭГА, в крови появляется реактивный протеин С.

Повышение температуры тела (лихорадка) связано с высвобождением эндогенных пирогенов из лейкоцитов вирусами, эндотоксинами, комплексами антиген-антитело, фагоцитозом и другими факторами, включая их влияние на гипоталамус и лейкоцитоз.

Повышение температуры тела

Увеличение количества лейкоцитов и появление и разрастание переходных форм лейкоцитов в крови происходит из-за высвобождения нейтрофилов из так называемого резерва нейтрофилов в костном мозге (бактерии, их токсины и другие факторы) и стимуляции пролиферации колониеобразующих клеток в костном мозге.

Кроме того, пролиферация лейкоцитов стволовых клеток и преформ лейкоцитов указывает на усиление функции костного мозга, тогда как увеличение лейкоцитов стволовых ядер без пролиферации преформ лейкоцитов обычно указывает на истощение или даже дегенеративные изменения функции костного мозга. В случае острого воспаления лейкоцитоз происходит в основном за счет нейтрофилов, а в случае хронического воспаления – за счет лимфоцитов.

Снижение соотношения альбумин / глобулин

В случае острого воспаления это происходит из-за повышенного переноса альбумина в воспаленную ткань, а в случае хронического воспаления – увеличения количества глобулинов (иммуноглобулинов) в крови.

Повышение скорости оседания эритроцитов (ERR) связано с изменением состава белков крови. Повышение EGA также связано с уменьшением отрицательного заряда белков крови и эритроцитов из-за ацидоза, что приводит к агрегации эритроцитов. Острое воспаление в большей степени характеризуется нейтрофилией и гипер-α2-γ-глобулинемией, тогда как хроническое воспаление характеризуется лимфоцитозом и гипер-α2-глобулинемией.

Скорость оседания эритроцитов

Появление С-реактивного белка в крови

Этот белок не содержится в крови здорового человека. Есть две гипотезы о его образовании:

С-реактивный белок – это нормальный тканевой белок, который высвобождается в результате повреждения;
С-реактивный белок образуется только в условиях повреждения.

Антитела при воспалении

Также является общим признаком воспаления образование антител к микроорганизмам и другим антигенам. Например, титры антистрептолизина и антистрептогиалуронидазы у здорового человека не превышают 1: 250, но в условиях стрептококковой инфекции, если иммунологическая реактивность организма достаточно высока, количество антител значительно увеличивается.

У пациентов с активным ревматизмом повышена продукция нейраминовой кислоты, поэтому при диагностике этого заболевания широко используется определение количества нейроновой кислоты или ее основного химического ядра.

Продолжение статьи

Часть 1. Этиология и патогенез воспаления. Классификация.
Часть 2. Особенности обмена веществ при воспалении.
Часть 3. Физико – химические изменения. Роль нервной и эндокринной систем в развитии воспаления.
Часть 4. Изменения в периферическом кровообращении при воспалении.
Часть 5. Экссудация. Экссудат и транссудат.
Часть 6. Эмиграция лейкоцитов. Хемотаксис.
Часть 7. Фагоцитоз. Асептическое и острое воспаление.
Часть 8. Распространение. Последствия. Принципы лечения воспаления.

Источник