Воспаление в патогенезе заболеваний

Воспаление (лат. inflammatio) – это сложный процесс реакции организма на внешний или внутренний повреждающий (болезненный) фактор. Воспаление направлено на устранение этого фактора, восстановление поврежденных тканей и защиту от развития заболеваний.

Таким образом, воспаление выполняет защитную функцию в организме, но только тогда, когда оно острое. Хроническое воспаление перестает быть физиологическим фактором и становится патогеном, ведущим к аутоиммунным заболеваниям и раку.

Воспаление – это естественный процесс, который происходит на определенных этапах. Без воспалительной реакции, которая активирует иммунную систему для борьбы с патогеном, например, вирусом, бактериями, травмированными участками, мы не смогли бы пережить даже самую маленькую инфекцию.

Сложность воспалительного процесса отражается в часто используемых терминах – состояние, процесс или воспалительная реакция.

Симптомы воспаления

Симптомы острого воспаления были впервые описаны римским ученым и энциклопедистом Аврелием Цельсом (25 г. до н.э. – 50 г. н.э.). в единственной работе «Медицина», которая сохранилась до наших дней, он описал четыре основных симптома острого воспаления, которые иногда называют тетрадой Цельса:

боль (лат. dolor);
повышенная температура (лат. calor);
покраснение (лат. rubor);
отек (лат. tumor).

Пятый признак воспаления – потеря функции и повреждение органов (лат. Functiolaesa) был добавлен немного позже, возможно, греческим врачом и философом Галеном (129-200 н.э).

Покраснение кожи является результатом увеличения кровотока в области, пораженной патогенными микроорганизмами, отек – это результат проникновения белка и клеток из сосудов в ткани – все это вызывает боль. Температура также является следствием увеличения кровотока. В свою очередь, «потеря функции» означает, что орган не функционирует должным образом.

В развитии воспалительной реакции участвуют многие физиологические механизмы, связанные как с клетками – гранулоцитами, моноцитами, тромбоцитами, лимфоцитами Т и В, тучными клетками, эндотелиальными клетками кровеносных сосудов, макрофагами, фибробластами, так и с веществами, выделяемыми ими – медиаторами воспаления. Со временем могут быть поражены целые органы и могут возникнуть системные симптомы – повышение температуры тела, потеря веса, мышечная атрофия, чувство общей слабости.

Воспаление при ларингите

Как возникает воспаление?

Чаще всего повреждающий фактор, который инициирует воспалительный процесс, приходит извне. Это может быть:

физическое повреждение – химическое, тепло или холод, механическая травма;
биологический агент – бактерии, вирус, чужеродный белок.

Также бывает, что причиной воспаления является процесс, происходящий внутри организма – эмболия артерии, сердечный приступ или развитие рака.

Изменения в кровеносных сосудах всегда являются корнем воспалительной реакции. Сосуды расширяются, и их проницаемость увеличивается. Это приводит к проникновению медиаторов и воспалительных клеток в окружающие ткани.

Составляющие воспаления

Острое воспаление выполняет важную защитную функцию – оно удаляет возбудителя и восстанавливает нормальную функцию органа. Переход острой фазы в хроническую фазу часто связан с потерей контроля организма над воспалительными механизмами и, следовательно, с функциональными нарушениями и даже повреждением пораженной ткани. Этот процесс можно сравнить с превращением острой боли (защитной функции) в хроническую боль, которая становится самой болезнью.

Патогенез воспалительного процесса

Воспалительная реакция неразрывно связана с иммунным ответом. Начинается с контакта патогена со специализированными клетками иммунной системы, так называемыми антигенпрезентирующие клетки. Когда клетки стимулируются, они продуцируют и высвобождают медиаторы воспаления, которые имеют решающее значение для инициации и поддержания воспалительного процесса.

Медиаторы оказывают про-и противовоспалительное действие на клетки-мишени, модулируя течение воспаления. Со временем адаптивная иммунная система (специфическая реакция) также участвует в борьбе с повреждающим фактором. Работа этой системы чрезвычайно точна – взаимодействие лимфоцитов Т и В приводит к выработке специфических антител, которые селективно нейтрализуют возбудителя.

Правильно функционирующая иммунная система эффективно распознает патогены и эффективно уничтожает их, не повреждая свои собственные клетки и ткани. Однако в определенных ситуациях иммунорегуляторные механизмы могут работать с дефектом – возникает воспалительная реакция на аутоантигены.

Это состояние встречается при многих аутоиммунных заболеваниях (диабет 1 типа, ревматоидный артрит, красная волчанка, целиакия, болезнь Хашимото).

Поделиться ссылкой:

Источник

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области имеют инфекционную природу и протекают с участием микробов, большинство из которых входит в состав обычной микрофлоры кожных покровов и слизистой оболочки полости рта. При нарушении целостности кожных покровов и слизистой оболочки, поражении краевого пародонта, а также при разрушении твердых тканей зуба со вскрытием его полости эти микробы внедряются в подлежащие ткани. Дальнейшая их судьба может быть различной.

В одних случаях они погибают в зоне внедрения под воздействием факторов неспецифической и специфической (иммунной) защиты. В результате гибели и распада микроорганизмов происходит высвобождение из них токсических веществ — эндотоксинов, не характеризующихся четкой специфичностью. Вызывая повреждение тканевых структур, токсины тем самым обусловливают развитие воспалительной реакции, направленной в конечном итоге на окончательное уничтожение и элиминацию патогена.

Однако часто наблюдают другой исход. Микробы, внедрившиеся в ткани, приспосабливаются к новым условиям существования, начинают размножаться. Ряд из них продуцирует экзотоксины — вещества, обладающие ферментативными свойствами и способные избирательно поражать клеточные и межклеточные тканевые структуры макроорганизма, т.е. вызывать первичное повреждение — альтерацию.

Из поврежденных клеток высвобождается ряд лизосомальных ферментов: протеолитических, гликолитических, липолитических. Указанные ферменты, в свою очередь, повреждают клеточные мембраны и такие структурные элементы соединительной ткани, как коллаген, протеогликаны, гликозаминогликаны. При этом высвобождаются медиаторы воспаления, основной мишенью которых становится микроциркуляторное звено сосудистого русла — терминальные артериолы, прекапиллярные сфинктеры, истинные капилляры, синусоиды, посткапиллярные венулы (Чернух А.М., 1979). Под влиянием медиаторов воспаления возникает кратковременный спазм приводящих артериол, сменяющийся вскоре их длительным расширением как в зоне первичного повреждения, так и вокруг нее, что клинически проявляется в виде гиперемии покровных тканей (кожа, слизистая оболочка). Затем наступает следующая фаза сосудистой реакции, характеризующаяся миопаралитическим расширением прекапилляров и капилляров, которая может перейти в венозную гиперемию с исходом в престаз, стаз (полное прекращение кровотока) и тромбоз сосудов.

Замедление кровотока сопровождается нарастанием концентрации факторов, повышающих проницаемость стенок микрососу- дистого русла (простагландины, лейкотриены, интерлейкины, кал- ликреин, коллагеназа, эластаза), что обусловливает выход плазмы в ткани очага воспаления — экссудацию (Воложин А.И., 1998). Вслед за плазмой через сосудистую стенку в ткани очага воспаления начинают проникать путем диапедеза стимулированные лейкоциты. Направленная миграция лейкоцитов (хемотаксис) в зону повреждения приводит к появлению лейкоцитарного инфильтрата, состоящего преимущественно из полиморфно-ядерных лейкоцитов, которые обладают способностью к фагоцитозу и выделению медиаторов воспаления. В очаге воспаления полиморфно-ядерные лейкоциты в тесной кооперации с другими клетками (лимфоцитами, моноцитами, макрофагами, тучными и плазматическими клетками) фагоцитируют микроорганизмы.

Стимуляция лейкоцитов в виде активации лизосомальных ферментов и повышения проницаемости мембран лизосом, необходимая для фагоцитоза микроорганизмов, может становиться причиной их самопереваривания (аутолиза) и гибели. Наличие большого количества погибших лейкоцитов и других клеток характерно для гнойного воспаления.

Очищение инфекционного очага от поврежденных тканей осуществляется путем фагоцитоза и ферментативного лизиса (аутоли

за). Одновременно с этим процессом активно развивается следующий этап воспаления — пролиферация, обеспечивающая ограничение инфекционно-воспалительного очага и возмещение возникшего дефекта тканей.

• Из инфекционно-воспалительного очага микроорганизмы могут с током лимфы достигать регионарных лимфатических узлов, где происходит их фиксация и уничтожение. Если лимфатические узлы оказываются не в состоянии полностью фиксировать и уничтожить микробы, то последние проникают в кровеносное русло и током крови могут быть занесены в любой орган.

Вероятность возникновения инфекционно-воспалительного процесса зависит от вирулентности возбудителя (патогенных свойств микроорганизмов и их количества), а также от состояния системы неспецифической антимикробной резистентности и уровня иммунологической реактивности макроорганизма, т.е. его способности ответить на действие патогена защитно-приспособительными реакциями. Иными словами, для развития местного инфекционновоспалительного процесса необходима «критическая концентрация» возбудителя заболевания, которая тем ниже, чем выше его патогенные свойства.

В зависимости от локализации входных ворот инфекции принято различать одонтогенные, стоматогенные, тонзиллогенные, рино- генные и дерматогенные инфекционно-воспалительные процессы. Они неравнозначны по своему удельному весу в структуре воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области: наблюдают явное преобладание одонтогенной инфекции. В связи с этим общие вопросы этиологии и патогенеза воспалительных заболеваний указанной локализации мы рассмотрим детально на модели одонтогенного инфекционно-воспалительного процесса.

Источник

ВОСПАЛЕНИЕ.

Воспаление (inflammatio, от лат. in-flammare – воспламенять) сформировавшаяся в процессе эволюции реакция организма на местное повреждение, характеризующаяся явлениями альтерации, расстройств микроциркуляции (с экссудацией и эмиграцией) и пролиферации, направленными на локализацию, уничтожение и удаление повреждающего агента, а также на восстановление (или замещение) поврежденных им тканей.

Альтерация, расстройства микроциркуляции (с экссудацией и эмиграцией) и пролиферация являются основными компонентами или внутренними признаками воспаления. Кроме того, очаг воспаления характеризуется пятью внешними (местными) проявлениями: краснотой (rubor), припухлостью (tumor), повышением температуры, или жаром (calor), болезненностью, или болью (dolor), нарушением функции functio laesa). Эти признаки особенно хорошо определяются, когда очаг воспаления находится на наружных покровах. Общие проявления воспаления включают лихорадку, реакции кроветворной ткани с развитием лейкоцитоза, повышенную скорость оседания эритроцитов, ускоренный обмен веществ, измененную иммунологическую реактивность, явления интоксикации организма. Воспаление относится к числу наиболее распространенных типовых патологических процессов. Одновременно оно представляет собой важную защитно-приспособительную реакцию, эволюционно сформировавшуюся как способ сохранения целого организма ценой повреждения его части.

ЭТИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ. Причиной воспаления является любой фактор, способный вызвать повреждение тканей, – флогоген (от лат. phlogosis – воспаление; синоним термина inflammatio). Различают флогогены внешние и внутренние. Чаще встречается воспаление, вызванное экзогенными агентами. Внешние флогогены по своей природе могут быть биологическими (чаще всего инфекционными – бактерии, риккетсии, вирусы, грибки, животные-паразиты), физическими (механическая, термическая, лучевая энергия), химическими (кислоты, щелочи, боевые отравляющие вещества, скипидар, кротоновое и горчичное масла и т.д.). Внутренними причинами воспаления чаще всего являются очаг некроза ткани, гематома, образовавшиеся камни, отложение солей, иммунные комплексы и др. Поскольку наиболее частой причиной воспаления являются инфекционные агенты, его делят по этиологии на инфекционное (септическое) и неинфекционное (асептическое).

ПАТОГЕНЕЗ ВОСПАЛЕНИЯ.

Любое воспаление включает 3 основных компонента:

• альтерацию – повреждение клеток и тканей;

• расстройство микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией;

• пролиферацию – размножение клеток и восстановление целостности ткани. Соответственно различают: альтеративное воспаление, экссудативное воспаление, пролиферативное (продуктивное) воспаление и – как его отдельный вариант – гранулематозное воспаление.

Альтерация (alteratio, от лат. alterare – изменять), или дистрофия, повреждение ткани, нарушение в ней питания (трофики) и обмена веществ, ее структуры и функции. Различают первичнуюи вторичную альтерацию.

Первичная альтерация является результатом повреждающего воздействия самого воспалительного агента, поэтому ее выраженность при прочих равных условиях (реактивность организма, локализация) зависит от свойств флогогена. Строго говоря, первичная альтерация не является компонентом воспаления, так как воспаление есть реакция на повреждение, вызванное флогогеном, т.е. на первичную альтерацию. В то же время практически первичные и вторичные альтеративные явления трудно отделимы друг от друга.

Вторичная альтерация является следствием воздействия на соединительную ткань, микрососуды и кровь высвободившихся внеклеточно лизосомальных ферментов и активных метаболитов кислорода. Их источником служат активированные иммигрировавшие и циркулирующие фагоциты, отчасти – резидентные клетки. При воспалении у животных с предварительно вызванной лейкопенией альтерация выражена слабо. Вторичная альтерация не зависит от воспалительного агента, для ее развития необязательно дальнейшее присутствие флогогена в очаге. Она является реакцией организма на уже вызванное вредным началом повреждение. Это целесообразный и необходимый компонент воспаления как защитно-приспособительной реакции, направленный на скорейшее отграничение (локализацию) флогогена и (или) поврежденной под его воздействием ткани от остального организма. Альтеративные явления при воспалении включают тканевой распад и усиленный обмен веществ («пожар обмена»), приводящие к ряду физико-химических изменений в воспаленной ткани: накоплению кислых продуктов (ацидоз, или Н+-гипериония), увеличению осмотического давления (осмотическая гипертензия, или гиперосмия), повышению коллоидно-осмотического, или онкотического, давления (гиперонкия). В зависимости от силы повреждающего агента, интенсивности и локализации воспаления морфологические проявления альтерации широко варьируют: от едва заметных структурно-функциональных изменений до полной деструкции (некробиоз) и гибели (некроз) тканей и клеток.

Медиаторы воспаления. В ходе первичной и вторичной альтерации высвобождаются большие количества разнообразных медиаторов и модуляторов воспаления. Под медиаторами (посредниками) воспаления понимают биологически активные вещества, реализующие возникновение и поддержку различных воспалительных явлений, например повышение сосудистой проницаемости, эмиграцию и т.д. При нормальной жизнедеятельности эти же вещества в физиологических концентрациях ответственны за регуляцию функций клеток или тканей. При воспалении, высвобождаясь в больших количествах, они приобретают новое качество – медиаторов воспаления. Практически все медиаторы являются и модуляторами воспаления, т.е. способны усиливать или ослаблять выраженность воспалительных явлений. Соответственно эффект медиатора может быть добавочным (аддитивным), потенцирующим (синергистическим) и ослабляющим (антагонистическим), а взаимодействие медиаторов возможно на уровне их синтеза, секреции или эффектов. Медиаторное звено является основным в патогенезе воспаления. Оно координирует взаимодействие множества клеток – эффекторов воспаления, смену клеточных фаз в очаге воспаления. Медиаторы воспаления по происхождению делятся на гуморальные (образующиеся в жидких средах – плазме крови и тканевой жидкости) и клеточные. Все гуморальные медиаторы являются предсуществующими, т.е. имеются в виде предшественников до активации последних; к ним относятся производные комплемента, кинины и факторы свертывающей системы крови. Среди клеточных медиаторов выделяют предсуществующие (депонированные в клетках в неактивном состоянии) – вазоактивные амины, лизосомальные ферменты, нейропептиды, и вновь образующиеся (т.е. продуцируемые клетками при стимуляции) – эйкозаноиды, цитокины, лимфокины, активные метаболиты кислорода.

Основными источниками клеточных медиаторов являются:

1. Нейтрофилы, которые выделяют катионные белки, стимулируют высвобождение биогенных аминов из тромбоцитов и тучных клеток, содержат ингибитор высвобождения гистамина и гистаминазу.

2. Макрофаги выделяют ангиотензин-конвертазу, которая инактивирует брадикинин, превращает ангиотензин-I в ангиотензин-П. Они синтезируют PGE2, а также тромбоксаны и лейкотриены (LT).

3. Эозинофилы служат отрицательными модуляторами воспаления. Они содержат гистаминазу, кининазу, ферменты, расщепляющие лейкотриены С и D (лизофосфалипазу, арилсульфатазу В, фосфолипазу D), главный щелочной белок, осуществляющий цитотоксическую функцию и нейтрализующий гепарин.

4. Тучные клетки и базофилывыделяют гистамин и серотонин, гепарин, факторы хемотаксиса нейтрофилов и эозинофилов, фактор активации тромбоцитов, протеолитические ферменты, они продуцируют пероксидазу, супероксид и пероксид водорода, а также протеазу, превращающую кининоген в кинин.

5. Тромбоциты секретируют факторы роста и свертывания, вазоактивные амины и липиды, нейтральные и кислые гидролазы.

Производные комплемента являются наиболее важными из гуморальных медиаторов воспаления. Среди почти 20 различных белков, образующихся при активации комплемента, непосредственное отношение к воспалению имеют его фрагменты С5а, С3а, С3Ь и комплекс С5Ь-С9.

Источник

Воспаление
– типовой патологический процесс в
васкуляризированной соединительной
ткани, эволюционно сформировавшийся,
как защитно-приспособительная реакция
на воздействие флогогенов, направленная
на локализацию, уничтожение и удаление
флогогенного агента, а также на устранение
последствий его действия, и характеризующийся
альтерацией, экссудацией и пролиферацией.

Внешние
признаки воспаления: rubor
(краснота), tumor
(припухлость), calor
(жар), dolor
(боль), function
laesa
(нарушение функции).

Покраснение
связано с развитием артериальной
гиперемии и “артериализацией”
венозной крови в очаге воспаления.

Жар
обусловлен увеличенным притоком крови,
активацией метаболизма, разобщением
биологического окисления.

Припухлость
возникает вследствие развития экссудации
и отека, набухания тканевых элементов,
увеличения суммарного диаметра
сосудистого русла в очаге воспаления.

Боль
развивается в результате раздражения
нервных окончаний различными биологически
активными веществами (гистамин, серотонин,
брадикинин), сдвига реакции среды в
кислую сторону, возникновения дистонии,
повышения осмотического давления и
механического растяжения или сдавления
тканей.

Нарушение
функций воспаленного органа связано с
расстройством его нейроэндокринной
регуляции, развитием боли, структурными
повреждениями.

Этиология воспаления

Воспаление
возникает как реакция организма на
повреждающий фактор и на вызываемое им
повреждение.

Флогогены
делятся на экзогенные и эндогенные.

Экзогенные

инфекционные
(бактерии, вирусы, риккетсии, паразиты,
простейшие).
неинфекционные:

1.
физическими факторами: механическая
травма, термические, электрические,
лучевые воздействия;

2.
химическими факторами: кислоты, щелочи;

3.
биологическими факторами: чужеродные
белки, яды насекомых;

4.
психогенными факторами.

Эндогенные

продукты
тканевого распада, злокачественные
опухоли, тромбы, инфаркты, кровоизлияния,
отложения солей, а также сапрофитную
флору.

чем
интенсивнее действие, тем более остро
протекает воспаление. Но характер,
течение и исход воспаления определяются
не только особенностями флогогена, но
и теми условиями, в которых он действует,
и, прежде всего, реактивностью организма!

Компоненты
воспаления.

альтерация,
экссудация и пролиферация.

Альтерация
(от латинского alteratio – изменение). Под
альтерацией в очаге воспаления понимают
комплекс

обменных,
физико-химических
и
структурно-функциональных
изменений.

Выделают
первичную и вторичную альтерацию.

Первичная
альтерация возникает в ответ на прямое
действие причины воспаления. Сам
причинный фактор может уже не контактировать
с организмом.

Вторичная
альтерация возникает под воздействием
как флогогенного фактора, так и факторов
первичной альтерации. Эти воздействия
опосредованы нервной системой
(нервно-трофические воздействия,
сосудистые реакции), физико-химическими
факторами (ацидоз, дисиония), а в основном
– медиаторами воспаления.

Обменные
изменения при развитии вторичной
альтерации включают в себя интенсивный
распад углеводов, жиров, и белков,
усиление аэробного гликолиза и тканевого
дыхания, разобщение процессов
биологического окисления, снижение
активности анаболических процессов.
Следствием указанных изменений являются
увеличение теплопродукции, развитие
относительного дефицита макроэргов,
накопление недоокисленных продуктов
обмена.

Комплекс
физико-химических изменений включает
в себя ацидоз, гиперионию (накопление
в очаге воспаления ионов К+, Cl- ,HPO-4 , Na
+), дисионию (изменение соотношения между
отдельными ионами, например увеличение
К+/Са2+ коэффициента), гиперосмию,
гиперонкию (обусловлена увеличением
концентрации белка, его дисперсности
и гидрофильности).

Структурно-функциональные
изменения разнообразны. Они могут
развиваться на субклеточном (митохондрии,
лизосомы, эндоплазматическая сеть)
клеточном и органном уровнях.

Экссудация
(от латинского слова exsudatio – выпотевание).

триада:

1.
сосудистые реакции и изменения
кровообращения в очаге воспаления;

2.
выход жидкой части крови из сосудов –
собственно экссудацию;

3.
эмиграцию (от латинского слова emigratio –
выселение) – выход лейкоцитов в очаг
воспаления и развитие фагоцитарной
реакции.

Динамика
сосудистых реакций и изменения в очаге
кровообращения при развитии воспаления
стереотипны:

кратковременный
рефлекторный спазм артериол и
прекапилляров.
Затем,
сменяя друг друга, развиваются
артериальная и венозная гиперемия.
престаз
(толчкообразный кровоток, маятникообразное
движение крови) и стаз – остановка
кровотока. В результате стаза формируется
своеобразный барьер, обеспечивающий
ограничительную функцию очага воспаления.

Выход
жидкой части крови в очаг воспаления
(собственно экссудация) происходит
вследствие резкого усиления процесса
фильтрации, а накопление жидкости в
тканях связано со снижением процесса
резорбции из-за увеличения венозного
давления.

Экссудат
как воспалительная жидкость в отличие
от транссудата содержит большое
количество белка, ферментов,
иммуноглобулинов, клеток крови и остатки
тканевых элементов (клеточный детрит).
Благодаря экссудации происходит
отграничение очага воспаления, разбавление
токсинов и продуктов распада тканей,
осуществляется защита от флогогенных
агентов и поврежденных клеток с помощью
ферментов и иммуноглобулинов.

Эмиграция
лейкоцитов в очаг воспаления обусловлена
медиаторами воспаления.

Процесс
эмиграции последовательно проходит
стадии:

1)
краевого стояния лейкоцитов,

2)
адгезии к эндотелию и проникновения
через сосудистую стенку,

3)
направленного движения лейкоцитов в
очаге воспаления.

Адгезию
лейкоцитов и их проникновение через
сосудистую стенку обеспечивают молекулы
адгезии. три типа молекул адгезии:
селектины (L, P, E), интегрины и иммуноглобулины

Биологический
смысл и значение эмиграции лейкоцитов
заключается в реализации ими защитных
функций:

1.
Обнаружение, поглощение и деструкция
флогогенного агента, собственных
поврежденных и погибших клеток (собственно
фагоцитоз).

2.
Синтез и выделение медиаторов воспаления.

3.
Процессинг чужеродных антигенов.

4.
Презентация антигена клеткам иммунной
системы.

Пролиферация
(от латинского слова proliferatio – размножение)
– завершающий компонент воспалительного
процесса, который характеризуется
увеличением стромальных и паренхиматозных
клеток, а также образование межклеточного
вещества в очаге воспаления с последующим
замещением поврежденного участка ткани.
Эти процессы направлены на регенерацию
и замещение разрушенных тканей.
Заключительный этап пролиферации –
вторичная инволюция рубца, когда лишние
коллагеновые волокна лизируются,
удаляются, и остается лишь то их
количество, которое необходимо для
адекватного завершения воспалительного
процесса.

Условием
оптимального течения пролиферации
является затухание альтерации и
экссудации.

Активация
пролиферативных процессов прогрессирует
с образованием противовоспалительных
медиаторов:

1)
ингибиторы гидролаз, протеаз,
микроглобулина, плазмина, факторов
комплемента

2)
антиоксиданты;

3)
полиамины (путресцин, спермин, кадаверин);

4)
глюкокортикоиды

5)
гепарин

Медиаторы
воспаления. Их виды, происхождение и
значение в динамике развития и завершения
воспаления. Взаимосвязь различных
медиаторов.

Медиаторы
воспаления – это комплекс физиологически
активных веществ, опосредующих действие
флогогенных факторов, определяющих
развитие и исходы процесса воспаления.

По
происхождению различают клеточные и
плазменные (гуморальные) медиаторы.

Клеточные
медиаторы.
различные клетки, принимающие участие
в развитии воспаления.

1.
Полиморфноядерные лейкоциты (ПЯЛ)
(крупные
сегментированные ядра) :
нейтрофилы
и базофилы,
являются источником: высокоактивных
лизосомальных гидролаз, катионных
белков, простагландинов, лейкотриенов,
интерлейкинов биогенных аминов.
Эозинофилы
в очаге воспаления участвуют в основном
в обезвреживании оксидантов и лейкотриенов.
Эти клетки играют важную роль в развитии
аллергического компонента воспаления.

2.
Мононуклеарные клетки (простое
несегментированное ядро):
лимфоциты,
моноциты,
тканевые макрофаги

вырабатывают
соответственно лимфокины и монокины.
выделяют
большое количество ферментов (нейтральные
протеза, эстеразы, кислые гидролазы)

3.
Тромбоциты являются источником адгезивных
белков, АДФ, серотонина, лизосомальных
ферментов, фактора Виллебранта.

4.
Тучные клетки (лаброциты) выделяют
множество медиаторов: биогенные амины,
тромбоцитактивирующий фактор, лейкотриены.

5.
Другие клетки тканей и органов,
подвергшихся активации или разрушению,
могут быть источником: лизосомальных
ферментов, простагландинов, продуктов
ПОЛ.

Плазменные
(гуморальные) медиаторы.

Эту
группу составляют вещества, поступающие
в очаг воспаления в основном из плазмы.
К ним относятся некоторые компоненты
системы комплемента, некоторые кинины,
факторы свертывающей системы крови.

Взаимосвязь:

Клеточные
и плазменные медиаторы взаимодействуют.
Например, многие продукты ПЯЛ опосредуют
свое влияние на проницаемость сосудов
через плазменные факторы;

По
своей природе медиаторы воспаления
объединены в следующие группы.

I
группа. Биогенные амины. ( гистамин и
серотонин)

1.
Гистамин
(источники – базофилы и тучные клетки)
действует через мембранные рецепторы
двух типов – Н1 и Н2 . Воздействуя на Н1
-рецепторы, вызвать чувство кожного
зуда, жжения, боли. Оказывая свое влияние
через Н2-рецепторы,:

–
увеличивает продукцию простагландинов
Е2 и F2а, тромбоксана;

–
подавляет хемотаксис и фагоцитарную
активность нейтрофилов, снижает
высвобождение лизосомальных ферментов
нейтрофилов;

–
подавляет высвобождение медиаторов (в
том числе гистамина) из базофилов;

–
угнетает Т-киллерную активность
лимфоцитов и выработку лимфокинов.

2.
Серотонин
(депо – дельта-гранулы тромбоцитов,
тучные клетки кожи и других тканей)

–
сужение венул;

–
увеличение проницаемости стенки сосудов;

–
боль;

–
тромбообразование.

II
группа.
Активные
полипептиды и белки. К этой группе
относится ряд веществ.

1.
Кинины – брадикинин, каллидин, образуются
в общем кровотоке или местно из неактивных
предшественников белковой природы –
кининогенов

2.
Компоненты системы комплемента, т.е.
системы сывороточных белков – одного
из факторов естественного иммунитета.

3.
Ферменты ,их основной источник –
нейтрофилы,

4.
Лейкоцитарные факторы белковой природы:

а)
белки гранулоцитарного происхождения:

б)
монокины (вырабатываются макрофагами).
ИЛ-1, интерферон)

в)
лимфокины

III
группа.
Производные полиненасыщенных жирных
кислот (арахидоновой, линолевой)

1.
Простагландины.

а)
простагландины типа Е

б)
простациклин обладает выраженным
вазодилататорным действием, препятствует
тромбообразованию, оказывает слабое
фибринолитическое действие.

2.
Тромбоксаны – стимулируют тромбообразование,
вызывают вазоконстрикцию, способствуют
агрегации клеток крови.

3.
Лейкотриены (ЛТ). При воспалении
существенное значение имеет в основном
лейкотриен В4. оказывает выраженное
стимулирующее действие на эмиграцию
лейкоцитов, увеличивает проницаемость
мембран.

4.
Продукты свободнорадикального перекисного
окисления липидов

Альтерация
как компонент патогенеза воспалительного
процесса. Первичная и вторичная
альтерация в очаге воспаления.

Альтерация
(от латинского alteratio – изменение). Под
альтерацией в очаге воспаления понимают
комплекс

обменных,
физико-химических
и
структурно-функциональных
изменений.

Выделают
первичную и вторичную альтерацию.

Первичная
альтерация возникает в ответ на прямое
действие причины воспаления. Сам
причинный фактор может уже не контактировать
с организмом.

Вторичная
альтерация возникает под воздействием
как флогогенного фактора, так и факторов
первичной альтерации. Эти воздействия
опосредованы нервной системой
(нервно-трофические воздействия,
сосудистые реакции), физико-химическими
факторами (ацидоз, дисиония), а в основном
– медиаторами воспаления.

Стадии и
механизмы микроциркуляторых расстройств
в очаге воспаления. Биологический смысл
реакций сосудов при воспалении.

Воспаление
характеризуется нарушением местного
крово- и лимфообращения, прежде всего
микроциркуляции. Микроциркуляцией
принято называть движение крови в
терминальном сосудистом русле (в
артериолах, метартериолах, капиллярных
сосудах и венулах), а также транспорт
различных веществ через стенку этих
сосудов.

В
Фазу экссудации происходит изменения
в мцр.

Динамика
сосудистых реакций и изменения в очаге
кровообращения при развитии воспаления
стереотипны:

1.
Вначале воспалительного процесса
возникает кратковременных рефлекторный
спазм артериол и прекапилляров, который
скоро проходит Наблюдать этот феномен
можно по замедлению кровотока.

2.
Затем, сменяя друг друга, развиваются
артериальная и венозная гиперемия.

Артериальная
гиперемия – является результатом
образования в воспаленном очаге большого
количества вазоактивных веществ —
медиаторов воспаления, которые
расслабляют мышечные элементы стенки
артериол и прекапилляров. Это приводит
к увеличению притока артериальной
крови, ускоряет ее движение, открывает
ранее не функционировавшие капилляры,
повышает в них давление. Кроме того,
приводящие сосуды расширяются в
результате паралича вазоконстрикторов,
сдвига рН среды в сторону ацидоза,
накопления ионов калия(гиперкалийионии)
Венозная
гиперемия – скорость движения крови
уменьшается, меняется характер кровотока.
Так, если при артериальной гиперемии
клетки крови располагались в центре
сосуда (осевой ток), а у стенок находились
плазма и небольшое число лейкоцитов
(плазматический ток), то теперь такое
разделение нарушается. Изменяются
реологические свойства крови. Она
становится более густой и вязкой,
эритроциты набухают, образуя агрегаты,
т.е. беспорядочные скопления, которые
медленно движутся или совсем
останавливаются в сосудах малого
диаметра.

Развитие венозной
гиперемии объясняется
действием ряда факторов, которые можно
разделить на три группы:

1
факторы крови,

2
факторы сосудистой стенки,

3
факторы окружающих тканей.

Факторы
крови: краевое расположение лейкоцитов,
набухание эритроцитов, выход жидкой
части крови в воспаленную ткань и
сгущение крови, образование тромбов
вследствие активации фактора Хагемана,
уменьшения содержания гепарина.
Факторы
сосудистой стенки: Влияние факторов
сосудистой стенки на венозную гиперемию
проявляется набуханием эндотелия, в
результате чего просвет мелких сосудов
еще больше сужается. Измененные венулы
теряют эластичность и становятся более
податливыми сдавливающему действию
инфильтрата.
Факторы
окруж тканей: отечная ткань, сдавливая
вены и лимфатические сосуды, способствует
развитию венозной гиперемии.