Воспаление в зоне репарации что это
Вопросы
Выбрать один правильный ответ
1. Местная, комплексная, сосудисто-мезенхимальная реакция в ответ на повреждение:
а) некроз,
б) адаптация,
в) воспаление,
г) тромбоз,
д) полнокровие.
Выбрать все правильные ответы
2. Воспаление имеет следующие фазы:
а) альтерация,
б) экссудация,
в) пролиферация,
г) репарация.
Выбрать все правильные ответы
3. Основные компоненты фазы экссудации:
а) альтерация,
б) изменение кровотока,
в) образование воспалительного отека,
г) пролиферация,
д) эмиграция клеток и фагоцитоз. Выбрать все правильные ответы
4. Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления имеет следующие стадии:
а) краевое стояние в кровотоке,
б) диапедез,
в) хемотаксис,
г) фагоцитоз.
Выбрать все правильные ответы
5. Медиаторы воспаления, принимающие участие в эмиграции лейкоцитов на поле воспаления:
а) адгезивные молекулы на поверхности лейкоцитов,
б) адгезивные молекулы на поверхности эндотелия,
в) интегрины CD11/CD18, VLA-4, L-селектин,
г) иммуноглобулины ICAM-1, VCAM-1,
д) ИЛ-1 и ФНО.
Установить соответствие
6. Состав инфильтрата: Патологический процесс:
1) нейтрофильные лейкоциты, а) репарация,
б) острое воспаление,
2) мононуклеарные клетки. в) атрофия,
г) хроническое воспаление.
Ответы: 1,2. Выбрать все правильные ответы
7. Компоненты системы плазменных протеаз:
а) система комплемента,
б) семейство ФНО,
в) кининовая система,
г) свертывающая система крови,
д) мембрано-атакуюший комплекс.
Выбрать все правильные ответы
8. Виды экссудативного воспаления:
а) гранулематозное,
б) абсцесс,
в) катаральное,
г) хроническое.
Выбрать все правильные ответы
9. Катаральное воспаление характеризуется следующими признаками:
а) может быть дифтеритическим,
б) в состав экссудата всегда входит фибрин,
в) очень большое количество экссудата,
г) образующиеся пленки плотно связаны с подлежащими тканями,
д) исход — полное восстановление тканей.
Выбрать все правильные ответы
10. Фибринозный перикардит характеризуется следующими признаками:
а) часто возникает при уремии,
б) образное название “волосатое сердце”,
в) может быть при трансмуральном инфаркте миокарда,
г) возникают спайки в полости сердечной сорочки,
д) сопровождается шумом трения плевры,
е) дифтеритическое воспаление.
Установить соответствие
11. Вид воспаления: Характеристика:
1) экссудативное, а) острое, заканчивается склерозом,
2) продуктивное. б) острое, заканчивается выздоровлением,
в) хроническое, заканчивается склерозом,
г) хроническое, заканчивается выздоровлением.
Ответы: 1,2.
Выбрать все правильные ответы
12. Эмиграции лейкоцитов (лейкодиапедез) характеризуются следующими признаками:
а) лейкоциты выходят интерэндотелиально,
б) базальная мембрана преодолевается с помощью механизма тиксотропии,
в) лейкоциты образуют псевдоподии,
г) лейкоциты выходят на поле воспаления вслед за моноцитами,
д) лейкоциты выходят за пределы сосудистой стенки с помощью механизма пиноцитоза.
Установить соответствие
13.Клетка: Характеристика: инфильтрата:
1) полиморфно-ядерный лейкоцит, а) первый появляется на поле воспаления,
2) макрофаг, б) основа серозного экссудата,
3) мастоцит (тучная клетка), в) выявляется с помощью окраски
толуидиновым синим,
4) В-лимфоцит. г) предшественник эпителиоидной клетки,
д) предшественник плазматической клетки.
Ответы: 1 ,2,3,4. Выбрать все правильные ответы
14. Фагоциты — это:
а) полиморфно-ядерный лейкоцит,
б) В-лимфоцит,
в) базофил,
г) макрофаг,
д) мастоцит.
Установить соответствие
15. Признак воспаления: Причина:
1) rubor (краснота), а) выход жидкости из просвета сосудов в ткани,
2) dorol (боль),
3) calor (жар), б) вазодилатация,
4) tumor (припухлость). в) увеличение скорости кровотока, воспалительная гиперемия,
г) воспалительный инфильтрат раздражает чувствительные нервные окончания,
д) раздражение болевых рецепторов медиаторами и отеком.
Ответы: 1,2,3,4.
Выбрать один правильный ответ
16. Мобилизация и активация макрофагов при воспалении обусловлены действием медиаторов:
а) лейкотриены,
б) цитокины (интерлейкины),
в) протеазы,
г) простагландины,
д) кинины.
Выбрать все правильные ответы
17. Для гранулематозного воспаления при туберкулезе характерны:
а) казеозный некроз,
б) гигантские многоядерные клетки Пирогова—Лангханса,
г) плазматические клетки,
д) фибриноидный некроз.
Выбрать все правильные ответы
18. У ребенка, больного дифтерией, развилась асфиксия, от которой наступила смерть. При патологоанатомическом исследовании обнаружены воспалительные изменения в зеве и трахее.
Выберите верные положения:
а) в зеве и трахее возникло фибринозное воспаление,
б) в зеве возникло дифтеритическое воспаление,
в) асфиксия — осложнение крупозного трахеита,
г) вид развившегося воспаления зависит от характера эпителия,
д) фибринозная пленка на миндалинах рыхло связана с подлежащими тканями.
Выбрать один правильный ответ
19. В тканях при очаговом гнойном воспалении образуется полость вследствие:
а) травмы,
б) дренирования,
в) гистолиза,
г) апоптоза.
Выбрать один правильный ответ
20. В эпикарде при уремии развивается воспаление:
а) гнойное,
б) гнилостное,
в) фибринозное,
г) геморрагическое,
д) катаральное.
Выбрать один правильный ответ
21. Образное название сердца при хронической почечной недостаточности:
а) тигровое,
б) бычье,
в) гигантское,
г) капельное,
д) волосатое.
Выбрать один правильный ответ
22. В желудке и кишечнике при хронической почечной недостаточности развивается воспаление:
а) гнилостное,
б) гнойное,
в) серозно-геморрагическое,
г) катаральное,
д) продуктивное.
Выбрать один правильный ответ
23. В почках при септикопиемии развивается экссудативное воспаление:
а) продуктивное,
б) серозное,
в) геморрагическое,
г) гнойное,
д) фибринозное.
Выбрать все правильные ответы
24. Экссудат при фибринозном воспалении включает:
а) фибрин,
б) полиморфно-ядерные лейкоциты,
в) лаброциты,
г) отечную жидкость,
д) тканевый детрит.
Выбрать все правильные ответы
25. Виды фибринозного воспаления следующие:
а) гнойное,
б) смешанное,
в) катаральное,
г) дифтеритическое,
д) крупозное.
ОТВЕТЫ
1. в. Воспаление — это общепатологический процесс, характеризующийся развитием местной, комплексной, сосудисто-мезенхимальной реакции в ответ на повреждение тканей и органов, вызванное действием различных агентов.
2. а, б, в. Воспаление имеет фазы альтерации, экссудации и пролиферации.
3. б, в, д. Основными компонентами фазы экссудации являются изменения кровотока, заканчивающиеся воспалительной гиперемией, образованием жидкой части экссудата и
эмиграции клеточных элементов с последующим фагоцитотом.
4. а, б, в. Этапы эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления: краевое стояние в кровотоке, диапедез, хемотаксис.
5. а, в, г, д. В эмиграции лейкоцитов на поле воспаления участвуют адгезивные молекулы на поверхности лейкоцитов, интегрины, иммуноглобулины, ИЛ-1, ФНО.
6. 1, б; 2, г. Острое воспаление характеризуется быстрым имением, преобладанием процессов экссудации, лейкоцитарной инфильтрацией и заканчивается репарацией. Хроническое воспаление, напротив, характеризуется длительным течением и, как правило, продуктивной тканевой реакцией с мононуклеарной инфильтрацией и несостоятельной репарацией с развитием склероза.
7. а, в, г, д. К компонентам системы плазменных протеаз относят систему комплемента, кининовую систему, свертывающую систему крови, мембрано-атакующий комплекс.
8. б, в. В зависимости от характера экссудата выделяютследующие виды экссудативного воспаления: серозное, фибринозное (крупозное и дифтеритическое), гнойное (абсцесс и флегмона), геморрагическое, гнилостное, катаральное и смешанное.
9, в, д. Катаральное воспаление возникает только на слизистых оболочках, характеризуется большим количеством экссудата, который стекает с поверхности. Катаральное воспаление может быть серозным, гнойным или слизистым. Обычно при этом воспалении деструкция тканей выражена минимально (может быть слущивание эпителия), поэтому слизистая оболочка полностью восстанавливается.
10, а, б, в, г. Фибринозный перикардит — “волосатое сердце” — может возникать при уремии (вследствие активного выделения серозными оболочками токсических продуктов),
трансмуральном инфаркте миокарда (реакция на некроз), а также при ревматизме, крупозной пневмонии и других заболеваниях. Клинически сопровождается появлением шума трения перикарда. Образующиеся фибринозные пленки легко отторгаются (мезотелий рыхло связан с подлежащей тканью), поэтому данное воспаление — крупозное. Отделившиеся фибринозные пленки остаются в полости сердечной сорочки и подвергаются организации (фибрин рассасывается плохо), что
и приводит к образованию соединительнотканных спаек.
11: 1, б; 2, в. Экссудативное воспаление чаще протекает остро, заканчивается выздоровлением. При невозможности элиминировать возбудителя воспаление может приобретать хроническое течение, но при этом наряду с экссудативным компонентом будет значительная пролиферативная реакция. Продуктивное воспаление чаще возникает при персистенции возбудителя и бывает хроническим. Для продуктивного воспаления характерны клеточная пролиферация и трансформация с появлением лимфо-макрофагального инфильтрата с примесью других клеток; постоянная стимуляция фибробластов при продуктивном воспалении приводит к развитию склероза.
12, а, б, в. Лейкоцит — первая клетка, появляющаяся на поле воспаления. Лейкоцит преодолевает эндотелий, раздвигая контакты между эндотелиальными клетками (интерэндо-телиально) и образуя псевдоподии, проникающие под эндотелий. Механизм преодоления базальной мембраны лейкоцитами не выяснен, но полагают, что он связан с феноменом тик-сотропии: при контакте с базальной мембраной она из плотного состояния (гель) переходит в жидкое (золь), после чего вновь принимает исходный вид.
13: 1, а; 2, г; 3, в, 4, д. При воспалении под воздействием медиаторов появляется множество клеток, каждая из которых выполняет определенную функцию. Первым выходит полиморфно-ядерный лейкоцит (ПЯЛ) (осуществляет фагоцитоз микроорганизмов). Макрофаг — клетка, в которую превраща ется моноцит по выходе из сосуда. При стимуляции цитоки-нами макрофаг трансформируется в эпителиоидную и затем в гигантскую клетку. Мастоциты (тучные клетки) окрашиваются толуидиновым синим метахроматично (в фиолетовый цвет) благодаря содержащимся в них гранулам гистамина. Мастоциты — стромальные клетки, которые обычно располагаются вблизи сосудов. В-лимфоцит является предшественником плазматической клетки.
14, а, г. ПЯЛ и макрофаги — клетки, наиболее активно участвующие в фагоцитозе в острой фазе воспаления. Клеточные рецепторы на фагоцитах для Fc-фрагмента IgG и СЗ-компонента комплемента позволяют им фагоцитировать частицы, связанные с опсонинами (антитела и СЗв-компонент).
15: 1, б; 2, д; 3, в; 4, а. Краснота в очаге острого воспаления связана с вазодилатацией. Боль возникает при увеличении гидростатического давления в тканях и под действием медиаторов (брадикинина) на болевые рецепторы. Жар связан с увеличением скорости кровотока и воспалительной гиперемией. Припухлость — следствие выхода жидкости из просвета сосудов в ткани.
16. б. Мобилизация макрофагов и их активация при воспалении связана с интерлейкинами (цитокинами).
17. а, б, в. Гранулема — клеточный узелок моноцитарно-макрофагального происхождения. Для гранулемы характерны не только появление макрофагов, но и их трансформация в эпителиоидные клетки. Остальные признаки обнаруживаются не во всех гранулемах. Гигантские клетки Пирогова—Лангханса содержатся в туберкулезной гранулеме, клетки типа Пирогова—Лангханса могут выявляться в некоторых других гранулемах (сифилитической, саркоидной, лепрозной и др.).
18. а, б, в, г. При дифтерии выделяется сильнодействующий экзотоксин, вызывающий значительное повышение сосудистой проницаемости и развитие фибринозного воспаления, пил которого определяется характером эпителия: на многослойном плоском эпителии в миндалинах и зеве возникает дифтеритическое воспаление, при котором пленка плотно связана с подлежащими тканями. В гортани, трахее (иногда в бронхах) появляется крупозное воспаление, при котором и кики легко отделяются и могут привести к асфиксии вследствие обтурации дыхательных путей.
19. в. Гистолиз при гнойном воспалении является его неотъемлемой чертой и связан с продукцией кислых лизосомальных протеаз нейтрофилами.
20. в. При уремии через серозные и слизистые оболочки выделяются токсичные продукты (мочевина), накапливающиеся в крови из-за прекращения выведения их почками и вызывающие воспалительную реакцию в месте их выведения. В эпикарде развивается фибринозное воспаление.
21. д. “Волосатое сердце” — одно из образных названий сердца при фибринозном перикардите. В англоязычной литературе используется сравнение с маслом, покрывающим кусок хлеба.
22. г. При хронической почечной недостаточности развивается уремия, при которой через серозные и слизистые оболочки выделяются токсичные продукты (мочевина), накапливающиеся в крови из-за прекращения выведения их почками и вызывающие воспалительную реакцию в месте их выведения. В желудке и кишечнике развивается катаральное воспаление.
23. г. Микробная эмболия при септикопиемии является причиной возникновения гнойного воспаления во многих органах, в том числе и в почках, где развивается эмболический гнойный нефрит.
24. а, б, д. Фибринозный экссудат состоит из трех компонентов: некротизированной ткани, фибрина и полиморфноядерных лейкоцитов.
25. г, д. Дифтеритическое и крупозное воспаления являются видами фибринозного воспаления, развивающегося на слизистых оболочках. На серозных оболочках возникает фибринозное воспаление только одного вида — крупозное.
Источник
2.1.10. Механизмы развития пролиферации в очаге воспаления
Пролиферация является завершающей фазой развития воспаления, обес-печивающей репаративную регенерацию тканей на месте очага аль-
терации. Пролиферация развивается с самого начала воспаления наряду с яв-лениями альтерации и экссудации.
При репаративных процессах в очаге воспаления регенерация клеток и фиброплазия достигаются как активацией процессов пролиферации, так и ог-раничением апоптоза клеток. Размножение клеточных элементов начинается по периферии зоны воспаления, в то время как в центре очага могут еще про-грессировать явления альтерации и некроза. Полного развития пролиферация соединительнотканных и органоспецифических клеточных элементов дости-гает после «очистки» зоны повреждения от клеточного детрита и инфекци-онных возбудителей воспаления тканевыми макрофагами и нейтрофилами. В связи с этим следует отметить, что процессу пролиферации предшествует формирование нейтрофильного и моноцитарного барьеров, которые форми-руются по периферии зоны альтерации.
Восстановление и замещение поврежденных тканей начинается с выхода из сосудов молекул фибриногена и образования фибрина, который формиру-ет своеобразную сетку, каркас для последующего клеточного размножения. Уже по этому каркасу распределяются в очаге репарации быстро образую-щиеся фибробласты. Деление, рост и перемещение фибробластов возможны только после их связывания с фибрином или коллагеновыми волокнами. Эта связь обеспечивается особым белком – фибронектином. Размножение фиб-робластов начинается по периферии зоны воспаления, обеспечивая формиро-вание фибробластического барьера. Хемотаксис, активация и пролиферация фибробластов осуществляются под воздействием:
1. Факторов роста фибробластов.
2. Тромбоцитарного фактора роста.
3. Цитокинов – ФНО, ИЛ-1.
4. Кининов.
5. Тромбина.
6. Трансформирующего фактора роста b.
Сначала фибробласты не зрелые и не обладают достаточной синтетиче-ской активностью. Созреванию предшествует внутренняя структурно-функциональная перестройка фибробластов: гипертрофия ядра и ядрышка, гиперплазия ЭПС, повышение содержания ферментов, особенно щелочной фосфатазы, неспецифической эстеразы, b-глюкуронидазы. Только после пе-рестройки фибробласты начинают синтезировать коллаген, эластин, коллаге-нассоциированные белки и протеогликаны. Коллагеногенез стимулируется следующими биологически активными веществами – ФНО, ИЛ-1, ИЛ-4, фак-тором роста фибробластов, тромбоцитарным фактором роста.
Интенсивно размножающиеся фибробласты продуцируют кислые муко-полисахариды – основной компонент межклеточного вещества соединитель-ной ткани (гиалуроновую кислоту, хондроитинсерную кислоту, глюкозамин, галактозамин). При этом зона воспаления не только инкапсулируется, но и начинаются постепенная миграция клеточных и бесклеточных компонентов соединительной ткани от периферии к центру, формирование соединитель-нотканного остова на месте первичной и вторичной альтерации.
Наряду с фибробластами размножаются и другие тканевые и гематоген-ные клетки. При разрушении базальных мембран сосудов в зоне альтерации происходит миграция клеток эндотелия по градиенту ангиогенных факторов. Просвет новообразующегося капилляра формируется путем слияния внекле-точных пространств соседних эндотелиоцитов. Вокруг новообразующихся капилляров концентрируются тучные клетки, макрофаги, нейтрофилы, кото-рые освобождают биологически активные вещества, способствующие про-лиферации капилляров.
Важнейшими факторами, стимулирующими ангиогенез, являются:
1. Факторы роста фибробластов (основной и кислый).
2. Сосудистый эндотелиальный фактор роста.
3. Трансформирующие факторы роста .
4. Эпидермальный фактор роста.
Фибробласты вместе с вновь образованными сосудами создают грануля-ционную ткань. Это, по существу, молодая соединительная ткань, богатая клетками и тонкостенными капиллярами, петли которых выступают над по-верхностью ткани в виде гранул.
Основными функциями грануляционной ткани являются: защитная – пре-дотвращение влияния факторов окружающей среды на очаг воспаления и ре-паративная – заполнение дефекта и восстановление анатомической и функ-циональной полноценности поврежденных тканей.
Формирование грануляционной ткани не строго обязательно. Это зависит от величины и глубины повреждения. Грануляционная ткань обычно не раз-вивается при заживлении ушибленных кожных ранок или мелких поврежде-ний слизистой оболочки (Кузин М.И., Костюченок Б.М. и соавт., 1990). Гра-нуляционная ткань постепенно превращается в волокнистую ткань, называе-мую рубцом. В рубцовой ткани уменьшается количество сосудов, они запус-тевают, уменьшается количество макрофагов, тучных клеток, снижается ак-тивность фибробластов. Небольшая часть клеточных элементов, распола-гающаяся среди коллагеновых нитей, сохраняет активность. Предполагают, что сохранившие активность тканевые макрофаги принимают участие в рас-сасывании рубцовой ткани и обеспечивают формирование более мягких руб-цов.
Параллельно с созреванием грануляций происходит эпителизация раны. Она начинается в первые часы после повреждения, и уже в течение первых суток образуются 2-4 слоя клеток базального эпителия. Скорость эпителиза-ции обеспечивается следующими процессами: миграцией, делением и диф-ференцировкой клеток. Эпителизация небольших ран осуществляется, в ос-новном, за счет миграции клеток из базального слоя. Раны более крупные эпителизируются за счет миграции и митотического деления клеток базаль-ного слоя, а также дифференцировки регенерирующего эпидермиса. Новый эпителий образует границу между поврежденным и подлежащим слоем, он препятствует обезвоживанию тканей раны, уменьшению в ней электролитов и белков, а также предупреждает инвазию микроорганизмов.
В процессе пролиферации участвуют и органспецифические клеточные элементы органов и тканей. С точки зрения возможностей пролиферации ор-ганспецифических клеточных элементов все органы и ткани могут быть рас-классифицированы на три группы:
К первой группе могут быть отнесены органы и ткани, клеточные элемен-ты которых обладают активной или практически неограниченной пролифе-рацией, достаточной для полного восполнения дефекта структуры в зоне воспаления (эпителий кожи, слизистых оболочек дыхательных путей, слизи-стой желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы; гемопоэтическая ткань и др.).
Ко второй группе относятся ткани с ограниченными регенерационными способностями (сухожилия, хрящи, связки, костная ткань, периферические нервные волокна).
К третьей группе относятся те органы и ткани, где органоспецифические клеточные элементы не способны к пролиферации (сердечная мышца, клетки ЦНС). Основными факторами, регулирующими процессы пролиферации и дифференцировки клеток в очаге воспаления, являются:
1. Факторы роста, продуцируемые макрофагами, лимфоцитами, тромбо-цитами, фибробластами и другими клетками, стимулированными в зоне вос-паления. К ним относятся:
– факторы роста эпидермиса (стимулятор пролиферации и созрева-ния эпителия, стимулятор ангиогенеза);
– трансформирующий фактор роста- (стимулятор ангиогенеза);
– трансформирующий фактор роста- (хемоаттрактант фибробла-стов, стимулятор синтеза коллагена, фибронектина, ангиогенеза, ингибитор протеолиза);
– тромбоцитарный фактор роста (стимулятор миграции, пролифе-рации и синтеза белка в клетках-мишенях, обладает провоспалительным эф-фектом);
– фактор роста эндотелиоцитов;
– фактор роста фибробластов кислый и основной (стимуляторы пролиферации всех клеток сосудистой стенки);
– колониестимулирующие факторы (гранулоцитарный и макрофа-гальный стимуляторы дифференцировки, пролиферации и функциональной активности клеток гранулоцитарного и моноцитарного ряда) – цитокины (ФНО, ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-7) , продуцируемые Т- и В-лимфоцитами, мононуклеарами, тучными клетками, фибробластами, эндоте-лиоцитами, обеспечивают хемотаксис, фиброгенез, ингибируют апоптоз, стимулируют процессы пролиферации в очаге воспаления. Ингибиторами роста для некоторых клеток служат те же цитокины, которые стимулируют пролиферацию других – это ФНО, трансформирующий фактор роста и - интерферон (Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П., 1999);
– фактор роста нервов (стимулятор пролиферации, роста, морфоге-неза симпатических нейронов, эпителиальных клеток). Ростовые факторы, взаимодействуя с рецепторами на клетках- мишенях, могут непосредственно стимулировать синтез ДНК в клетках или подготавливать внутриклеточные рецепторы и ферменты к митотической деятельности.
2. Пептид гена, родственного кальцитонину, стимулирует пролифе-рацию эндотелиальных клеток, а субстанция Р индуцирует выработку ФНО в мак-рофагах.
3. Простагландины группы Е потенцируют регенерацию путем усиления кровоснабжения.
4. Кейлоны и антикейлоны, продуцируемые различными клетками, дейст-вуя по принципу обратной связи, могут активировать и угнетать митотиче-ские процессы в очаге воспаления (Бала Ю.М., Лифшиц В.М., Сидельникова В.И., 1988).
5. Полиамины (путресцин, спермидин, спермин), обнаруживаемые во всех клетках млекопитающих, жизненно необходимы для роста и деления клеток.
Они обеспечивают стабилизацию плазматических мембран и суперспи-ральной структуры ДНК, защиту ДНК от действия нуклеаз, стимуляцию транскрипции, метилирование РНК и связывание ее с рибосомами, актива-цию ДНК-лигаз, эндонуклеаз, протеинкиназ и многие другие клеточные про-цессы. Усиленный синтез полиаминов, способствующих пролиферативным процессам, отмечается в очаге альтерации (Березов Т.Т., Федорончук Т.В., 1997).
6. Циклические нуклеотиды: цАМФ ингибирует, а цГМФ активирует про-цессы пролиферации.
Заживление раны.
Морфологически процесс заживления раны может протекать различно, в зависимости от анатомического субстрата поражения, степени инфицирован-ности, общего состояния организма, характера лечебных мероприятий (Ку-зин М.И., Костюченок Б.М. и соавт., 1990). Однако в любом случае течение раневого процесса отражает один из классических типов заживления:
1. Заживление первичным натяжением.
2. Заживление вторичным натяжением.
3. Заживление под струпом.
Заживление раны первичным натяжением. Такой тип заживления харак-теризуется сращением краев раны без видимой промежуточной ткани, путем соединительнотканной организации раневого канала. Заживление первичным натяжением является наиболее экономичным видом заживления. Для зажив-ления первичным натяжением необходимы следующие условия:
1. Небольшая зона повреждения.
2. Плотное соприкосновение краев раны.
3. Сохранение жизнеспособности краев раны.
4. Отсутствие очагов некроза и гематомы.
5. Асептичность раны.
Морфологическая картина заживления первичным натяжением проявля-ется умеренной гиперемией, отеком тканей в стенках раны, пролиферацией фибробластов и новообразованием капилляров путем эндотелизации каналов и щелей в сгущающемся фибрине (аутохтонный механизм) от одного края раны к противоположному. На 6-8-й день грануляционная ткань прочно со-единяет стенки раны, и в этот период прекращается эпителизация. В хирур-гической практике заживление первичным натяжением возможно в двух слу-чаях: при небольших размерах раны (края отстают не более 10 мм друг от друга), а также при хирургических вмешательствах, заканчивающихся нало-жением швов. Местные изменения в области раны выражены незначительно (отечность краев, гиперемия, инфильтрация, боль). К общим проявлениям относится повышение температуры тела, которая постепенно снижается к 3-м суткам после операции. Изменения морфологического состава крови вы-ражены незначительно или отсутствуют. Иногда отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз и увеличение СОЭ до 20 мм/ч. На 5-6-е сутки эти показатели обычно нормализуются.
Заживление раны вторичным натяжением происходит при обширных по-вреждениях тканей, при наличии в ране нежизнеспособных тканей, гематомы и при развитии инфекции в ране. Любой из этих факторов ведет к заживле-нию вторичным натяжением. При различных вариантах течения заживления вторичным натяжением речь идет о заживлении гнойной раны, то есть о за-живлении через нагноение и гранулирование. На 5-6-е сутки после альтера-ции, после отторжения некротизированных клеток в ране появляются ост-ровки грануляций, которые, постепенно разрастаясь, заполняют всю полость раны. Изменения характера грануляций всегда объективно отражают ослож-нения заживления, которые могут наступить под влиянием местных и общих факторов. Реорганизация рубца проявляется активной эпителиизацией раны. Эпителий нарастает на поверхность грануляций в виде голубовато-белой каймы очень медленно. Помимо эпителизации заживлению способствует фе-номен раневой контракции – равномерного концентрического сокращения краев и стенок раны. Этот феномен объясняется появлением в грануляцион-ной ткани в период регенерации фибробластов, обладающих способностью к сокращению.
Заживление раны под струпом характерно для незначительных повреж-дений (ссадины, царапины, небольшие по площади ожоги 1-й и 2-й степени). Раневой процесс начинается свертыванием излившейся крови или только лимфы, которая подсыхает с образованием струпа. Под ним происходит бы-страя регенерация эпидермиса, и струп затем отторгается. Весь процесс длится 3-7 дней. Если заживление под струпом происходит без осложнений, то рана заживает первичным натяжением; если под струпом начинается на-гноение, то заживление идет по типу вторичного натяжения. В ряде случаев может развиться вялотекущее флегмонозное поражение жировой клетчатки, окружающей рану. В такой ситуации необходимы хирургическая обработка раны и удаление струпа (Кузин М.И., Костюченок Б.М. и соавт., 1990).
предыдущий раздел | содержание| следующий раздел
Источник