Воспаление верхних дыхательных путей курение
Бронхит курильщика – это хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки бронхов, обусловленное систематическим повреждающим воздействием табачного дыма. Проявляется продуктивным кашлем, продолжающимся более 3 месяцев в течение одного года на протяжении не менее двух лет. Диагноз устанавливается на основании данных рентгенографии, КТ грудной клетки, лабораторных анализов, спирометрии, бронхоскопии. Назначается консервативное лечение муколитиками и отхаркивающими средствами. В период обострения применяются антибиотики и бронходилятаторы. Рекомендуется отказ от курения.
Общие сведения
Бронхит курильщика является хронической патологией, развивается на фоне длительного интенсивного табакокурения. В англоязычных статьях по пульмонологии хронический бронхит позиционируется как одно из проявлений ХОБЛ. Заболевание встречается у 7% населения, 70-80% пациентов приобретают его в связи с курением табака. Удельный вес бронхита среди всех хронических болезней лёгких составляет 60-70%. Первые симптомы появляются в возрасте от 30 до 40 лет. Индекс курения у таких больных составляет приблизительно 10-15 пачка/лет. Мужчины заболевают в 2-4 раза чаще женщин. Продолжение курения на стадии необструктивного хронического бронхита часто приводит к формированию ХОБЛ.
Бронхит курильщика
Причины
В качестве основной причины возникновения бронхита курильщика выступает вдыхаемый человеком табачный дым. Установлено, что эта субстанция содержит более 4 000 компонентов, оказывающих токсическое влияние на респираторную систему. Интенсивность повреждающего действия табачного дыма в отношении слизистой оболочки респираторного тракта зависит от глубины затяжки, количества выкуриваемых в сутки сигарет и стажа курения.
Хронический бронхит также диагностируется у лиц, вынужденных длительно находиться в прокуренных помещениях. Симптомы болезни у активных и пассивных курильщиков появляются приблизительно через 10-15 лет регулярного вдыхания табачного дыма, однако не все курящие одинаково подвержены развитию данной патологии. Дополнительные факторы риска, способствующие формированию воспалительного процесса в бронхах, делятся на:
- Экзогенные. Наряду с курением повреждающее действие на бронхиальную стенку оказывают вредные условия труда. К ним относятся ингаляции растительной или металлической пыли, токсичных паров и сварочного аэрозоля. Неблагоприятные климатические условия (частые переохлаждения) также способствуют возникновению заболевания, развитию обострений.
- Эндогенные. Данному заболеванию больше подвержены пациенты с затруднением носового дыхания, возникающим из-за хронических заболеваний носа или его придаточных пазух, лица с нарушением функций иммунной системы. Существует наследственная предрасположенность к болезням органов дыхания. Бронхит курильщика нередко дебютирует на фоне симптомов острой респираторной инфекции, пневмонии.
Патогенез
Компоненты табачного дыма оказывают негативное действие на слизистую оболочку трахеобронхиального дерева, факторы местного иммунитета. Страдают клетки реснитчатого эпителия, гипертрофируются бронхиальные железы. Увеличивается продукция секрета, изменяются его реологические свойства – повышается вязкость. Повреждённый мерцательный эпителий не справляется с большим количеством густой мокроты, которая застаивается в бронхах, удаляется только с кашлем. Клетки мерцательного эпителия постепенно атрофируются.
Табачный дым губительно действует на нормальную микрофлору носоглотки. Верхние дыхательные пути колонизируются пневмококком, гемофильной палочкой и другими условно патогенными микроорганизмами. Попадая в бронхи, патогены прикрепляются к участкам слизистой с атрофированным эпителием. Снижение функций факторов локальной защиты приводит к дальнейшему распространению инфекции. Развивается ответная воспалительная реакция. Формируется тотальный эндобронхит. Происходит ремоделирование бронхов, появляется и становится необратимой бронхообструкция.
Симптомы бронхита курильщика
Заболевание развивается постепенно, медленно. Основный симптом болезни – кашель с мокротой появляется у пациентов с 10-15-летним стажем курения. На начальном этапе больные предъявляют жалобы на необходимость откашляться утром после сна. Кашель носит интермиттирующий характер, усиливается в период обострений, ослабевает или полностью исчезает во время ремиссии. Отходит светлая мокрота.
Обострения болезни возникают на фоне переохлаждения, провоцируются респираторной инфекцией. Кроме кашля в этот период присутствуют симптомы общего недомогания, повышение температуры до субфебрильных или фебрильных значений. Иногда бронхит курильщика сопровождается бронхообструктивным синдромом, проявляющимся экспираторной одышкой. Признаки обструкции дыхательных путей на ранних стадиях болезни наблюдаются только во время обострения.
По мере прогрессирования болезни кашель становится постоянным, беспокоит больного в период ремиссии. Он может носить приступообразный характер, возникать в любое время суток. Изменяется цвет мокроты. Бронхиальное отделяемое приобретает коричневый оттенок, иногда наблюдается кровохарканье. При присоединении инфекции мокрота становится гнойной жёлто-зелёной. Появляется одышка при значительном физическом напряжении.
Симптомы поздней стадии заболевания соответствуют клиническим проявлениям ХОБЛ. Прогрессирует одышка. Пациенты жалуются на затруднённый выдох, чувство нехватки воздуха при ходьбе, малейшей физической нагрузке. Мокрота откашливается с трудом. У больных с длительно персистирующим бронхитом курильщика появляются признаки дистальной гипертрофической остеоартропатии, к кашлю и одышке присоединяется тахикардия, нарушения сердечного ритма.
Осложнения
Бронхит курильщика прогрессирует медленно, в 90% случаев приводит к необратимой обструкции бронхов. Формируется ХОБЛ – самое часто встречающееся осложнение данного патологического процесса, заканчивающееся развитием хронического лёгочного сердца. Инфекционные обострения нередко сопровождаются возникновением бронхопневмонии с последующим образованием участков пневмофиброза, бронхоэктазов. Иногда наблюдаются эпизоды кровохарканья. В 20-30% случаев бронхит курильщика осложняется бронхогенным раком лёгкого.
Диагностика
Пациенты с подозрением на бронхит курильщика обследуются у терапевта и пульмонолога. При сборе анамнеза уточняется стаж курения, количество сигарет, выкуриваемых в течение суток, учитываются наследственность и профессиональные вредности. Осмотр пациентов с поздней стадией болезни выявляет цианоз кожных покровов, бочкообразную форму грудной клетки и деформации ногтевых фаланг пальцев по типу барабанных палочек.
Перкуторно определяется укорочение лёгочного звука. Аускультативные симптомы изменяются в зависимости от стадии патологического процесса. Выслушивается жёсткое или ослабленное дыхание, сухие свистящие и жужжащие, а также влажные хрипы. Простой (необструктивный) бронхит следует дифференцировать с ХОБЛ, необходимо исключить бронхиальную астму, туберкулёз и онкопатологию лёгких. Для уточнения диагноза и с целью дифференциальной диагностики назначаются:
- Лучевые методы исследования. В первые годы заболевания изменения на рентгенограмме лёгких могут отсутствовать. Позднее визуализируются рентгенологические признаки эмфиземы и пневмосклероза. КТ грудной полости выявляет бронхоэктазы, наличие интерстициальных изменений. В стадии ХОБЛ определяется саблевидная деформация трахеи.
- Эндоскопическая диагностика. Фибробронхоскопия является одним из основных методов исследования. С её помощью обнаруживаются симптомы диффузного эндобронхита, бронхоэктазии, устанавливается степень воспаления бронхиальной стенки. При подозрении на неопластический процесс выполняется биопсия.
- Функциональные исследования. Анализ функции внешнего дыхания осуществляется с помощью спирометрии, бодиплетизмографии. Эти методики помогают подтвердить бронхиальную обструкцию, дифференцировать хронический бронхит с бронхиальной астмой. Оценивается обратимость, вариабельность обструкции. При необходимости производятся провокационные тесты. На ЭКГ определяются признаки перегрузки правых отделов сердца.
- Лабораторные анализы. Относятся к дополнительным методам диагностики. Воспалительные изменения со стороны периферической крови характерны для обострения процесса или наличия инфекционных осложнений. Посевы мокроты выявляют патогенные микроорганизмы, позволяют установить их чувствительность к антибактериальным препаратам.
Лечение бронхита курильщика
Лечение осуществляется преимущественно консервативными методами. Обязательным условием успешной терапии является полный отказ от табакокурения. Статистически установлено, что у пациентов, бросивших курить, замедляется или останавливается прогрессирование симптомов болезни. У больных в терминальной стадии ХОБЛ возможно хирургическое лечение – одно- или двусторонняя трансплантация лёгких или пересадка комплекса сердце-лёгкие.
Консервативная терапия
Объём терапевтических мероприятий зависит от стадии патологии, наличия осложнений. Назначаются патогенетические и этиотропные лекарственные препараты, реабилитационные процедуры. Лечение проводится как во время обострений, так и в состоянии ремиссии. На ранних этапах необходимо мотивировать больного бросить курить, санировать хронические очаги инфекции. Пациент обучается дыхательной гимнастике, занимается лечебной физкультурой. Фармакологическое лечение включает в себя следующие группы препаратов:
- Антибиотики. Применяются в качестве этиотропной терапии при инфекционном обострении бронхита. Предпочтительны антибактериальные препараты широкого спектра действия, эффективные в отношении пневмококка, гемофильной палочки и атипичных (внутриклеточных) микроорганизмов. Рекомендованы защищённые аминопенициллины, цефалоспорины 3 поколения, макролиды. При наличии анализа на чувствительность микрофлоры к антибиотикам учитываются его результаты.
- Бронходилататоры. Лечение бронхорасширяющими средствами назначается при появлении признаков бронхиальной обструкции при обострении патологии и в качестве базисной терапии на поздних стадиях бронхита. Препаратами первой линии являются антихолинергические средства в качестве монотерапии или в комбинации с бета-2-агонистами. Также можно использовать метилксантины.
- Кортикостероиды. Лечение ингаляционными кортикостероидами дополняет базисную терапию антихолинергическими препаратами при низкой эффективности последних. Показанием для коротких курсов системных глюкокортикостероидных гормонов являются выраженные симптомы бронхоконстрикции на фоне обострений.
- Мукорегуляторы. Мукорегулирующие средства применяются как патогенетическое лечение, показаны на любом этапе развития бронхита курильщика. К препаратам выбора относятся лекарственные средства группы амброксола, ацетилцистеин и карбоцистеин. Не исключается использование фитосборов.
Хирургическое лечение
Трансплантация лёгких как оперативное лечение последней стадии ХОБЛ, к которой в конечном итоге приводит бронхит курильщика, относится к экспериментальным методам, осуществляется крайне редко. Временной интервал, в течение которого следует выполнить вмешательство, очень трудно определить. Сроки выживаемости после ранней трансплантации лёгких ниже, чем продолжительность жизни при естественном течении патологии. Из-за применения иммунодепрессантов в послеоперационном периоде у курильщика существенно увеличивается риск возникновения лёгочной карциномы.
Прогноз и профилактика
Бронхит курильщика отличается относительно благоприятным течением. Обычно симптомы заболевания прогрессируют в течение нескольких десятков лет. Исключение вредного воздействия табачного дыма на органы дыхания значительно улучшает прогноз. Продолжение курения, несвоевременно начатое лечение становятся причиной формирования лёгочно-сердечной недостаточности, инвалидизации и гибели больного. Превентивные меры сводятся к отказу от табакокурения. К вторичной профилактике наряду с обязательным прекращением курения относятся реабилитационные мероприятия, сезонная вакцинация против респираторных инфекций.
Источник
Комментарии
Опубликовано в журнале:
«Детская оториноларингология» №2, стр.43 – 49, 2013
Н.Э. Бойкова, ведущий научный сотрудник, к.м.н, врач высшей категории
ФГБУ «Научно-клинический центр оториноларингологии ФМБА России», г. Москва
Статья посвящена серьезной медико-социальной проблеме – подростковому курению. По обобщенным данным статистики, в старших классах курят 50-70% юношей и 30-40% девушек. Курение, помимо прочего, приводит к развитию ЛОР-заболеваний. Авторы статьи провели исследование, целью которого было установить терапевтическую эффективность и переносимость карбоцистеина в лечении воспалительной патологии верхних дыхательных путей у курящих подростков.
Курение и подростки – глобальная проблема, не только медицинская, но и социальная, и с каждым годом ситуация ухудшается. По данным Всемирной организации здравоохранения, почти 90% взрослых курильщиков начали курить, будучи подростками, т.к. им хотелось казаться старше.
В большинстве стран курит примерно треть пятнадцатилетних подростков, значительная часть которых начали курить уже с 7-10 лет. Печально, но факт: количество курящих в последние годы пополняется за счет девочек, причем с опережением числа курящих мальчиков. В то время как в Европе и в Америке все больше распространяется приверженность здоровому образу жизни, в России отмечается противоположная тенденция. Это положение не удастся изменить, не зная причин явления и не имея данных о его характере и распространенности [7].
Курение – одна из наиболее распространенных и массовых в мировом масштабе вредных привычек, наносящих урон как здоровью отдельного человека, так и обществу в целом.
Никотиновая зависимость, как и другие формы зависимости, имеет прогрессирующий рецидивирующий характер течения. Курение является по существу аутоагрессивной формой поведения. В этой ситуации наносимый собственному организму вред не всегда воспринимается самим человеком, считающим табакокурение лишь привычкой.
Факторы, подталкивающие детей взять сигарету:
Ребенок, в связи с бурно идущими процессами роста и становления организма, более, чем взрослый человек, уязвим и чувствителен к воздействию любых вредных веществ, в том числе и табачных ядов. У курящих детей в первую очередь изменяются функции центральной нервной и сердечнососудистой систем. Такие дети, прежде всего, становятся легко возбудимыми, вспыльчивыми, раздражительными, невнимательными. У курящих подростков нарушаются обменные процессы, особенно усвоение витаминов А, В1, В6, В12, а витамин С разрушается. Это является причиной того, что тормозится общее развитие, замедляется рост. Вследствие курения часто развивается малокровие, а также близорукость. Появляются воспалительные процессы в носоглотке. Курение в раннем возрасте ухудшает слух, поэтому курящие дети, как правило, хуже слышат низкие звуки.
По обобщенным данным статистики, в старших классах курят от 50 до 70% юношей и от 30 до 40% девушек. В крупных городах Российской Федерации в возрасте от 15 до 17 лет курят от 15 до 67,7% (в Москве) молодых людей и от 10 до 55% девушек, причем половина из них действительно желает избавиться от пагубной привычки из-за появившихся проблем со здоровьем. Свыше 80% мужчин и около половины женщин впервые закурили в возрасте до 18 лет. О чем говорят эти сухие цифры? О том, что профилактику курения желательно начинать именно в подростковом возрасте, и о том, что курение молодых людей — серьезная и широко распространенная медико-социальная проблема [18].
Яды табачного дыма пагубно действуют на дыхательные пути и легкие. Постепенно развивается хроническое воспаление верхних дыхательных путей -ларингит (у пациента появляется охриплость, выраженная утомляемость голоса), трахеит.
Это в ряде случаев может стать препятствием к выбору желаемой профессии (для лиц голосовых профессий – преподавателей, лекторов, певцов, педагогов)
Верхние дыхательные пути – входные ворота, через которые в организм поступают вредные компоненты табачного дыма. Именно они принимают на себя первый удар табачных ядов. Как плотные частицы сажи, так и тот «букет», который объединяет газообразные продукты табачного дыма, табачный дым, проходя через верхние дыхательные пути, раздражает слизистую оболочку носоглотки, гортани, трахеи, бронхов, вызывая обильное отделение слизи и слюны. Скопление последних в определенных участках слизистой оболочки бронхов вызывает кашлевой рефлекс и, как следствие, постоянный кашель. Пиридин и его производные также вызывают кашель по утрам, раздражая слизистую оболочку горла, языка, глаз.
Раздражающие вещества, содержащиеся в табачном дыме, являются причиной спазма бронхов, гипертрофии слизистой оболочки желез, которые выделяют избыточную слизь в виде мокроты. Все это ослабляет сопротивляемость легких к инфекциям, нарушает механизм регуляции дыхания, его экономичность уже после 0,5-2 лет курения. Из-за неполного сгорания табака в дыме содержатся в огромном количестве частицы сажи и деготь, частично оседающие в дыхательных путях. Яды табачного дыма пагубно действуют на дыхательные пути и легкие. Постепенно развивается хроническое воспаление верхних дыхательных путей – ларингит (у пациента появляется охриплость, выраженная утомляемость голоса), трахеит. Это в ряде случаев может стать препятствием к выбору желаемой профессии (для лиц голосовых профессий – преподавателей, лекторов, певцов, педагогов). Повторные заболевания респираторными инфекциями связаны с избытком выделения слизи и наблюдаются у курящих значительно чаще, чем у тех, кто не имеет этой вредной привычки [10, 12, 16].
При курении также угнетается защитная функция мерцательного эпителия, выстилающего бронхи, что способствует развитию различных легочных заболеваний. Токсические вещества табачного дыма (а это, кроме никотина, еще множество химических раздражителей и около 60 канцерогенов) ограничивают действие ресничек эпителиальных клеток, движение которых в нормальных условиях происходит по направлению от глубоких дыхательных путей кнаружи и способствует выведению из легочной систем посторонних частиц, попавших туда с вдыхаемым воздухом. Под влиянием дыма постепенно происходит перестройка эпителия -реснички исчезают совсем, клетки утолщаются. Дренажная функция легких нарушается, в результате чего табачная смола и плотные частицы дыма скапливаются в самых глубоких отделах бронхиального дерева.
Одним из наиболее наглядных негативных последствий курения является мучительный кашель с вязкой мокротой, вызванный развивающимися воспалительными и обструктивными процессами в верхних и нижних дыхательных путях. Длительное воздействие дыма оказывает повреждающее действие на реснички эпителия и затрудняет их нормальное функционирование. Хронический бронхит курильщика приводит к нарушению выделения слизи с помощью ресничек. У людей, страдающих бронхиальной атмой, ее приступы происходят чаще и приобретают более тяжелую форму.
Мукоцилиарный клиренс и секреция мерцательным эпителием секреторного иммуноглобулина А, лактоферрина и лизоцима являются одним из основных барьеров защиты слизистой оболочки дыхательных путей. При воспалительных изменениях слизистой оболочки происходит изменение реологических свойств (деструктуризация) вырабатываемой слизи и в ряде случаев избыточная ее продукция. Вследствие данных изменений развивается застой слизи, приводящий к нарушению ее отделения (откашливания) и нарушению функций ресничек [1, 5].
Развитию острых респираторных инфекций верхних и нижних дыхательных путей способствуют различные причины, нарушающие общие и местные защитные механизмы, в том числе и измененная слизистая оболочка у курильщиков с дисфункциональными секретирующими слизь железами. Нарушение мукоцилиарного клиренса, в частности, может вести к угнетению систем гуморального иммунитета и локальной продукции секреторных иммуноглобулинов.
Сравнительный анализ показывает, что у курящих подростков на донозологическом уровне выявляются признаки ухудшения состояния здоровья, самочувствия и адаптивных возможностей. Толерантность по отношению к учебным нагрузкам у курящих подростков оказывается ниже по сравнению с некурящими сверстниками, что проявляется в более выраженном развитии процесса утомления в конце рабочего дня. Для курящих характерна более высокая заболеваемость, увеличение группы часто болеющих, повышение вегетативной лабильности. Такие факты можно связать с неспецифическими проявлениями табачной интоксикации.
Как известно, основными механизмами очистки дыхательных путей от мокроты является мукоцилиарный клиренс, чихание и кашель. Затруднение выведения густой вязкой мокроты создает необходимость использования патогенетически обоснованных лекарственных препаратов [3, 6, 8]. Наиболее оптимальным путем избавления курильщиков от хронического ларинготрахеобронхита является использование мукорегуляторов [2, 4, 9, 20].
Одним из их представителей является карбоцистеин (Флюдитек). Карбоцистеин представляет собой производное цистеина – карбоксиметилцистеин и имеет ряд совершенно иных характеристик, существенно отличающих его от ацетилцистеина и производных бензиламина.
Карбоцистеин активен только при приеме внутрь. Поступая в железистые клетки слизистой оболочки респираторного тракта, карбоцистеин активирует сиаловую трансферазу, участвующую в продукции гидрофильных кислых муцинов (сиаломуцинов). Это способствует нормализации соотношения нейтральных или кислых муцинов слизи, восстанавливается ее нормальная вязкость и эластичность. На примере препарата Флюдитек, содержащего карбоцистеин, было показано, что в результате оптимизации соотношения кислых и нейтральных муцинов между слоем патологической слизи и слизистой оболочкой дыхательных путей образуется новая прослойка слизи с нормальными реологическими свойствами. Именно она контактирует с ресничками мерцательного эпителия, оттесняя кверху старую слизь. Это создает условия для возобновления нормального мукоцилиарного клиренса. Наряду с этим под влиянием карбоцистеина происходит регуляция (в основном уменьшение) числа бокаловидных клеток и тем самым снижается секреция слизи. Причем этот эффект отмечается в слизистой оболочке, независимо от ее локализации [13-15].
Помимо этого следует отметить, что в результате применения препарата Флюдитек восстанавливается секреция иммунологически активного секреторного иммуноглобулина А (специфическая защита) и число сульфгидрильных групп (неспецифическая защита), улучшается мукоцилиарный клиренс (за счет потенцирования активности ресничек). Клинический опыт свидетельствует, что карбоцистеин повышает эффективность антибактериальной терапии и хорошо сочетается с ингаляционными кортикостероидами и бронхолитиками [19].
Поскольку действие препарата проявляется на всех уровнях респираторного тракта: как на уровне слизистой оболочки бронхиального дерева, так и носоглотки, околоносовых пазух носа и среднего уха, карбоцистеин широко используется не только в пульмонологии, но и в оториноларингологии. Прямым показанием для использования препарата Флюдитек является обильное образование слизистого секрета в верхних и нижних дыхательных путях [11].
В связи с особенностями действия мукорегуляторов нами было выполнено рандомизированное исследование по эффективности воздействия препарата Флюдитек при хронической воспалительной патологии дыхательных путей у курящих подростков. С этой целью нами было проведено статистическое исследование, выявляющее частоту курения в возрастной группе 13-18 лет и распространенность хронической воспалительной патологии дыхательных путей среди курящих и некурящих подростков.
В исследование были включены 200 учащихся общеобразовательных школ г. Москвы. При анкетировании было выявлено, что курению подвержены 28,6% юношей и 16% девушек. Все они были обследованы на предмет развития хронической воспалительной патологии дыхательных путей (ларингит, трахеит, бронхит). Данные диагнозы были установлены у 46 (62,2%) подростков, которым была назначена адекватная комплексная терапия.
Нами изучена степень табачной зависимости с использованием известного теста Фагерстрома (В.Ф. Левшин, 2003) (табл.).
Распределение курящих подростков, по данным теста Фагерстрома
| Баллы по тесту | Юноши (n = 112) | Девушки (n= 88) | ||
| Абс. | % | Абс. | % | |
| 0-2 | 80 | 71,4 | 74 | 84,1 |
| 3-4 | 14 | 12,5 | 6 | 6,8 |
| 5-6 | 12 | 10,7 | 5 | 5,7 |
| 7-10 | 6 | 5,4 | 3 | 3,4 |
В тесте оценивается интенсивность курения (сколько выкуривается сигарет) и характер курительного поведения (когда чаще курят в течение дня, воздержание от курения в различных обстоятельствах). Наличие и степень табачной зависимости определялись по количеству набранных баллов:
Поступая в железистые клетки слизистой оболочки респираторного тракта, карбоцистеин активирует сиаловую трансферазу, участвующую в продукции гидрофильных кислых муцинов. Это нормализует соотношение нейтральных или кислых муцинов слизи, восстанавливает ее нормальную вязкость и эластичность
В схему лечения нами были включены мукорегуляторы как патогенетически оправданные препараты, способствующие регенерации слизистой оболочки, восстановлению ее структуры и уменьшению (нормализации) количества бокаловидных клеток и уменьшению количества выработки патологической слизи.
Оценку клинической эффективности и безопасности терапии карбоцистеином (Флюдитек) проводили по 5 параметрам:
1) характер кашля (оценивали пациент и его родители по 4-балльной шкале);
2) степень выраженности охриплости;
3) утомляемость голоса;
4) парестезии (першение, жжение, ощущение инородного тела в горле);
5) весь организм (наличие побочных явлений).
Эти параметры оценивали на стартовом визите, через 5 (2-й визит) и 10 дней терапии (заключительный визит).
В результате применения препарата Флюдитек восстанавливается секреция иммунологически активного секреторного иммуноглобулина А (специфическая защита) и число сульфгидрильных групп (неспецифическая защита), улучшается мукоцилиарный клиренс (за счет потенцирования активности ресничек)
При анализе результатов преобладающим оказалось влияние на отхождение мокроты, а также уменьшение интенсивности и характера кашля. Так, на стартовом визите сухой кашель был выявлен у 89%, а через 5 дней беспокоил 23% пациентов, через 10 дней от начала терапии Флюдитеком кашель наблюдали лишь у пациентов с большим стажем курения (более 5 лет) – 8%.
Выраженные изменения наблюдали и по параметру «охриплость».
Если на стартовом визите она имелась у 52% подростков, то на 2-м визите ее наличие отмечено лишь у 24 %, а через 10 дней охриплость была выявлена у 18%.
Утомляемость голоса отмечали на стартовом визите у 74% подростков, на 2-м – у 31%, а на заключительном визите – лишь у 26%.
Наличие парестезий также имело тенденцию к прогрессивному уменьшению в процессе терапии.
Ни у кого из включенных в исследование подростков побочные явления не были отмечены.
Полученные результаты исследования терапевтической эффективности и переносимости препарата Флюдитек в лечении пациентов с воспалительной патологией верхних дыхательных путей доказывают, что это лекарственное средство рационально использовать в комплексной терапии воспалительных заболеваний ЛОР-органов у лиц, страдающих никотиновой зависимостью.
Кроме того, полученные нами данные указывают на хорошую переносимость лечения мукорегуляторами и достаточную безопасность их использования.
ЛИТЕРАТУРА
1. Бронхиты у детей. Пособие для врачей / Под ред. В.К. Таточенко. М., 2004. 89 с.
2. Гаращенко Т.И., Богомильский М.Р. Мукоактивные препараты в лечении заболеваний верхних дыхательных путей. Ринология. 2002. № 2. С. 28-39.
3. Геппе Н.А., Малахов А.Б. Муколитические и противокашлевые средства в практике педиатра (лекция) // Детский доктор, 1999. № 4.
4. Ермакова И.Н. Исследование показателей местного иммунитета у детей с ОРВИ и трахеобронхитами при воздействии препаратом Флудитек. Состояние иммунного статуса у детей с острыми инфекционно-воспалительными заболеваниями бронхолегочного аппарата на фоне применения Флудитека/ Сборник трудов Тверской медицинской академии. Тверь. С. 110-115.
5. Зайцева О.В. Лечение кашля у детей и подростков: рациональный выбор терапии. Consilium medicum. 2003. Т. 5 (4). С. 204-207.
6. Замотаев И.П. Фармакотерапия в пульмонологии. М., 1993.
7. Застенская И.А, Лазарчик Ж.Г., Фарино Н.Ф. К проблеме табакокурения среди подростков. Материалы Вс. научно-практ. конф. с международным участием «Профессиональное гигиеническое обучение. Формирование здорового образа жизни детей, подростков и молодежи» 15-17 мая 2006 г. Москва. С. 54-55
8. Коровина Н.А., Заплатников А.Л., Захарова И.Н., Овсянникова Е.М. Кашель у детей. Противокашлевые и отхаркивающие лекарственные средства в педиатрической практике. М., 2000. С. 52-55.
9. Овчаренко С.И. Муколитические (мукоактивные) препараты в лечении хронической обструктивной болезни легких. РМЖ. 2002. 10 (4). С. 153-157.
10. Орлова А.В., Гембицкая Т.Е. Бронхиальный секрет: образование, выведение, изменение под влиянием лекарств // Аллергия, 1999. № 4.
11. Практическая пульмонология детского возраста / Под ред. В.К. Таточенко. М., 2000. С. 53-100.
12. Самсыгина Г.А., Зайцева О.В. Бронхиты у детей. Отхаркивающая и муколитическая терапия. Пособие для врачей. М., 1999.
13. Синопальников А.И., Клячкина И.Л. Место муколитических препаратов в комплексной терапии болезней органов дыхания. Рос. Мед. Вестн. 1997. 2(4). С. 9-18.
14. Тарасова Г.Д. Тактика мукоактивной терапии при воспалительных заболеваниях в оториноларингологии. Педиатрия, ncilium medicum. Приложение, 2005. № 2. С. 47-50.
15. Тарасова Г.Д., Иванова Т.В., Протасов П.Г. Флюдитек в лечении воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей. Российская оториноларингология, 2005. № 6 (19). С. 77-81.
16. Федосеев Г.Б., Жихарев С.С. Основные механизмы защиты бронхолегочной системы / Болезни органов дыхания (под ред. Н.В. Путова). Т. 1. М. «Медицина», 1989. С. 112-143.
17. Чучалин А.Г., Абросимов В.Н. Кашель. Рязань, 2000. 54 с.
18. Шубочкина Е.И., Молчанова С.С., Куликова А.В. Образ жизни и его значение в формировании состояния здоровья подростков. Матер. Международн. конгресса «Здоровье, обучение, воспитание детей и молодежи в ХХ1 веке», 2004, М. С. 371-372.
19. Bals R. Cell types of respiratory epithelium : morphology, molecular biology and clinical significance. Pneumologie, 1997. № 51. P. 142149.
20. Chalumeau M., Cheron G., Assathiany R. et al. Mucolitic agents for acute respiratory tract infections in infants: a pharmacoepidemiologic problem? Arch. Pediatr. 2002. № 9. P. 11291136.
Комментарии
(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)
Источник