Воспаление виды воспалений в ветеринарии
Воспаление – реакция организма на местное повреждение. Характерные признаки: ВНУТРЕННИЕ: – альтерация (собственно повреждение ткани), – расстройство микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией, – расстройство пролиферации. ВНЕШНИЕ: краснота, припухлость, жар, боль (rubor-tumor-calor-dolor) и нарушение функций. Покраснение – за счет артериальной гиперемии (сменяется синюшностью из-за застоя крови). Припухлость – за счет расширения кровеносных сосудов, экссудата и инфильтрата в межтканевом пространстве, а затем пролиферации. Температура в очаге – из-за ускоренного обмена веществ, артериальной гиперемии. Болезненность – из-за раздражения нервных окончаний механическим давлением экссудата и химическим действием токсинов. Кроме местных, могут быть общие признаки воспаления: лихорадка, лейкоцитоз, интоксикация, ускоренный обмен веществ (обмен повышен на границе очага, в центре очага обменные и окислительные процессы могут снижаться), повышенная скорость оседания эритроцитов, иммунологические изменения. Воспаление – это и патологическая, и защитно-приспособительная реакция (воспалительная реакция сформировалась эволюционно: сохранение целого организма за счет повреждения части). С помощью воспаления обеспечивается локализация и удаление воспалительного агента (флогогена).
ЭТИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ
Причины могут быть внешними и внутренними. Внешние: физические (механические, термические и т.п.), химические, биологические (чаще всего – инфекции, поэтому воспаление обычно делят на инфекционное и неинфекционное). Внутренние: тромбы, кровоизлияния, камни, некроз.
ПАТОГЕНЕЗ ВОСПАЛЕНИЯ
1. АЛЬТЕРАЦИЯ – повреждение ткани с нарушением ее питания. Первичная альтерация зависит от свойств флогогена. Вторичная: из фагоцитов выделяются лизосомальные ферменты и активные формы кислорода, которые действуют на ткани (и уничтожают микробы). Повреждение тканей варьирует от небольшого до некроза. Распад тканей сопровождается накоплением кислых продуктов (ацидоз), увеличением осмотического и онкотического (белкового) давления. Увеличение давления приводит к экссудации и воспалительному отеку. Медиаторы воспаления – биологически активные вещества, участвующие в воспалении. Простогландины, лейкотриены, тромбоксан – влияние на лейкоциты и другие медиаторы. Комплемент – участвует в фагоцитозе, лизисе микроорганизмов, проницаемости сосудов. Брадикинин – воспалительная боль, высвобождение других медиаторов. Ацетилхолин, катехоламины, гистамин и серотонин – сосудистые реакции. Гистамин выделяется из тучных клеток и базофилов, серотонин – из тромбоцитов) Ферменты лизосом – лизис убитых микробов, повреждение собственных тканей, сосудистые реакции. Интерлейкины и другие цитокины – взаимодействие лейкоцитов, вовлечение иммунных механизмов, влияние на организм: лихорадка, сонливость, отсутствие аппетита. Активные формы кислорода – бактерицидность фагоцитов, а также перекисное окисление липидов, другие окислительные и повреждающие процессы, повышение проницаемости сосудов.
2. РАССТРОЙСТВО КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ В ВОСПАЛЕННОЙ ТКАНИ Стадии расстройства микроциркуляции: 1) Кратковременный спазм артериол. 2) Артериальная гиперемия. 3) Венозная гиперемия (истинная воспалительная гиперемия). 4) Стаз.
3. ЭКССУДАЦИЯ (начинается сразу после воздействия флогогена и длится более 4 суток) – выпотевание белоксодержащей жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань. Эта жидкость называется экссудатом. В ней 3-8 процентов белка. Механизм: повышение проницаемости микрососудов, увеличение кровяного давления в очаге воспаления из-за гиперемии, возрастания осмотического и онкотического давления в воспаленной ткани. Виды экссудатов: Серозный: умеренное количество белка и лейкоцитов, относительно прозрачный, наблюдается при ожоговом, вирусном, аллергическом воспалении. Фибринозный – пленки фибрина, наблюдается при дифтерии, дизентерии, туберкулезе. Гнойный – погибшие лейкоциты, ферменты, нити фибрина и нуклеиновых кислот. Наблюдается при кокковой или грибковой инфекции. Гнилостный – если присоединяются патогенные анаэробы. Геморрагический – экссудат с эритроцитами при туберкулезе, сибирской язве, чуме или при любом бурно протекающем воспалении). Смешанные экссудаты. Защитная роль экссудации: 1) поставка в ткани медиаторов воспаления, участие в лизисе микроорганизмов, участие в фагоцитозе, 2) из тока крови в очаг выходят токсины, 3) увеличение венозного застоя в очаге – приводит к тому, что микробы и токсины задерживаются в очаге. Отрицательная роль экссудации: 1) может развиться воспаление в полостях тела (плеврит, перитонит), 2) сдавливание органов, 3) гнойный очаг может вызвать абсцесс, флегмону, 4) спайки с нарушением функций органов. Экссудат приводит к припухлости в месте воспаления, может участвовать в воспалительной боли. Большое значение имеет локализация воспалительного процесса (при дифтерии фибринозный экссудат может привести к удушью).
4. ВЫХОД (ЭМИГРАЦИЯ) ЛЕЙКОЦИТОВ В ВОСПАЛЕННУЮ ТКАНЬ – ключевое событие патогенеза воспаления. Лейкоциты выходят через стенки венул, направляются в очаг воспаления и начинают бороться с бактериями (рисунок по R. Kightley). Осуществляется фагоцитоз и внеклеточные эффекты: бактерицидный и литический. Лейкоциты выделяют в очаг медиаторы, осуществляют раневое очищение. Механизм эмиграции – хемотаксис (термин великого русского ученого И.И.Мечникова – как и все учение о фагоцитозе). На рецепторы фагоцитов действуют вещества, выделяемые микроорганизмами или другими фагоцитами (медиаторы воспаления). В результате этого в фагоците развивается “дыхательный взрыв” – резкое повышение потребления кислорода с образованием его активных форм (они нужны для более эффективного уничтожения микробов). Наблюдаются и другие изменения: повышается адгезивность лейкоцитов (они выходят из осевого тока крови и приклеиваются к эндотелию (в этом большую роль играют ионы кальция) – это краевое стояние лейкоцитов. Начинается активный выход лейкоцитов из сосуда: лейкоцит выпускает псевдоподии и через межэндотелиальные щели “переливается” из сосуда. Этому помогает ток жидкости из сосуда в ткань. Оказавшись между эндотелиальным слоем и базальной мембраной, лейкоцит выделяет ферменты, разжижающие базальную мембрану, и амебоидными движениями направляется в центр очага воспаления, ориентируясь на химические стимулы. Сначала в очаге накапливаются гранулоциты (нейтрофилы), затем моноциты-макрофаги, затем лимфоциты. Первые клетки наблюдаются в очаге через 10 мин после начала воспаления. Через 4-6 часов в очаге наблюдается максимум нейтрофилов, они фагоцитируют микроорганизмы и погибают сами. Максимум моноцитов наблюдается на третьи сутки воспаления. Они созревают до макрофагов, фагоцитируют бактерий, основное их предназначение – фагоцитоз остатков погибших нейтрофилов. Клеточный состав экссудата зависит от характера воспаления: если много гноеродных микроорганизмов – много нейтрофилов, если воспалительная аллергия – много эозинофилов. При хроническом воспалении преобладают моноциты и лимфоциты. Лейкоциты и пролиферирующие местные клетки образуют инфильтрат, который наряду с экссудатом обусловливает припухлость и воспалительную боль.
5. ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ В ВОСПАЛЕННОЙ ТКАНИ Пролиферация – размножение местных клеточных элементов в очаге воспаления. Основные пролиферирующие клетки – фибробласты, они же синтезируют коллаген (главный компонент рубцовой ткани). Затем – регенерация (разрастается соединительная ткань, новообразование кровеносных сосудов и т.д.). При незначительном повреждении ткани может полная регенерация. Если дефект большой – сначала он заполняется грануляционной тканью (молодой, богатой сосудами), а затем замещается соединительной тканью с образованием рубца.
ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Если с самого начала воспаления в очаге скапливаются моноциты и лимфоциты, образуется т.н. гранулема (мононуклеарный инфильтрат) – это предпосылка к долгому течению воспаления. Т.е. хроническое воспаление начинается не с нарушения микроциркуляции, а со стойкого раздражения и скопления макрофагов в одном месте. Например, если микроорганизм, поглощенный макрофагом, не погибает, а продолжает жить и размножаться (туберкулез, токсоплазмоз и т.п.), – такие макрофаги синтезируют медиаторы воспаления (лейкотриены, простагландины, компоненты комплемента), индуцируют перекисное окисление липидов и эффекты лизосомальных ферментов. Аналогичные события происходят, если макрофаг не может расщепить или выбросить в среду некоторые вещества (сложные полисахаридные комплексы – зимозан и т.п.). Т.о. моноциты “заякориваются”. Пока раздраженные макрофаги “работают” – происходит приток свежих клеток, рассасывание инфильтрата невозможно. Если макрофаги выделяют много активных форм кислорода – повреждаются и собственные ткани (что вновь способствует хронизации). Хроническое воспаление может продолжаться всю жизнь. В очаге идет разрушение соединительной ткани и замена ее волокнистой, в конечном итоге развивается склероз с частичным или полным выключением функций органа (циррозы печени после вирусных гепатитов, хронические пневмонии и гломерулонефриты).
ВОСПАЛЕНИЕ И РЕАКТИВНОСТЬ ОРГАНИЗМА
Еще Мечников утверждал: чем сложнее организм и его нервная система – тем ярче и полнее воспаление. Большую роль в патогенезе воспаления играют рефлекторные сосудистые реакции. Участие высших отделов нервной системы доказывается тем, что воспалительный процесс ослабевает при спячке, а также существованием условнорефлекторного воспаления. Безусловным стимулом служит введение животному воспалительного агента – убитой микробной культуры. Условным стимулом служит нагревание участка кожи. После формирования условного рефлекса воспалительная реакция и лейкоцитоз развиваются на нагревание (без введения флогогена – культуры микробов). Роль эндокринной системы. Воспалению способствуют соматотропин, гормоны щитовидной железы, инсулин. Воспалению противодействуют кортикостероиды, половые гормоны. Роль иммунной системы. С одной стороны, в иммунном организме воспалительная реакция на этот возбудитель будет меньше. С другой стороны, при аллергии наблюдается бурное воспаление. В воспалительных и иммунных реакциях участвуют общие медиаторы и клетки. Белки воспаленной ткани могут стать и аутоантигенами. В зависимости от реактивности организма воспаление может быть НОРМергическим (обычным), ГИПЕРергическим (бурное воспаление в сенсибилизированном организме – феномен Артюса с преобладанием альтерации), ГИПергическим (вялое воспаление наблюдается: а) в иммунном организме – благоприятно для организма, б) в ослабленном организме – неблагоприятно, поскольку замедляется очищение воспалительного очага). Влияние воспаления на организм Температурная реакция развивается, в частности, за счет влияния медиаторов воспаления интерлейкина-1 и простогландина Е2 на центр терморегуляции. Влияние воспаления на систему крови: 1) сначала временная лейкопения (из-за краевого стояния и эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления), 2) затем лейкоцитоз из-за активации кроветворения.
ВИДЫ ВОСПАЛЕНИЯ
• Альтеративное: пробладает повреждение (вплоть до некроза) над экссудацией и пролиферацией. Часто встречается в паренхиматозных органах (миокард, печень, почки).
• Экссудативно-инфильтративное наиболее часто встречается. Выделяют подвиды: серозное, фибринозное, геморрагическое, катаральное (на слизистых оболочках), гнилостное (гангренозное), гнойное. Разновидности гнойного: 1. абсцесс (искусственная полость с четкими границами, заполненная экссудатом), 2. флегмона (разлитое воспаление, обычно с вовлечением клетчатки – флегмона вымени у коров, флегмона мякиша копыта у лошадей), 3. эмпиема (скопление гноя в закрытых полостях – эмпиема плевральной полости у овец), 4. свищ (осумкованный ход, соединяющий глубокий очаг с внешней средой, – например, при параректальном абсцессе у собак), 5. фурункул (гнойное воспаление волосяного мешочка, сальной железы; фурункулез – это рецидивы фурункулов, – фурункулез холки рабочих лошадей), 6. карбункул (слияние нескольких фурункулов), 7. пиемия (вид сепсиса с попаданием гноеродных микроорганизмов в кровь и образованием множественных метастатических абсцессов (послеродовая пиемия как осложнение гнойного воспаления в половых органах).
• Пролиферативное (при переходе острого воспаления в хроническое): наблюдается при туберкулезе, ревматизме, вокруг внедрившихся паразитов и инородных тел, может выразиться в разрастании стромы органа с его уплотнением и сморщиванием – например, цирроз печени.
• Смешанное
ИСХОДЫ ВОСПАЛЕНИЯ 1. Полная регенерация. 2. Рубцы и смещения органа. 3. Гибель организма при некротическом или экссудативном (особенно фибринозном, гнойном) воспалении. 4. Пролиферативное воспаление может закончиться склерозом или циррозом. 5. Возможен переход острого воспаления в хроническое.
ВИДОВЫЕ ОСОБЕННОСТИ ВОСПАЛЕНИЯ У С/Х ЖИВОТНЫХ
У лошадей в ответ на механическое повреждение чаще развивается серозное и гнойное воспаление (выведение раздражителя), у КРС и свиней – фибринозное (нейтрализация раздражителя) (экссудат более густой, местные признаки воспаления выражены меньше, чем у лошадей). У парнокопытных течение более длительное, чем у однокопытных. Введение скипидара в подгрудок у лошадей завершается самопроизвольным вскрытием абсцесса через 4-5 дней. У КРС воспалительный отек рассасывается через 1,5-2 месяца, у овец и свиней – через 10-15 дней. Абсцедирования у парнокопытных в отличие от лошадей не наблюдается. Лошади теряют с экссудатом много белка (раневое истощение). У собак и кошек преобладает стафилококковая инфекция, у лошадей – стрептококковая, у КРС и свиней – ассоциация кокков с кишечной палочкой и др., овцы чувствительны к анаэробной инфекции.
БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ
Ценой дополнительного повреждения создается биологический и механический барьер, в процессе чего флогоген и поврежденная ткань отграничиваются от организма и удаляются. Биологический барьер – это уничтожение бактерий. Механический барьер создается за счет выпадения фибрина, венозного и лимфатического застоя, размножения соединительнотканных клеток на границе воспалительного очага. Воспаление – один из способов формирования иммунитета. Тем не менее, воспаление – патологический процесс, способный нанести вред организму. Врач в каждом конкретном случае должен решать: стимулировать или блокировать воспалительный процесс.
Практические задания
Для занятия 27 марта:
- готовиться к тесту по лекции
- готовиться к тесту по всем задачам, включая ролики и картинки
- перечисленные на занятии (Ксения Г., Ксения Ю., Иван, Евгения, Николай, Орлаана) заблаговременно присылают решения задач по теме “Воспаление” из практикума Лютинского. Остальным не расслабляться, задачи из Лютинского просмотреть, неудачи будете закрывать ими.
Задача 1.
Объясните механизм подробнее.
ВОСПАЛЕНИЕ biostudent.ru
Не удалось найти URL спецификации гаджета
Задача 2.
Кролику внутрикожно ввели скипидар, а через час внутривенно – краску. Наблюдали скопление краски в очаге воспаления. Почему?
Задача 3.
Ознакомьтесь с учебным видеороликом “Острое воспаление”.
Что происходит на 1:33 и 3:08 ?Гришина С. (гр. 621) нашла этот ролик в переводе. Хронометраж немного сбит, поэтому интересующие нас эпизоды находятся на 1:35 и 2:50 (предупреждаю, что в переводе нет прямых подсказок, ориентируйтесь на изображение). К сожалению, в тексте есть неточности и ошибки. Кто их найдет – тот молодец.
Задача 4.
Разовьется ли воспаление, если слизистую сначала
обезболить, а потом повредить?
Задача 5.
Если
в коленный сустав кролика ввести культуру стрептококка, через сутки он
обнаружится во внутренних органах. Что будет, если
А -предварительно в
суставе вызвать острее воспаление?
Б – ввести воспалительный агент
одновременно с микробами?
Задача 6.
В
экссудате много моноцитов и лимфоцитов, мало нейтрофилов. При каком виде воспаления это наблюдается – остром или хроническом?
Задача 7.
Кролику
вводили большие дозы гидрокортизона неделю, а затем – ввели культуру
стрептококка. Больше или меньше зона воспаления на месте введения
стрептококка по сравнению с контролем? Быстрее или медленнее стрептококк
распространится по организму?
Задача 8.
У
кролика гиперфункция щитовидной железы. Быстрее или медленнее заживет
кожная рана?
Задача 9.
У
двух животных скопление жидкости в брюшной полости. Сделали пункцию
брюшной полости.
Плотность 1 = 1,03, 2=1,01.
Белка 1=0,4 г/л, 2=0,2 г/л.
У
1 – есть нейтрофилы и микробы, у 2 – немного лимфоцитов.
Что это?
Задача 10.
Какой вид воспаления на макропрепарате легких?
Какой вид воспаления на микропрепарате легких?
Источник
Модуль 1. Общая патологическая анатомия животных
Тема 1.8. Воспаление
1.8.2. Экссудативное воспаление
Краткий теоретический курс
1.1. Серозное воспаление
1.2. Геморрагическое воспаление
1.3. Гнойное воспаление
1.4. Катаральное воспаление
1.5. Фибринозное воспаление
Лабораторный практикум
Контрольные вопросы к теме
К экссудативному воспаление относят такой тип воспалительной реакции, когда из 3-х взаимообусловленных
процессов преобладает экссудация (гиперемия, экссудация, эмиграция лейкоцитов). Альтеративный компонент может
быть слабым или сильным в зависимости от патогенности действующего фактора. Пролиферативные изменения, особенно
в начале развития воспалительного процесса слабо выражены, интенсивность их нарастает в завершении воспалительного
процесса или переходе острого воспалительного процесса в хронический. Экссудативные воспаления чаще всего
протекают как острые. По качественному составу или характеру экссудата различают серозное, геморрагическое,
фибриозное, гнойное, катаральное воспаление.
1.1. Серозное воспаление
Оно характеризуется обилием и преобладанием в экссудате водянистой слегка мутноватой жидкости. бедной
клеточными элементами, в богатой белками (3-5%). В отличие от транссудата он мутный, слегка опалесцирующий,
а транссудат прозрачный.
В зависимости от локализации экссудата различают 3 формы серозного воспаления:
- Серозно-воспалительный отек.
- Серозно-воспалительная водянка.
- Булезная форма.
Серозно-воспалительный отек характеризуется скоплением экссудата в толще органа между тканевыми элементами.
Чаще встречается в рыхлой ткани: подкожной клетчатке, в строме органов, межмускульной ткани.
Причины его – ожоги, воздействие кислот и щелочей, септические инфекции, физические факторы (проникающая
радиация) и др.
Макроскопически серозно-воспалительный отек проявляется опуханием или утолщением стороны пораженного органа,
приводящего к увеличению объема органа или ткани, тестоватой консистенции, покрасневший (гиперемия), с
кровоизлияниями различного характера. Поверхность разреза также с кровоизлияниями студенистого вида, с обильным
стечением водянистого экссудата.
Серозно-воспалительный отек необходимо отличать от обычного застойного отека, при котором отсутствуют
макроскопически выраженная гиперемия и кровоизлияния.
Исход серозно-воспалительного отека зависит от характера и длительности патогенного фактора. При устранении
причины его вызвавшей серозный экссудат рассасывается. а ткань поврежденная восстанавливается. При переходе в
хроническую форму в поврежденном участке разрастается соединительная ткань.
Микрокартина.
Под микроскопом в органах и тканях между раздвинутыми тканевыми элементами (паренхимными клетками, волокнами
соединительной ткани) видна гомогенная, окрашенная в розоватый цвет (окраска Г-Э) масса с небольшим количеством
клеточных элементов (перерожденные клетки, гистиоциты, эритроциты и лейкоциты (гиперемия)), т.е. это серозный
экссудат, протипывающий строму органа.
Серозно-воспалительная водянка – скопление экссудата в замкнутых и естественных полостях (плевральной брюшной,
в полости сердечной сорочки, суставов). Причины те же, что и серозно-воспалительного отека, только экссудат
скапливается не между клеточными элементами, а в полостях. Обычно покровы полостей, содержащих серозный экссудат,
в отличие от водянки, покрасневшие, набухшие, с кровоизлияниями различного характера. Сам экссудат мутноватый,
слегка опалесцирует желтоватого или красноватого цвета с тонкими нитями фибрина. При отеках покровы полостей
так не изменены, а содержимое транссудат прозрачный. При трупной транссудации серозные покровы блестящие, гладкие,
гиперемированные без кровоизлияний и потускнения. А в полости при этом находят прозрачную красную жидкость. Если
причина, вызвавшая серозную воспалительную водянку, устранена, то экссудат рассасывается и покровы восстанавливают
свою первоначальную структуру. При переходе процесса в хронический, возможно формирование спаечных процессов
(синехий) или полное заражение (облитурация) соответствующей полости. Примерами серозно-воспалительной водянки
является перитонит, перикардит, серозный плеврит, артрит.
Булезная форма
Это такая форма при которой серозный экссудат скапливается под какой-либо оболочкой, в результате образуется волдырь.
Причинами являются ожоги, отморожения, инфекции (ящур, оспа), аллергические факторы (герпес), механические (водяная
мозоль). Внешние волдыри различаются размерами. Самые маленькие пузыри с серозной жидкостью называют импетиго, более
крупные везикулами, а обширные, примерами которых являются волдыри при ящуре – афтами.
После разрыва пузыря образуется корочка (круста), которая отпадает после заживления, процесс часто осложняется
секундарной инфекцией и подвергается гнойному или гнилостному распаду. Если пузырь не разрывается, серозная жидкость
рассасывается, кожица пузыря сморщивается, и поврежденный участок регенерирует.
1.2. Геморрагическое воспаление
Характеризуется преобладанием в экссудате крови. Обычно этот вид воспаления развивается при тяжелых септических инфекциях (сибирская язва, рожа свиней, пастереллез, чума свиней и др.), а также тяжелых интоксикациях сильнодействующими ядами (мышьяк, сурьма), другими ядами. Кроме того геморрагическое воспаление может развиваться при аллергических состояниях организма. При всех факторах резко нарушается порозность сосудов и за пределы сосудистой стенки выходит большое количество эритроцитов, в результате чего экссудат принимает кровянистый вид. Как правило, этот вид воспаления протекает остро с развитием некрозов.
Макроскопически орган и ткани пропитываются кровью, значительно увеличены в объеме и имеют кроваво-красный цвет,
на разрезе органа стекает кровянистый экссудат. Рисунок ткани на разрезе, как правило, стерт.
При геморрагическом воспалении желудочно-кишечного тракта, серозных оболочек полостей в просвете кишечника и
полостей скапливается кровянистый экссудат. В желудочно-кишечном тракте с течением времени под воздействием
пищеварительных соков он приобретает черный цвет.
Рис.114. Геморрагическое воспаление с некрозом слизистой оболочки
тонкой кишки крупного рогатого скота (кишечная форма).
Исход геморрагического воспаления зависит от исхода основного заболевания, в случае выздоровления экссудат
может рассасываться с развитием в дальнейшем регенераторных процессов.
Геморрагическое воспаление необходимо дифференцировать:
-от кровоподтеков, при них резко выражены границы кровоподтека опухание и некрозы не выражены;
-геморрагических инфарктов, при них на разрезе пшеничный треугольник, а в кишечнике они, как правило, образуются
на месте заворотов и перекручивания его;
-от трупной транссудации, при ней содержимое прозрачное, а стенки полостей гладкие, блестящие.
Локализация геморрагического воспаления наиболее часто наблюдается в желудочно-кишечном тракте, легких, почках,
лимфатических узлах и реже в других органах.
Рис.115. Геморрагическое воспаление мезентериальных
лимфатических узлов крупного рогатого скота.
1.3. Гнойное воспаление
Оно характеризуется преобладанием в экссудате инейтрофильных лейкоцитов, которые подвергаясь перерождению
(зернистому, жировому и др.), превращаются в гнойные тельца. Гнойный экссудат представляет собой мутную густоватую
жидкость, имеющую бледно-желтый, белый, зеленоватый цвет. Он состоит из 2-х частей: гнойных телец (перерожденные
лейкоциты), продуктов распада тканей и клеток и гнойной сыворотки, которая при распаде лейкоцитов, тканей, клеток
и других элементов, обогащается ферментами биологически активными веществами, в результате чего она приобретает
свойство растворять ткани. Поэтому клетки органов, тканей, соприкасаясь с гнойным экссудатом, подвергаются
расплавлению.
В зависимости от состояния гнойных телец и сыворотки гной различают доброкачественный и злокачественный.
Доброкачественный – в его составе преобладают гнойные тельца консистенция его густая сметанообразная. Его
образование характеризует высокую реактивность организма. Злокачественный гной имеет вид мутной водянистой
жидкости, в составе его мало гнойных телец и преобладают лимфоциты. Обычно такой гной наблюдается при
хронических воспалительных процессах (долго незаживающих трофических язвах и др.) и свидетельствует о
низкой реактивности организма.
Этиология гнойного воспаления в большинстве случаев связана с воздействием на ткани гноеродных
микроорганизмов (стафилококков, бактерии бруцеллеза и сапа, бактерии туберкулеза, грибки актиномицеты и др.),
возбудителей инвазий (паразиты и их личинки), но оно может носить и асептический характер – когда на ткани
воздействуют раздражающими химическими веществами (введение под кожу скипидара, кротонового масла и др.).
Локализация гнойного воспаления отличается большим разнообразием. Оно развивается на слизистых серозных
оболочках, в любой ткани и органе.
В результате различают следующие основные формы гнойного воспаления: гнойный катар, гнойный серозит.
При развитии гнойного воспаления в тканях или органах различают два их вида: флегмона и абсцесс.
Гнойный катар – слизистые оболочки пропитываются серозно-гнойным экссудатом (слизистое перерождение
и некроз эпителиальных клеток, гиперемия, отек стромы с инфильтрацией ее гнойными тельцами).
Макрокартина. Обильный гнойный экссудат с примесью слизи на поверхности слизистой. При снятии
экссудата обнаруживаются эрозии (участки слизистой, лишенные покровного эпителия), слизистая набухшая,
покрасневшая с кровоизлияниями полосчатого и пятнистого характера.
Гнойные серозиты – гнойное воспаление серозных покровов естественных полостей (плевры, перикарда,
брюшины и др.). В результате этого процесса гной скапливается в соответствующей полости, что называется
эмпиемой. Серозные покровы при этом набухшие, тусклые, покрасневшие с эрозиями и пятнисто-полосчатыми
кровоизлияниями.
Флегмона – разлитое гнойное воспаление рыхлой клетчатки (подкожной, межмышечной, забрюшинной и др.).
Процесс характеризуется в начале развитием серозного и серозно-фибринозного воспалительного отека
клетчатки с последующим быстрым ее некрозом, а затем гнойной инфильтрацией и расплавлением ткани.
Флегмона чаще наблюдается там, где гнойная инфильтрация происходит легко, например по межмышечным
прослойкам, по ходу сухожилий, фасций в подкожной клетчатке и т.д. Ткани, пораженные флегмонозным
воспалением, опухшие, плотные в начале развития процесса и в дальнейшем тестообразной консистенции,
синюшно-красного цвета, на разрезе диффузно пропитаны гноем.
Макрокартина флегмоны характеризуется скоплением гнойного экссудата между раздвинутыми тканевыми
элементами. Сосуды расширены и переполнены кровью.
Абсцесс – очаговое гнойное воспаление, которое характеризуется образованием отграниченного фокуса,
состоящего из гнойно-расплавленной массы. Вокруг образовавшегося гнойника образуется вал из
грануляционной ткани, богатой капиллярами, через стенки которых происходит усиленная эмиграция
лейкоцитов. Эта оболочка снаружи состоит из послоек соединительной ткани и прилежит к неизменной
ткани. Внутри она образована грануляционной тканью и слоем сгущенного гноя, плотно прилегающим к
грануляциям и непрерывно обновляющимся, благодаря выделению гнойных телец. Эта оболочка гнойника,
продуцирующая гной, носит название пиогенной мембраны. Макроскопически абсцессы могут быть от едва
заметных до больших (в диаметре 15-20 см и более). Форма их округлая, при ощупывании поверхностно
расположенных абсцессов отмечают флюктуацию (зыбление), а в других случаях сильное напряжение тканей.
Исход гнойного воспаления
В случаях, когда не происходит отграничения воспалительного процесса, может наступить генерализация
инфекции с развитием пиосепсиса и образованием множественных гнойников в органах и тканях. Если процесс
отграничивается и образуется абсцесс, то он вскрывается или спонтанно или хирургически. Образовавшаяся
полость заполняется грануляционной тканью, которая, созревая, формирует рубец. Но может быть и такой
исход: гной сгущается, превращается в некротический детрит, подвергающийся петрификации. В других
случаях возможно инцистирование абсцесса, когда гнойный экссудат рассасывается скорее, чем
разрастается соединительная ткань, и на месте абсцесса формируется киста (полость, заполненная
жидкостью). Флегмонозное воспаление часто проходит бесследно (экссудат рассасывается), но иногда
происходит формирование абсцессов или диффузное разрастание соединительной ткани на месте флегмоны
(слоновость кожи).
1.4. Катаральное воспаление
Катаральное воспаление развивается на слизистых оболочках и самым существенным для состава
катарального экссудата является наличие слизи.
В зависимости от преобладания в экссудате тех или иных компонентов различают катары (серозный,
слизистый, гнойный или десквамативный, геморрагический).
Слизистый катар – в экссудате преобладает слизь и слущенные перерожденные клетки покровного
эпителия. По существу это альтеративный тип воспаления. Слизистая, как правило, набухшая,
покрасневшая с пятнистополосчатыми кровоизлияниями и покрыта большим количеством мутной
слизистой массы.
Серозный катар – в экссудате преобладает мутная бесцветная серозная жидкость. Слизистые
оболочки при этом стекловидно набухшие, покрасневшие, тусклые.
Гнойный катар – в экссудате преобладает гнойные тельца (перерожденные лейкоциты).
На поверхности слизистой гноевидный экссудат, при снятии которого обнаруживаются эрозии
(поверхностные дефекты слизистой). Слизистая набухшая, покрасневшая с кровоизлияниями
.
Рис.116. Катаральное воспаление с гнойниками в легком теленка.
Геморрагический катар – преобладание в экссудате эритроцитов, которые придают экссудату
кровянистый вид. На поверхности слизистых оболочек большое количество слизистого
кровянистого экссудата, который под воздействием соляной кислоты, ферментов
желудочно-кишечного тракта приобретает вид кофейной массы или черный цвет. Слизистая
оболочка быстро становится грязно-серого цвета.
По остроте течения катары различают острые и хронические. При остро катаральном
воспалении слизистая набухшая, покрасневшая, с пятнистыми и полосчатыми кровоизлияниями
покрыта тягучей, жидкой, мутной слизью (катаральным экссудатом) с примесью гнойных
телец или эритроцитов в зависимости от вида катара легко смываемой водой.
При хроническом катаральном воспалении слизистая утолщается или неравномерно
в зависимости от очагового или диффузного характера воспалительного процесса, имеет
бугристый вид. Окраска бледная, грубоскладчатая. Покрыта густой, мутной слизью трудно
смываемой водой. Складки не расправляются рукой.
1.5. Фибринозное воспаление
Фибриозное воспаление характеризуется образованием плотного выпота – фибрина,
который примешивается к экссудату. Свежие пленки фибрина при выпотевании имеют вид
эластичных полупрозрачных желто-серых масс, которые пропитывают ткань (глубокое
дифтеритическое воспаление) или располагается в виде пленок на воспаленной поверхности
полости (поверхностное фибринозное воспаление). После выпотевания фибиринозная масса
уплотняется. теряет прозрачность и превращается в крошковатое серо-белое вещество.
Рис.117. Фибринозное воспаление легких крупного рогатого скота.
Под микроскопом фибрин имеет волокнистое строение. Этиология фибринозного воспаления
связана с воздействием вирулетных возбудителей (повального воспаления легких, чума
крупного рогатого скота, чума свиней, паратиф свиней и др.), которые своими токсинами
вызывают повышенную проницаемость сосудистой стенки, в результате через нее начинают
проходить крупные белковые молекулы фибриногена. Крупозное воспаление (поверхностное)
– характеризуется отложением фибрина на поверхности естественных полостей.
Локализация его – на серозных, слизистых, суставных покровах. На их поверхности
образуется пленка фибрина, которая легко снимается, обнажая набухшую, покрасневшую,
тусклую оболочку органа. Как правило, процесс носит диффузный характер.
В кишечнике фибрин накопляется и формирует резиноподобные слепки, закрывающие
просвет кишечника.
На серозных покровах эти пленки, уплотняясь, подвергаются организации (фибринозный
плеврит, фибринозный перикардит). Примером этой организации является «волосатое
сердце». В легких фибрин заполняет полость альвеол, придавая органу консистенцию
печени (гепатизация), поверхность разреза суховатая.
Фибрин в легких может рассасываться или прорастает соединительной тканью
(карнификация).
Дифтеритическое (глубокое) воспаление – характеризуется отложением фибрина
в глубине органа между тканевых и клеточных элементов. Как правило, процесс носит
очаговый характер, и участок пораженной слизистой оболочки имеет вид плотной
суховатой пшенки, трудно снимающейся с поверхности. При снятии пленок и
отрубьевидных наложений образуется дефект (выемка, язва), которая затем
подвергается организации (заращением соединительной тканью). Несмотря на
тяжелый характер воспалительного процесса, дифтеритическое воспаление
протекает более благоприятно, чем крупозное (поверхностное), так как
носит очаговый характер, а крупозное – диффузный.
Источник