Воспаление всех тканей кожи

Что такое дерматит

Как можно понять уже из названия (греч. derma – кожа, itis – воспаление), дерматит – это воспаление кожных покровов. Факторы, провоцирующие развитие этого процесса, делятся на внешние и внутренние. К первой группе можно отнести любой внешний раздражитель (например, химическое вещество), а ко второй – вещества, которые вызывают дерматит при попадании в организм человека.

Как это выглядит на практике? Предположим, что человек испачкал руки в мазуте, попробовал отмыть их обычным мылом, и, разумеется, не добился желаемого результата. Тогда человек оттер руки при помощи тряпочки, смоченной в растворителе, а спустя некоторое время у него возникло воспаление кожи ладоней и пальцев. В данном случае внешними раздражителями могли стать как мазут, так и растворитель (а, возможно, даже мыло). Это типичная картина для контактного дерматита.

Другой пример – если человек страдает от аллергии на яичный белок и случайно съедает пирожное с кремом. Вскоре у него развиваются проявления атопического дерматита, которые в медицине называют токсидермией (поскольку явление возникло в результате употребления аллергена внутрь).

Дерматиты также могут быть острыми и хроническими. Для острой формы характерно быстрое начало и стремительное развитие клинической картины, при этом такая форма достаточно легко поддается лечению. С хроническим дерматитом все наоборот: течение заболевания длительное, сопровождается регулярными рецидивами (например, сезонным обострением аллергического дерматита). Большую часть времени симптомы могут быть выражены слабо, но обостряться при появлении провоцирующего фактора.

Рисунок 1. Почему всё время чешется и не перестает. Источник: Medportal

Проявления дерматитов

Нюансы клинической картины (например, четкость границ поражения или выраженность покраснения) могут варьироваться в зависимости от формы дерматита. Однако для большинства разновидностей воспаления кожи характерны следующие симптомы:

• появление волдырей, пузырьковой сыпи, трещин и корочек на коже;
• чувство жара в месте наибольшего поражения кожных покровов;
• боль и зуд;
• ощущение жжения разной степени выраженности;
• отечность;
• эритема (покраснение).

Даже при появлении 1-2 симптомов из этого списка следует обратиться к врачу, поскольку чем быстрее будет выявлена причина дерматита, тем эффективнее будет лечение.

Сильный зуд и боль, а также обширная область поражения и возникновение участков некроза (омертвения ткани) являются показаниями для срочной госпитализации пациента.

Отдельно следует упомянуть необходимость консультации со специалистом для беременных женщин. В период вынашивания ребенка у женщины существенно меняется гормональный фон, из-за чего возникает множество неприятных осложнений, к числу которых относится и дерматит. При этом подбирать лекарства должен врач, поскольку беременность является противопоказанием для приема большинства фармакологических препаратов.

Причины возникновения дерматитов

Спровоцировать дерматит могут различные факторы: склонность к аллергическим реакциям, воздействие химических веществ, высокой или низкой температуры, механические повреждения. Этиология дерматитов тесно взаимосвязана с их классификацией, поскольку разделение на виды осуществляется именно с учетом причины воспаления кожи.

Контактный

Этот вид дерматита также называют ирритантным. Он развивается в результате воздействия раздражителя (например, химического или температурного), при этом поражается именно та часть кожи, которая подверглась его воздействию. Еще в конце прошлого века считалось, что контактный дерматит не имеет ничего общего с иммунитетом организма, но как оказалось в дальнейшем, ирритантные реакции обусловлены ответом иммунной системы.

Аллергический

Этот вид дерматита развивается у людей, чей организм обладает повышенной чувствительностью к тому или иному аллергену. При этом область поражения может распространяться далеко за пределы того участка кожи, где произошел контакт с аллергеном, а реакция может возникать даже спустя две недели после такого контакта. Концентрация аллергена не имеет принципиального значения. Иными словами, если у человека есть аллергия на йод, то даже одна его капля может вызвать поражение больших участков кожи (вплоть до распространения по всему телу).

Атопический

Отличительной чертой является хроническое течение, сопровождающееся периодами обострения. Как правило, этот вид дерматита развивается в детском возрасте и плохо поддается лечению. Главной причиной считается наследственная предрасположенность.

Себорейный

Проявляется зудом, покраснением и шелушением кожи. Воспалительные процессы чаще всего затрагивают кожу головы (в этом случае пациент жалуется на излишки перхоти), носогубный треугольник и заушные области. Причина воспаления – дрожжеподобные грибы Malassezia, которые являются частью микрофлоры кожных покровов и используют выделения сальных желез как питательную среду, а потому обитают именно на тех участках кожи, где эти железы функционируют наиболее активно. В процессе своей жизнедеятельности грибы Malassezia выделяют вещества, которые вызывают воспаление кожи. Для себорейного дерматита также характерно хроническое течение.

Сухой

Развивается чаще всего в холодное время года у людей с чувствительной сухой кожей. Воздействие низких температур способствует пересушиванию и обезвоживанию кожу. К тому же с началом отопительного сезона воздух в квартирах тоже становится излишне сухим. Процесс может развиваться на любом участке тела.

Инфекционный

Как уже понятно из названия, причиной развития становится инфекция, которая обычно попадает в плохо заживающие раневые поверхности, ссадины или расчесы. Проявляется в виде гнойничковых высыпаний.

Красный плоский лишай

Это заболевание также известно как красный дерматит. Имеет хроническое течение и характеризуется появлением на коже красных или розовых бляшек, а также чувством зуда. Может проявляться в виде эрозий или папулезных высыпаний. Иногда красный дерматит может поражать ногти. Причины его возникновения на сегодняшний день вызывают разногласия среди специалистов, поэтому можно выделить несколько теорий:

1. Неврогенная. Согласно этой теории, заболевание возникает в результате перенесенного стресса.
2. Интоксикационная. Считается, что причина в побочном действии антибиотиков и лекарственных препаратов, содержащих йод, алюминий, хинин и т.д.
3. Наследственная. Согласно этой теории, заболевание обусловлено генетически. Считается, что существует ген, провоцирующий развитие красного дерматита под воздействием различных провоцирующих факторов.
4. Вирусная. Основана на предположении, что причиной является вирус, который может долгое время находиться в наружном слое кожи, никак себя не проявляя. Однако при воздействии неблагоприятных факторов (например, при ослаблении иммунитета) вирус может вызвать воспалительные процессы.
5. Аутоиммунная. Это достаточно популярная теория – многие специалисты склоняются к мнению, что всему виной скопление клеток, увеличивающих иммунный ответ организма. В этом случае организм принимает клетки собственной кожи за чужеродные белки и начинает их уничтожать. Отсюда и воспалительные процессы со всеми вытекающими последствиями.

Диагностика дерматитов

Главным методом диагностики при подозрении на дерматит является сбор истории болезни и осмотр пациента. Врач ставит предварительный диагноз, основываясь на клинических проявлениях заболевания и данных о контакта пациента с раздражителем. Для подтверждения могут быть назначены следующие исследования:

• кожные пробы (нанесение предполагаемого аллергена на кожу с целью определения реакции);
• иммунологический анализ крови (выявление иммуноглобулинов G, вырабатывающихся при контакте с аллергенами);
• общий анализ крови (если заболевание обусловлено аллергическими реакциями, отмечается рост эозинофилов).

Основные принципы лечения дерматитов

При лечении дерматита ключевая роль отводится медикаментозным препаратам. Оперативные вмешательства не применяются, а эффективность физиотерапевтических процедур у большинства современных специалистов вызывает сомнения.

Медикаментозное лечение

При местном лечении высыпаний применяют глюкокортикостероидные препараты в форме кремов и мазей:

• флутиказона пропионат;
• бетаметазона валерат;
• триамцинолона ацетонид;
• мометазона фуроат.

Мази и кремы рекомендуется наносить тонким слоем на пораженные участки кожи несколько раз в день. Курс лечения составляет 2-3 недели.

При тяжелом течении болезни, сопровождаемом сильным зудом и обширными участками поражения (более 20% кожи всего тела) рекомендуется прием преднизолона в таблетках. Курс лечения составляет в среднем одну неделю.

В подобных ситуациях медикаментозная терапия может быть дополнена иммуносупрессивными препаратами (азатиоприн, циклоспорин).

Чтобы уменьшить общую чувствительность организма к раздражителям (сенсибилизацию), а также снять отечность, покраснение и уменьшить зуд, назначаются антигистаминные препараты (например, лоратадин или фексофенадин).

Немедикаментозная терапия

Одна из главных задач врача – выявить раздражитель и сделать так, чтобы пациент перестал с ним контактировать. Разумеется, если дерматит вызван контактом с агрессивным химическим веществом, эта задача упрощается. Но если виной всему аллергия или аутоиммунные реакции, то предстоит более сложная работа.

Пациенту также необходимо наладить режим дня и обеспечить полноценный отдых (спать не менее 8 часов в день). Очень важно придерживаться здоровой схемы питания, не перегружать рацион жареными, острыми и консервированными блюдами.

Рисунок 2. Памятка – как обычно контактный лечат дерматит. Источник: Medportal

Профилактика дерматита

Профилактические меры во многом зависят от типа дерматита. Например, при атопическом дерматите высыпания и раздражения на коже нередко возникают из-за проблем с желудочно-кишечным трактом или эндокринной системой. В этом случае необходимо воздействовать на первопричину, то есть лечить основное заболевание.

При аллергическом дерматите следует выявить раздражитель и исключить контакты с ним. Нередко пациентам приходится отказываться от любимых блюд (чаще всего аллергические кожные реакции возникают на цитрусовые, шоколад, яйца и морепродукты), однако без этого не обойтись – даже самые дорогие лекарства не дадут ожидаемого эффекта, если не исключить аллерген из меню.

Мыться лучше всего в теплой воде (примерно 34 С), поскольку горячая вода вызывает микротравматизацию кожи. Важно избегать стрессов, а в период повышенных нервных нагрузок, можно узнать у врача, как принимать легкие седативные препараты.

Заключение

Несмотря на то, что клинические проявления дерматита во многом зависят от его разновидности, профилактика и лечение этого заболевания основываются в первую очередь на устранении контакта с раздражителем и коррекции образа жизни. В комплексе с правильно подобранной медикаментозной терапией такой подход значительно улучшает прогноз выздоровления.

Источник

Медицинский эксперт статьи

х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

В структуре хирургических заболеваний 35-45% приходится на хирургическую инфекцию – посттравматические и послеоперационные раны, острые и хронические гнойные заболевания, развитие госпитальной (нозокомиальной) инфекции кожи и мягких тканей.

[1], [2], [3]

Причины развития инфекции кожи и мягких тканей

Выделяют следующие причины:

• хирургическая инфекция (аэробная, анаэробная) мягких тканей,
• травма мягких тканей, осложненная гнойной инфекцией,
• синдром длительного раздавливания мягких тканей,
• госпитальная инфекция мягких тканей.

Проведение интенсивной терапии показано при обширных поражениях инфекцией мягких тканей, что характерно для синдрома длительного раздавливания и развития анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей.

Длительное проведение интенсивной терапии сопряжено с высокой вероятностью развития госпитальной инфекции.

Госпитальная (нозокомиальная) инфекция – развитие инфекции кожи после диагностических и лечебных мероприятий. Госпитальная инфекция может быть связана с лапароскопией, бронхоскопией, длительным проведением ИВЛ и трахеостомией, послеоперационными гнойными осложнениями, в том числе в связи с применением аллопластических материалов (эндопротезирование), дренированием брюшной или грудной полости и другими причинами. Инфекция кожи и мягких тканей может быть также связана с нарушениями правил асептики при выполнении лечебных мероприятий (постинъекционные абсцессы и флегмоны, нагноение мягких тканей при катетеризации центральных вен).

[4], [5], [6], [7], [8]

Инфекция, связанная с катетеризацией центральных вен

Инфекция, связанная с катетеризацией центральных вен, – одно из осложнений (госпитальная инфекция), связанных с проведением интенсивной терапии. Туннельная инфекция – развитие инфекции мягких тканей на протяжении 2 см и более от места пункции и введения катетера в центральную вену.

Клинические симптомы в области имплантации катетера – гиперемия, инфильтрация и нагноение или некроз мягких тканей, болезненность при пальпации Катетер-ассоциированные осложнения связаны с нарушениями правил асептики и образованием инфицированной биоплёнки. Биоплёнка образовывается из отложений на поверхности катетера белков плазмы крови. Большинство микроорганизмов, особенно S. aureus и Candida albicans, обладают неспецифическим механизмом адгезии, что приводит к формированию микробной биоплёнки.

Клиническая характеристика инфекции кожи и мягких тканей

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Состояние мягких тканей (воспаление, инфильтрация, жизнеспособность)

Обширные (более 200 см2) гнойные раны мягких тканей – один из частых вариантов развития хирургической инфекции после обширных травм и послеоперационных осложнений.

Определение площади раневой поверхности. Формула измерения:

S = (L – 4) х К – С,

где S – площадь раны, L – периметр раны (см), измеренный курвиметром, К – коэффициент регрессии (для ран, приближающихся по форме к квадрату, = 1,013, для ран с неправильными контурами = 0,62), С – константа (для ран, приближающихся по форме к квадрату, = 1,29, для ран с неправильными контурами = 1,016). Площадь кожных покровов человека составляет около 17 тыс см2.

Поражение анатомических структур

Вовлечение анатомических структур в процесс зависит от причин развития инфекции (травма, послеоперационные осложнения, синдром длительного раздавливания и др.) и вида патогенной микрофлоры. Аэробная микрофлора поражает кожные покровы и подкожную клетчатку (код по МКБ 10 – L 08 8).

Развитию анаэробной неклостридиальной инфекции сопутствует поражение глубоких анатомических структур – подкожной клетчатки, фасций и сухожилий, мышечных тканей. Кожные покровы в инфекционный процесс существенно не вовлекаются.

Синдром длительного раздавливания тканей – частая причина острой ишемии и нарушения микроциркуляции, что приводит к тяжелому поражению мягких тканей, как правило, анаэробной неклостридиальной инфекциии.

Неклостридиальная флегмона

Оптимальные условия для развития неклостридиальной флегмоны – закрытые фасциальные футляры с мышцами, отсутствие контакта с внешней средой, дефицит аэрации и оксигенации Как правило, кожные покровы над зоной поражения изменены мало.

Клиническая характеристика инфекционного поражения мягких тканей зависит от локализации инфекции:

• Целлюлит (код по МКБ 10 – L08 8) – поражение анаэробной неклостридиальной инфекцией подкожной жировой клетчатки.
• Фасциит (код по МКБ 10 – М72 5) – инфекционное поражение (некроз) фасций.
• Миозит (код по МКБ 10 – М63 0) – инфекционное поражение мышечных тканей.

Преобладают сочетанные поражения микрофлорой мягких тканей, распространяющиеся далеко за пределы первичного очага («ползучая» инфекция). Сравнительно небольшие изменения кожи не отражают протяженности и объема поражения инфекционным процессом мягких тканей.

Клинические симптомы – отёк кожных покровов, гипертермия (38-39 °С), лейкоцитоз, анемия, тяжелая интоксикация, ПОН, нарушения сознания.

Состав микрофлоры (основные возбудители)

Видовая характеристика и частота идентификации микрофлоры зависит от причин развития инфекции.

• Ангиогенные, в том числе катетер-ассоциированные, инфекции о коагулазонегативные стафилококки – 38,7%,
  • S. aureus – 11,5%,
  • Enterocococcus spp -11,3%,
  • Candida albicans – 6,1% и др.
• Послеоперационные гнойные осложнения
  • коагулазонегативные стафилококки – 11,7%,
  • Enterocococcus spp -17,1%,
  • Р. aeruginosa – 9,6%,
  • S. aureus – 8,8%,
  • Е. coli – 8,5%,
  • Enterobacter spp – 8,4% и др.

[19], [20], [21], [22], [23], [24]

Анаэробная неклостридиальная инфекция мягких тканей

Неклостридиальные анаэробы – это представители нормальной микрофлоры человека, их относят к условно патогенным микроорганизмам. Однако при соответствующих клинических условиях (тяжелая травма, ишемия тканей, развитие инфекции мягких тканей в послеоперационном периоде и др.) анаэробная некло-стридиальная инфекциия становится причиной тяжелого и обширного инфекционного поражения тканей.

Микробный профиль включает ассоциацию неклостридиальных анаэробов, аэробных и факультативно анаэробных микроорганизмов.

Основные возбудители анаэробной неклостридиальной инфекциии Наибольшее клиническое значение имеют следующие виды:

• грамотрицательные палочки – В. fragilis, Prevotella melaninogemca, Fusobacterium spp,
• грамположительные кокки – Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp.,
• грамположительные неспорообразующие палочки – Actinomyces spp., Eubactenum spp., Propionibacterium spp., Arachnia spp., Bifidobacterium spp.,
• грамотрицательные кокки – Veillonella spp.

Возбудителями анаэробной неклостридиальной инфекции могут быть грамположительные кокки – 72% и бактерии рода Bacteroides – 53%, реже грамположительные неспорообразующие палочки – 19%.

Аэробная микрофлора при ассоциации с анаэробной неклостридиальной инфекциией представлена грамотрицательными бактериями семейства Enterobactenaceae Е. coli – 71%, Proteus spp. – 43%, Enterobacter spp. – 29%.

[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]

Стадии течения раневой инфекции

• 1-я фаза – гнойная рана. Превалирует воспалительная реакция тканей на повреждающие факторы (гиперемия, отек, боль), характерно гнойное отделяемое, связанное с развитием соответствующей микрофлоры в мягких тканях раны.
• 2-я фаза – фаза регенерации. Снижается микробная инвазия (менее 103 микробов в 1 г ткани), возрастает количество клеток молодой соединительной ткани В ране ускоряются репаративные процессы.

Послеоперационные осложнения

Частота развития послеоперационных инфекционных осложнений зависит от области и условий проведения оперативного вмешательства:

• Плановые операции на сердце, аорте, артериях и венах (без признаков воспаления), пластические операции на мягких тканях, протезирование суставов (инфекционные осложнения) – 5%.
• Операции (асептические условия) на органах ЖКТ, мочевыделительной системы, легких, гинекологические операции – 7-10% инфекционных осложнени.
• Операции (воспалительно-инфекционные условия) на органах ЖКТ, мочевыделительной системы и гинекологические операции – 12-20% гнойных осложнений.
• Операции в условиях текущего инфекционного процесса на органах сердечнососудистой системы, ЖКТ, мочеполовой системы, опорно-двигательного аппарата, мягких тканях – более 20% осложнений.

Диагностика инфекции кожи и мягких тканей

УЗИ – определение состояния мягких тканей (инфильтрация) и распространение инфекционного процесса (затёки).

КТ и МРТ – определение патологически измененных, инфицированных тканей. Цитологическое и гистологическое исследование тканей раневой поверхности. Позволяет определить фазу раневого процесса и показания к пластическому закрытию раневых поверхностей.

Бактериологическое исследование – бактериоскопия, посев микрофлоры ран. Исследования проводят в динамике, что позволяет определять вид патогенной микрофлоры, чувствительность к антибактериальным препаратам, показания к повторным хирургическим вмешательствам и пластическим операциям.

[35], [36], [37]

Лечение инфекции кожи и мягких тканей

Интенсивную терапию больных с обширными инфекционными поражениями мягких тканей проводят на фоне радикального хирургического лечения.

Хирургическая тактика при инфекции мягких тканей заключается в радикальном иссечении всех нежизнеспособных тканей с ревизией прилегающих мягких тканей. Мягкие ткани при анаэробной инфекции пропитаны серозным мутным отделяемым. Хирургическое вмешательство приводит к образованию обширной послеоперационной раневой поверхности и необходимости ежедневных травматичных перевязок под наркозом с контролем состояния мягких тканей.

Инфекцию большого массива мягких тканей (несколько анатомических структур) сопровождают общие проявления ССВР, как результат поступления в кровь из поврежденных тканей биологически активных веществ, и развитие сепсиса. Клинические симптомы – отек кожных покровов, гипертермия (38-39 °С), лейкоцитоз, анемия, клинические симптомы тяжелого сепсиса (дисфункция или недостаточность внутренних органов, тяжелая степень интоксикации, нарушения сознания).

Антибактериальная терапия

Клинический диагноз анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей предполагает ассоциацию аэробной и анаэробной микрофлоры и требует применения препаратов широкого спектра действия. Раннее начало эмпирической антибактериальной терапии целесообразно проводить препаратами из группы карбапенемов (имипенем, меропенем по 3 г/сут) или сульперазон 2-3 г/сут.

[38], [39], [40], [41], [42], [43]

Коррекция антибактериальной терапии

Назначение препаратов по чувствительности – проводят через 3-5 дней по результатам бактериологических посевов микрофлоры. Под контролем повторных бактериологических посевов назначают (аэробная микрофлора):

• амоксициллин/клавулановая кислота 1,2 г три раза в сутки, внутривенно,
• ефалоспорины III-IV поколения – цефепим 1-2 г два раза в сутки, внутривенно,
• цефоперазон 2 г два раза в сутки, внутривенно,
• амикацин по 500 мг 2-3 раза в сутки

С учётом динамики раневого процесса возможен переход на фторхинолоны в комбинации с метронидазолом (1,5 г) или клиндамицином (900-1200 мг) в сутки.

Антибактериальную терапию проводят в сочетании с антигрибковыми препаратами (кетоконазол или флуконазол). Высевание грибов из мокроты, крови – показание для внутривенной инфузии флуконазола или амфотерицина В.

Контроль адекватности – повторные бактериологические посевы, те качественное и количественное определение микрофлоры в инфицированных мягких тканях.

Инфузионная терапия [50-70 мл/(кгхсут)] необходима для коррекции водноэлектролитных потерь при обширном поражении инфекцией мягких тканей, зависит также от площади раневой поверхности. Назначают коллоидные, кристаллоидные, электролитные растворы.

Контроль адекватности – показатели периферической гемодинамики, уровень ЦВД, почасовой и суточный диурез.

Коррекция анемии, гипопротеинемии и нарушений свёртывающей системы крови (по показаниям) – эритроцитарная масса, альбумин, свежезамороженная и супернатантная плазма.

Контроль – клинические и биохимические анализы крови, коагулограмма. Детоксикационную терапию проводят методами ГФ, УФ, плазмафереза (по показаниям).

Контроль адекватности – качественное и количественное определение токсических метаболитов методом газожидкостной хроматографии и масс-спектрометрии, оценка неврологического статуса (шкала Глазго).

Иммунокоррекция (вторичный иммунодефицит) – заместительная терапия иммуноглобулинами.

Контроль – определение в динамике показателей клеточного и гуморального иммунитета.

[44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]

Энтеральное и парентеральное питание

Коррекция белково-энергетических потерь – абсолютно необходимый компонент интенсивной терапии при обширных поражениях инфекцией мягких тканей. Показано раннее начало нутриционной поддержки.

Уровень белково-энергетических и водно-электролитных потерь зависит не только от катаболической фазы обмена веществ, гипертермии, повышенных потерь азота через почки, но также от длительности течения гнойной инфекции и площади раневой поверхности.

Обширная раневая поверхность в 1-й фазе раневого процесса приводит к дополнительным потерям азота – 0,3 г, т е около 2 г белка со 100 см2.

Длительная недооценка белково-энергетических потерь приводит к развитию дефицита питания и раневому истощению.

Развитие дефицита питания у больных хирургической инфекцией

Контроль эффективности лечебного питания – уровень азотистого баланса, концентрация общего белка и альбумина в плазме, динамика массы тела.

Таким образом, обширные инфекции кожи и мягких тканей, особенно при развитии анаэробной неклостридиальной инфекции или нозокомиальной (госпитальной) инфекции, требуют проведения многокомпонентной и длительной интенсивной терапии.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60]

Источник