Воспаление желудочек головного мозга

Вентрикулит (эпендимит) — воспаление мозгового желудочка, грозное осложнение проникающих черепно-мозговых повреждений, внутричерепных хирургических вмешательств и инфекционных процессов. Клинически проявляется фебрильной температурой, головной болью, рвотой, тахикардией, судорогами, угнетением сознания до состояния комы. Диагностируется при помощи компьютерной томографии, люмбальной пункции, анализа ликвора. Консервативная терапия осуществляется антибиотиками, мочегонными, кортикостероидами, противосудорожными препаратами. При неэффективности проводится вентрикулярное дренирование, промывание путей ликворооттока.

Общие сведения

Вентрикулит в переводе с латыни означает «воспаление желудочка мозга». В головном мозге находятся четыре желудочка. Два боковых расположены симметрично по одному в каждом полушарии, третий и четвёртый занимают серединное положение. В желудочках циркулирует ликвор (цереброспинальная жидкость). Полости желудочков выстланы эпителиальной мембраной — эпендимой. Поскольку воспалительные процессы происходят именно в эпендиме, в неврологии термин вентрикулит имеет синонимичное название — «эпендимит». Воспаление желудочков вследствие огнестрельного ранения головы описано основателем военно-полевой хирургии Н. И. Пироговым в 1853 году, тщательно изучено в годы Великой Отечественной войны. Ранее точно подтвердить диагноз вентрикулит позволяла лишь аутопсия. Появление методов нейровизуализации сделало возможной достоверную прижизненную диагностику заболевания.

Вентрикулит

Причины вентрикулита

Заболевание имеет инфекционную этиологию. В период новорождённости наблюдается вследствие внутриутробного инфицирования, в структуре сепсиса новорожденных. В дальнейшем причинами инфицирования желудочков становятся:

Открытая черепно-мозговая травма. Переломы черепа в области свода или основания, сопровождающиеся повреждением церебральных тканей в перивентрикулярной области, образованием ликворных свищей являются проводящими путями для инфекционных агентов. Попадая в вентрикулярное пространство, микроорганизмы вызывают воспаление.
Проникающее ранение черепа. Проникающие в полость черепа огнестрельные раны, ранения холодным оружием, бытовыми предметами сопровождаются инфицированием мозговых тканей. Инфекция попадает с загрязнённого ранящего орудия или по раневому каналу.
Абсцесс головного мозга околожелудочковой локализации. Инфицирование происходит при прорыве абсцесса с излитием его содержимого в полость желудочка или перивентрикулярное пространство. Находящиеся в гное бактерии провоцируют развитие эпендимита.
Энцефалит. Происходящие при энцефалите диффузные инфекционно-воспалительные процессы распространяются на область желудочков. Проникновение инфекции в вентрикулярную полость вызывает вентрикулит.
Гнойный менингит. Примыкающее к церебральным оболочкам подпаутинное пространство заполнено ликвором и наряду с желудочками входит в единую ликворную систему мозга. Гноеродные микроорганизмы способны проникать в ликворные пути, распространяться по ним в церебральные желудочки, обуславливая их воспаление с развитием менинговентрикулита.
Нейрохирургические вмешательства. К ятрогенному инфицированию эпендимы приводит нарушение правил асептики при проведении операций в вентрикулярной области. Инфекция проникает в желудочки через недостаточно стерильный инструментарий: иглу для вентрикулярной пункции, систему наружного вентрикулярного дренирования и т. п.

В группу риска развития эпендимита входят лица с проникающими ранениями головы, открытыми ЧМТ, пациенты после нейрохирургических манипуляций в области церебральных желудочков, новорожденные, перенёсшие внутриутробную инфекцию, болеющие неонатальным сепсисом.

Патогенез

Полости церебральных желудочков являются наименее иммунологически защищёнными зонами человеческого организма. Местный иммунитет слаб. Наличие гематоэнцефалического барьера обуславливает затруднённое попадание в желудочки защитных иммунных факторов и вводимых антимикробных фармпрепаратов. В сложившихся условиях интравентрикулярное проникновение микроорганизмов сопровождается их размножением, развитием в стенках и полости желудочка. Инфицирование запускает локальную воспалительную реакцию. Стенки, эпендима желудочков отекают, утолщаются, покрываются гнойными наслоениями. Нарушается продукция и всасывание цереброспинальной жидкости, возникает гидроцефалия — избыточное наполнение ликвором. В результате развивается внутричерепная гипертензия. Содержащиеся в ликворе хлопья гноя могут вызвать окклюзию межжелудочкового отверстия Монро, обуславливающую появление острой окклюзионной гидроцефалии.

Классификация

Вентрикулит классифицируется по этиопатогенетическому признаку в зависимости от пути проникновения инфекции. Соответственно выделяют:

Первичный вентрикулит — связанный с непосредственным инфицированием вентрикулярных структур. Возникает при травмах, ранениях, хирургических вмешательствах.
Вторичный вентрикулит — обусловленный проникновением микроорганизмов из существующего инфекционного очага. Вторичная форма развивается как осложнение менингита, церебрального абсцесса, энцефалита.

Симптомы вентрикулита

Развитие эпендимита при травмах и ранениях сопровождается резким ухудшением общего состояния пострадавшего, нарастанием температуры тела до 40 градусов. Аналогичная картина сопровождает прорыв абсцесса, имевшего до этого стабильное течение. В период сохранённого сознания пациенты жалуются на интенсивную головную боль, отмечается повторная рвота без облегчения. Характерна тяжёлая тахикардия (ЧСС больше 130 ударов), бледность или гиперемия лица, дыхательная недостаточность. Выражен менингеальный синдром.

На фоне двигательного возбуждения происходят генерализованные клонические или тонико-клонические судорожные приступы. Эпилептические пароксизмы сопровождаются нарастающим расстройством сознания. Наблюдается прогрессирующая вялость больного, заторможенность, переходящая в сонливость (сопор). Постепенно развивается кома. Истощение пациента может приводить к падению температуры до субфебрильных цифр, снижению выраженности менингеального симптомокомплекса.

Вентрикулит вследствие внутриутробной инфекции у новорожденных протекает в рамках серозного воспаления без специфической клинической картины. Выявляется только при проведении ультразвукового исследования. Эпендимит на фоне сепсиса новорожденных не имеет патогномоничных симптомов, усугубляет тяжёлое состояние ребёнка.

Осложнения

Воспаление желудочков сопровождается выделением гноя в цереброспинальную жидкость, в результате вязкость последней повышается, что затрудняет её отток. Ситуация резко ухудшается при закупорке путей ликворооттока хлопьями гноя. Нарастающее внутричерепное давление приводит к сдавлению церебрального вещества, провоцирует отёк головного мозга. Распространение воспаления на IV желудочек, расширение его полости вследствие гидроцефалии обуславливают сдавление прилегающих структур мозгового ствола — моста и продолговатого мозга, где располагаются витальные центры. Компрессия ствола становится причиной нарушений сердечной и дыхательной деятельности с опасностью летального исхода.

Диагностика

Вентрикулит не имеет специфической симптоматики, его клиника укладывается в рамки тяжёлой ЧМТ, интракраниального кровоизлияния, гнойного менингита. Поэтому диагностика требует тщательного анализа анамнеза заболевания, проведения дополнительных исследований. Диагностический алгоритм включает:

Сбор анамнеза. Особое внимание уделяется давности и характеру травмы, указаниям на проведённое нейрохирургическое лечение. При вторичном эпендимите важна информация о предшествовавших симптомах, наличии установленного диагноза энцефалит, абсцесс мозга.
Неврологический осмотр. Позволяет неврологу выявить признаки интракраниальной гипертензии, менингеальные симптомы, установить степень нарушения сознания. Сопутствующий очаговый неврологический дефицит помогает определить локализацию внутримозговых повреждений, месторасположение абсцесса.
КТ головного мозга а. Выявляет гидроцефалию, повышение плотности цереброспинальной жидкости, отёчность перивентрикулярных тканей. Обнаруженные изменения носят неспецифический характер, оцениваются в совокупности с клинической картиной, результатами анализа ликвора. Однозначно говорить о наличии вентрикулита по данным КТ можно при визуализации инородного тела в желудочке, прорыва мозгового абсцесса, посттравматического ликворного свища.
Люмбальную пункцию ю. Выполняется с измерением ликворного давления, проведением ликвородинамических проб, направленных на выявление окклюзии ликворных путей. Исследование цереброспинальной жидкости определяет наличие гноя, микроорганизмов, воспалительных изменений, позволяет исключить кровоизлияние, установить вид возбудителя.

Посттравматический вентрикулит дифференцируют от сопутствующего травме кровоизлияния в желудочки. Оба процесса имеют одинаковые КТ-признаки. Исключить кровоизлияние позволяет исследование ликвора, не обнаруживающее присутствия элементов крови.

Лечение вентрикулита

Консервативная терапия проводится по принципам лечения гнойного менингита. Недостаточная эффективность консервативных мер служит показанием к применению нейрохирургических методик: дренирования желудочков, промывания ликворной системы.

Консервативное лечение:

Антибиотикотерапия. Применяется гентамицин, его аналоги, комбинация с ампициллином. Возможно интратекальное введение препаратов непосредственно в ликворное пространство.
Дегидратация. Необходима для уменьшения церебрального отёка. Проводится при помощи мочегонных препаратов (фуросемида, маннитола), глюкокортикостероидов (преднизолона).
Симптоматическая терапия. При психомоторном возбуждении показаны транквилизаторы, при судорогах — антиконвульсанты, при гиповолемии, выраженной интоксикации — осторожная инфузионная терапия.

Нейрохирургическое лечение:

Наружное вентрикулярное дренирование. Осуществляется через фрезевые отверстия в черепе. Сочетается с промыванием полости желудочков антибактериальным раствором. Предпочтительна приточно-отточная дренирующая система с постоянным антибактериальным капельным промыванием желудочка.
Промывание ликворных путей показано в резистентных к прочей терапии случаях. Производится при помощи люмбального и вентрикулярного дренажей. Для предупреждения обтурации узких участков ликворной системы хлопьями гноя процедура производится снизу вверх, подача жидкости осуществляется через люмбальный дренаж.

Прогноз и профилактика

Вентрикулит всегда имеет серьёзный прогноз. По разным источникам летальность достигает 35-50%. Своевременная диагностика, массивная антибиотикотерапия, осуществление дренирования повышают шансы на выживание. Выжившие пациенты нуждаются в длительной восстановительной терапии. Лучшей профилактикой является предупреждение травм и ранений головы, профилактика и своевременное лечение первичных интракраниальных очагов инфекции (менингита, абсцесса, энцефалита), соблюдение всех правил асептики и антисептики при выполнении нейрохирургических манипуляций, операций.

Источник

Информация носит справочный характер. Не занимайтесь самодиагностикой и самолечением. Обращайтесь ко врачу.

вентрикулит у новорожденных Вентрикулит – это воспаление стенок желудочков головного мозга. Данная болезнь также имеет название эпендимит или перивентрикулярный гнойный энцефалит. В большинстве случаев данная болезнь является результатом перенесенной инфекции.

Этим заболеванием болеют преимущественно новорожденные дети. Очень часто болезнь протекает подостро в виде серозного воспаления и не проявляется характерной клинической картиной. Изменения видны в области боковых желудочков головного мозга и выражаются они спайками, тяжами в просвете боковых желудочков или яркой уплотненной эпендимой.

Особенности болезни у новорожденных

Чаще всего вентрикулит появляется у новорожденных детей, имеющих низкую массу тела, (преимущественную у мальчиков). Развитие болезни наблюдается в 25% случаев неонатального сепсиса и только изредка может проявляться как индивидуальное поражение. Первые симптомы заболевания наблюдаются уже на первой неделе жизни и достаточно часто диагностируются, как болезнь легких.

Причиной формирования абсцессов головного мозга является повышенное внутричерепное давление, признаком которого может быть увеличенный размер головы, выбухание родничка или рвота. Подозрение на эпендимит у новорожденных возникает в том случае, если организм не отвечает на противомикробную терапию.

Причины заболевания

Основных провоцирующих факторов три:

Прорыв гноя из абсцесса. В большинстве случаев это происходит и из-за компенсированного состояния больных. При этом внезапно возникает рвота, головная боль, частое дыхание, учащение пульса и резкое повышение температуры.
Инфекции, обусловленные сальмонеллами, грибами, энтеробактерями и стафилококками. При этом инфекция имеет несколько путей проникновения. Первый путь – гематогенный, который является следствием влияния массивной бактерии. Также инфекция может попасть в головной мозг при нейрохирургических вмешательствах, полученных травмах головы и при инфекционных процессах в волосистых частях головы. Источником таких инфекций прежде всего является мать. Также это может быть другой больной ребенок, персонал, принимающий роды, или вспомогательные инструменты, использующиеся при приеме родов.
Занесение в микрофлору желудочков мозга инородных предметов, ранящих снарядов или костных фрагментов.

В группе риска находятся новорожденные дети, болеющие неонатальным сепсисом. Высокая вероятность болезни присутствует у лиц, которые ранее перенесли черепно-мозговые травмы или оперативные вмешательства на головном мозге.

Особенности симптоматики

Проявляемые симптомы болезни характерны для гнойного или серозного эпендиматита. При этом клиническая картина проявляется острым и стремительным регрессом общего состояния больного.

Появляется тахикардия, гипертермия, нестерпимая головная боль и рвота. На этом фоне возможен переход в коматозное состояние. Наблюдаются выраженные изменения мускульного тонуса. Нередко появляются горизонтальные и вертикальные парезы взора вверх.

В случае взятия спинномозговой пункции наблюдается мутный ликвор с частицами крови. В ликворе содержится множество клеточных элементов из абсцесса. В этом содержимом отмечается высокий уровень белка, около 18-20%.

Диагностические методики

Установление диагноза осуществляется на основе следующих методов диагностики: Люмбальная пункция

Сбор анамнеза и учет проявляемой клинической картины.
Взятие люмбальной пункции. Все данные, которые были получены, дополняют клиническую картину и дают существенные основания для постановки диагноза.
Комплексное обследование. В данном случае проводятся следующие виды исследований: лабораторные, клинико-неврологические, компьютерная томография, офтальмоскопия. При необходимости проводится исследование вентрикулярного ликвора с использованием микроскопии и бактериологических посевов.

Методы лечения

Суть лечения вентрикулита заключается в устранении первичного источника гнойной инфекции и в повышении иммунобиологических защитных сил организма. Прежде всего, проводится антибиотикотерапия. Это лечение применяется до получения результатов бактериологических исследований . После этого выполняется коррекция антимикробной терапии с заменой медикаментов на менее токсичные.

Результативность применяемой терапии зависит от вида микробного возбудителя и его восприимчивости к антибиотикам. Самыми вентрикулярный дренаж неблагоприятными возбудителями считаются грамм негативные микроорганизмы, к которым относятся энтеробактерии, ацинетобактеры и синегнойная палочка.

При лечении также используются дезинтоксикационная терапия с подключением форсированного диуреза и глюкокортикоидов. Цель этой терапии заключается в обеспечении достаточной дезинтоксикации, регидратации и перфузии тканей. Для этого внутривенно вводится 500 миллилитров раствора натрия хлорида с параллельным приемом 120 мг Преднизолона.

При развитии окклюзивных явлений проводится оперативное вмешательство. При этом устанавливается наружный вентрикулярный дренаж, сквозь который отводится ликвор и вводятся все необходимые медикаментозные средства.

Последствия и профилактика

К последствиям болезни относятся следующие состояния:

астения и невротические проявления;
гипоталамический и диэнцефальный синдром;
церебрастенический и астеновегетативный синдром.

Для предотвращения появления болезни следует проводить раннюю хирургическую обработку ран, устранение присутствующих в головном мозге инородных тел. Основой профилактики посттравматического вентрикулита является активация регенеративных процессов в ране.

Дмитрий Семенов

Невропатолог

Этот раздел создан чтобы позаботиться, о тех, кому необходим квалифицированный специалист, не нарушая привычный ритм собственной жизни.

Источник

Кровоизлияние в желудочки головного мозга представляет собой одну из разновидностей острого нарушения мозгового кровообращения – наиболее распространенную патологию в неврологии. Развитию кровоизлияния в головной мозг, как правило, способствуют нелеченная стойкая артериальная гипертензия, злоупотребление алкоголем, курение, прием препаратов, нарушающих свертываемость крови. Диагноз ставится на основании сбора анамнеза жизни пациента и проведения ряда обследований (МРТ или КТ, ЭКГ). Лечение направлено на устранение отека мозга, нормализацию дыхательной функции и артериального давления.

Общие сведения

Кровоизлияние в желудочки головного мозга – это патология, которая относится к ОНМК по геморрагическому типу. Синонимами данного заболевания являются вентрикулярная геморрагия (внутрижелудочковое кровоизлияние – ВЖК), геморрагический инсульт с прорывом крови в желудочки. Данная патология занимает первое место по смертности в мире.

Согласно данным медицинской статистики, кровоизлияние в головной мозг приводит к летальному исходу в первые 2 суток в 40-60% случаев. Процентное соотношение увеличивается в течение первого года после перенесенного инсульта и достигает порядка 90%. Развитие кровоизлияния больше характерно для людей старше 50 лет, страдающих стойкой артериальной гипертензией, однако может встречаться и при других патологиях, не связанных с показателями кровяного давления.

Классификация

Классификация кровоизлияний в желудочки мозга была разработана более 20 лет назад и внесена в международный классификатор болезней 10 пересмотра. Согласно МКБ-10, ВЖК подразделяют на несколько стадий: субэпендимальное кровоизлияние (СЭК), СЭК с распространением в боковые желудочки мозга, СЭК с распространением в желудочки и в вещество мозга. В клинической практике специалисты в области неврологии выделяют 3 вида внутрижелудочковых кровоизлияний: кровоизлияние в боковые желудочки, в III желудочек и в IV желудочек.

Кровоизлияние в боковой желудочек происходит из прилегающих к нему мозговых тканей и характеризуется постепенным заполнением объема боковых желудочков с распространением крови в III желудочек и далее. При большом количестве излившейся крови возникает значительное увеличение объема мозга с развитием двусторонней неврологической симптоматики. Если кровоизлияние сопровождается заполнением лишь одного бокового желудочка, оно имеет более благоприятное течение и симптоматику, напоминающую обычное паренхиматозное кровоизлияние.

Прорыв крови в III желудочек происходит из медиальных очагов паренхиматозных кровоизлияний. При этом отмечается острое развитие неврологической симптоматики, зачастую приводящее к смертельному исходу. Кровоизлияние в IV желудочек возникает из дорсального отдела ствола или мозжечка. Этот вид кровоизлияния часто имеет летальное окончание.

Причины

Кровоизлияния в желудочки мозга подразделяются на первичные и вторичные. Первичные вентрикулярные геморрагии, связанные с артериальной гипертензией или с амилоидозом церебральных сосудов, встречаются в редких случаях. По некоторым наблюдениям они составляют 1 случай из 300. Вторичные кровоизлияния обусловлены такими факторами, как бесконтрольный прием антиагрегантов и фибринолитиков, внутричерепная аневризма (локальное истончение и выпячивание стенки мозгового кровеносного сосуда с последующим прорывом), онкологические новообразования головного мозга.

Кровоизлияние в желудочки головного мозга обычно характеризуется быстро развивающимся угнетением сознания. Зачастую кома наступает в первые часы после инсульта. Лишь в случае постепенного излития крови и небольшого ее объема сознание пациента длительное время может быть сохранено и утрачивается постепенно. Как правило, кровоизлияние в желудочки сопровождается оболочечными симптомами и рвотой. Характерен вегетативный симптомокомплекс: гипергидроз и ознобоподобный тремор; бледность, а затем гиперемия лица, конечностей и туловища; первоначальное снижение температуры с быстрой сменой на гипертермию, достигающую 41—42°С.

Одним из типичных признаков внутримозгового кровоизлияния в желудочки является расстройство мышечного тонуса в виде горметонического синдрома или децеребрационной ригидности. В первом случае приступообразным образом происходит повышение мышечного тонуса пораженных конечностей. Приступ горметонии может возникнуть в ответ на внешние раздражители. При децеребрационной ригидности мышечный тонус повышен преимущественно в мышцах-разгибателях. Пациент лежит, выгнув дугой спину и запрокинув голову. Его кисти и пальцы согнуты, предплечья повернуты внутрь.

Зачастую кровоизлияние в желудочки г.м. сопровождается парезом противоположных паренхиматозному геморрагическому очагу конечностей, появлением двигательных автоматизмов в непаретичных конечностях, повышением сухожильных рефлексов, наличием патологических и отсутствием брюшных рефлексов, расстройством функционирования тазовых органов. При кровоизлиянии в III желудочек на первый план выходят расстройства дыхания и кровообращения, горметонический синдром носит двусторонний характер. Кровоизлияние в IV желудочек сопровождается икотой и нарушением глотания, спонтанные движения отсутствуют, явления горметонии слабо выражены.

При продолжающемся кровоизлиянии в желудочки из-за увеличения объема изливающейся крови, резкого повышения внутричерепного давления, нарастающего отека головного мозга и сдавления нервных центров, отвечающих за жизнеобеспечение организма, усугубляются симптомы дыхательных и сердечно-сосудистых нарушений. Происходит нарушение ритма и частоты дыхания, кратковременная первоначальная брадикардия сменяется тахикардией до 120-150 уд./мин., возникает аритмия.

В зависимости от скорости кровотечения при кровоизлиянии в желудочки происходит усугубление состояния пациента. Горметонический синдром снижается, постепенно развивается гипотония и исчезают автоматические движения, появляются перекрестные патологические рефлексы. Затем развивается полная атония и арефлексия.

Диагностика

Диагноз «кровоизлияние в желудочки мозга» ставится на основании системной оценки анамнеза пациента: наличие заболеваний крови, ранее перенесенные геморрагические инсульты, прием препаратов, влияющих на свертывающую систему крови и пр., острое возникновение и быстрое развитие тяжелой клинической симптоматики; данных неврологического осмотра и дополнительных исследований.

При подозрении на кровоизлияние в желудочки головного мозга пациента нужно как можно скорее доставить в больницу. Не исключено, что в машине скорой помощи ему придется проводить реанимацию. В условиях стационара для подтверждения диагноза пациенту проводят: МРТ или КТ головного мозга, анализ крови с подсчетом количества тромбоцитов, исследуют коагулограмму, осуществляют мониторинг ЭКГ и АД.

КТ головного мозга. В задних рогах обоих желудочков – гиперденсное содержимое (кровь)

Если провести МРТ или КТ нет возможности, то пациенту делают эхо-энцефалографию, которая позволяет определить наличие смещения серединных мозговых структур. В некоторых случаях требуется проведение люмбальной пункции для дифференциации внутрижелудочковой геморрагии, при которой кровь попадает в спинномозговую жидкость, от ишемического инсульта. Более точно диагностировать кровоизлияние в желудочки головного мозга позволяет диагностическая пункция желудочка.

Лечение и профилактика

Лечение кровоизлияния в желудочки головного мозга, прежде всего, направлено на скорейшую организацию медицинской помощи и немедленное проведение базисной терапии: нормализации сердечно-легочной функции, контроля показателей артериального давления, регуляции постоянства внутренней среды организма. Кроме этого, проводится симптоматическое лечение: введение противосудорожных препаратов при необходимости, введение средств для снятия отека головного мозга и нормализации внутричерепного давления, введение противорвотных препаратов.

Четкая специфическая терапия кровоизлияния в желудочки мозга, направленная на остановку кровотечения, на сегодняшний день находится в стадии разработки. Патогенетическая терапия заключается преимущественно в поддержании оптимальных цифр АД и эвакуации излившейся крови хирургическими методами. К патогенетической можно отнести и нейропротекторную терапию: применение препаратов нейротрофического действия (гидрализатов из сыворотки телячьей крови, пирацетами, глицина), антиоксидантов (метилэтилпиридинола, мельдония, вит. Е), блокаторов кальциевых каналов (нимодипина, никардипина), медикаментов, улучшающих метаболизм (цитохрома С, инозина, L-карнитина, АТФ).

Вопрос о хирургическом лечении кровоизлияния в желудочки мозга решается в каждом конкретном случае отдельно. Эвакуация паренхиматозной гематомы и пункционная аспирация крови из желудочков позволяют снизить внутричерепную компрессию и дислокацию мозговых структур. Показанием к проведению вентрикулярного дренирования или эндоскопической эвакуации гематомы может служить медиальный инсульт с прорывом в желудочки. Хирургическое вмешательство может быть эффективно при наличии данных за аневризму или АВМ церебральных сосудов. По некоторым клиническим наблюдениям, при развитии коматозного состояния проведение оперативного лечения целесообразно лишь в первые 6-12 ч.

Помимо основного лечения особенное внимание уделяется профилактике соматических осложнений – пролежней, респираторного дистресс-синдрома, пневмонии, урогенитальной инфекции, стресс-язв.

Профилактикой развития острого нарушения кровообращения по геморрагическому типу, в т. ч. кровоизлияния в желудочки, являются: своевременное лечение артериальной гипертензии, ведение здорового образа жизни, прием лекарственных препаратов только по назначению врача, своевременное выявление и коррекция заболеваний с нарушением свертывания крови.

Источник