Воспаление жировой клетчатки фото

Целлюлит – это бактериальная инфекция кожи и подкожной клетчатки, проявляющаяся широко распространенной, плохо ограничиваемой эритемой, горячей точкой, отеком и болью.

Целлюлит – распространенная проблема со здоровьем во всем мире. Например, в США диагностировано 14,5 млн человек с новыми случаями целлюлита за год. Хотя это обычная проблема, диагностика и лечение болезни становится для врачей настоящей проблемой.

В статье мы познакомим вас с патофизиологией, микробиологией, клиникой, факторами риска, диагностикой, дифференциальной диагностикой, лечением, возможными осложнениями и профилактикой целлюлита.

Патофизиология воспаления подкожной жировой клетчатки

Целлюлит – это глубокая кожная и подкожная инфекция, которая развивается, когда микроорганизм проникает в более глубокие слои через поврежденную кожу. Нарушение целостности кожи может быть результатом грибковых инфекций стопы (например, дерматофития стоп, онихомикоз), образования язвы или венозной недостаточности.

Колонизация поверхности кожи патогенными микроорганизмами снижается за счет низкого pH поверхности, низкой температуры, симбиотических микроорганизмов.

Гистологические признаки целлюлита неспецифичны:

Отек кожи, лимфатическая дилатация, диффузная инфильтрация нейтрофилов вокруг кровеносных сосудов.
На более поздних стадиях также могут появиться лимфоциты, гистиоциты с гранулирующей тканью.

Для выявления возбудителя обычно пытаются получить бактерии из поврежденных участков кожи с помощью аспирации или биопсии, но чаще результаты отрицательные, чем положительные, поскольку концентрация бактерий в этих областях низкая. Это говорит о том, что за индукцию воспалительной реакции ответственно небольшое количество бактерий, или возможно, что сама иммунная система снижает количество бактерий.

Поэтому лучше характеризуют патогенез целлюлита бактериальные токсины или другие медиаторы воспаления, которые поддерживают воспалительную реакцию в организме, чем само количество бактерий.

Диагностика целлюлита

Микробиология флегмоны подкожной жировой клетчатки

Бактерии, вызвавшие целлюлит, обычно остаются неизвестными. Исследования показывают противоречивые результаты. Например, в обзоре С. Чира были рассмотрены результаты обследования 808 взрослых и детей с диагнозом целлюлит. После аспирационной пункции и биопсии бактериальная причина целлюлита была диагностирована только в 16% случаев. Среди положительных результатов 51% составляли пациенты с диагнозом S. aureus, 27% – S. pyogenes.

В другом обзоре (CG Gunderson) в посеве крови 1578 пациентов были обнаружены бактерии всего в 8% случаев. Среди положительных результатов посева крови – 19% показали S. pyogenes, 38%. – другие бета-гемолитические стрептококки, 14%. – S. aureus, 28%. – грамм-микроорганизмы. По мнению авторов, высокие уровни грамм-микроорганизмов могли быть связаны с включением в исследование пациентов с ослабленным иммунитетом, а также пациентов с циррозом печени, травмами и укусами животных.

Поскольку бактерии, вызывающие целлюлит, выявляются редко, обычно назначается эмпирическая антибактериальная терапия, что затрудняет определение частоты бактериальной этиологии.

Значительный интерес вызывают устойчивые к антибиотикам бактерии, например, устойчивые к метициллину S. aureus (MRSA). Резистентность этой бактерии возникла из-за увеличения за последнее десятилетие использования антибиотиков MRSA (ванкомицин, бисептол, доксициклин, клиндамицин) и широкого спектра антибиотиков, например, ингибиторов бета-лактамазы, левофлоксацина, цефтриаксона.

Было замечено, что в большинстве случаев целлюлит не характеризуется грамм-микроорганизмами, поэтому при наличии негнойного и неосложненного целлюлита дополнительные антибиотики против MRSA не улучшают результаты лечения. Для использования подходят антибиотики узкого спектра действия, действующие на стрептококки и метициллин-чувствительный S. aureus.

При обследовании, проведенном в США у 422 пациентов с гнойными инфекциями кожи и мягких тканей, в посеве, взятом с поверхности кожи были выявлены:

у 59% пациентов – увеличение MRSA;
у 17% – чувствительный к метициллину S. sureus;
у 2,6% – бета-гемолитический стрептококк.

В случае гнойной инфекции наиболее вероятным возбудителем является S. aureus. Поскольку отличить чувствительные к метициллину стафилококки от MRSA клинически трудно, последний следует подозревать на гнойную инфекцию у лиц из группы высокого риска: спортсменов, детей, гомосексуалистов, заключенных, полицейских и потребителей инъекционных наркотиков.

Клиника целлюлита: симптомы и признаки

Целлюлит обычно проявляется острым распространением плохо ограниченной эритемы. Для кожных изменений, вызванных целлюлитом, характерны классические симптомы воспаления:

боль;
жар;
эритема;
отек.

Дополнительные клинические признаки:

отечность лимфатических сосудов кожи, образующая так называемую апельсиновую корку;
воспаление мочевого пузыря или лимфатических сосудов.

Последнее распространяется проксимальнее пораженного целлюлитом участка, в результате чего образуются линейные эритематозные полосы или лимфангит. Воспаление лимфатических сосудов может вызвать болезненное увеличение соседних лимфатических узлов.

Целлюлит обычно односторонний, обычно развивается в нижних конечностях, хотя может быть выявлен на любом участке тела. У пациентов, принимающих внутривенные препараты, также может развиться целлюлит на руках. Возможна лихорадка, которая, по данным медицинской литературы, встречается у 22,5-77,3%.

Клиника целлюлита: симптомы и признаки

Факторы риска развития флегмоны подкожной жировой клетчатки

Риск развития целлюлита увеличивают системные и местные факторы. Наиболее частый фактор, связанный с развитием целлюлита, – отек, особенно лимфедема. Считается, что лимфа способствует росту бактерий.

Ученый Моррис обнаружил что 77% пациентов с диагнозом целлюлит имеют входные ворота инфекции. В 50% случаев причина представляет собой поверхностную грибковую инфекцию, обычно микоз стопы с онихомикозом или без него.

Оценка и диагностика целлюлита

В большинстве случаев целлюлит диагностируется на основании истории болезни и клинической оценки. Диагноз нормального неосложненного целлюлита у пациентов без сопутствующих заболеваний или осложнений, например, лихорадки, диабета или других иммуносупрессивных расстройств, даже не требует лабораторной оценки.

Увеличение количества лейкоцитов, скорости оседания эритроцитов или С-реактивного белка наблюдалось в 34-50% и 59-91% случаев, соответственно. Но вышеуказанные лабораторные параметры не характерны для целлюлита.

Идентификация микроорганизма с помощью биопсии, аспирации или посева крови не рекомендуется, но у пациентов с повышенным риском развития осложненного целлюлита такие процедуры должны проводиться.

Визуализирующие обследования для диагностики целлюлита не подходят, но помогают отличить его от тяжелых форм инфекции, например, абсцесса. Целлюлит иногда может осложняться остеомиелитом, и магнитно-резонансная томография или рентгенография могут подтвердить или исключить подозрение на такой диагноз. Кроме того, магнитно-резонансная томография или компьютерная томография помогают отличить целлюлит от некротического фасциита или пиомиозита.

Чтобы дифференцировать целлюлит с абсцессом, целесообразно пройти ультразвуковое исследование.

Дифференциальная диагностика патологии

Золотого стандарта для подтверждения диагноза целлюлит не существует. Хорошо известная тетрада – боль, жар, эритема, отек – в первую очередь описывает воспаление, а не инфекцию, поэтому существует много известных заболеваний, таких как псевдоцеллюлит, который вызывает воспаление кожи и клинически напоминает целлюлит.

Псевдоцеллюлит также может проявляться лихорадкой, усталостью или лейкоцитозом в крови. По оценкам, ошибочный диагноз был обнаружен у 33% пациенты, которых обычно госпитализируют, потому что амбулаторное лечение целлюлита им не помогает.

Основные заболевания, с которыми следует дифференцировать целлюлит:

Застойный дерматит. Заболевание, чаще всего напоминающее целлюлит. Застойный дерматит обычно является реципрокным, а реципрокный целлюлит особенно редко встречается при травме кожи. В редких случаях застойный дерматит может быть односторонним у пациентов с травмой одной ноги или из-за анатомического варианта (например, варикозного расширения вен).
Гематома. Чаще всего встречается у пациентов, перенесших травму или принимающих антикоагулянты. Диагноз гематомы можно подтвердить на УЗИ.
Подагра. Также может проявляться лихорадкой, лейкоцитозом, и уровень мочевой кислоты в сыворотке может не повышаться. Следует учитывать подагру, когда эритема затрагивает сустав. Могут помочь дифференцировать ее от целлюлита положительный ответ на НПВП и аспирация синовиальной жидкости.

Если нет ответа на адекватное лечение целлюлита, будь – то множественные, симметричные, длительные или медленно прогрессирующие поражения кожи, следует рассмотреть другой диагноз.

Лечение целлюлита

Алгоритм лечения целлюлита и рекомендации по дозировке антибиотиков, применяемые в Европейских клиниках основаны на рекомендациях Американского общества инфекционных заболеваний 2014 г, рекомендациях по антибиотикам Джона Хопкинса и результатах рандомизированных контролируемых исследований. Выбор лечения целлюлита антибактериальными средствами зависит от того, является ли целлюлит гнойным, а также от формы тяжести заболевания – легкая, умеренная или тяжелая. Поэтому кратко рассмотрим рекомендации по лечению антибиотиками для различных случаев целлюлита.

Лечение целлюлита

Типичный негнойный целлюлит без системных признаков инфекции (мягкий целлюлит). Следует лечить антистрептококковыми антибиотиками (цефалексин, диклоксацил, пенициллин, амоксиклав). При аллергии на антибиотики пенициллинового ряда назначается клиндамицин. Пациенты с диагнозом негнойный целлюлит, и имеющие по крайней мере 1 критерий синдрома системной воспалительной реакции (SUAS), например, температура > 38 ° C или 90 об/мин, частота дыхания > 20 об/мин, количество лейкоцитов > 12000/мм3 ар.

Гнойный целлюлит. Наиболее вероятной причиной является S. aureus.

При гнойном целлюлите без признаков системной инфекции (мягкий целлюлит), когда нет подозрения на инфекцию MRSA, назначают цефалексин, амоксициллин с клавулановой кислотой и клиндамицин в случае аллергии на пенициллин.
При подозрении на инфекцию MRSA при гнойном целлюлите легкой степени следует использовать бисептол, доксициклин.
Если рассматривается стрептококковая инфекция и ко-MRSA, в дополнение к бисептолу и к доксициклину следует добавить цефалексин или пенициллин. Для людей с аллергией на пенициллин альтернатива – клиндамицин или линезолид.

Пациенты с диагнозом гнойный целлюлит, имеющие 1 критерий SUAS (умеренный целлюлит), могут лечиться как от легкого целлюлита. ПациентАМ с 2 и более критериями SUASS aureus назначают ванкомицин, клиндамицин, линезолид, если есть подозрение на инфекцию MRSA.

В случае гнойного целлюлита по критериям SUAS, сопутствующей гипотензии, иммунодефицита или быстрого прогрессирования заболевания (тяжелого целлюлита) рекомендуется начать эмпирическое лечение с внутривенного введения ванкомицина, клиндамицина, линезолида, даптомицина или даптомицина для покрытия инфекции MRSA антибактериальной терапией. Следует также учитывать целесообразность хирургического лечения из-за возможного процесса некротизации, взяв культуру удаленных тканей.

Эмпирическое применение антибиотиков повышает сопротивляемость инфекций мягких тканей. Заболеваемость MRSA-инфекцией увеличилась с 26% в 1998-2004 годах до 47%.

Важно знать, что повышают устойчивость к ванкомицину низкочастотная бактерицидная активность и проникновение в ткани, а также недостаточная дозировка или длительное лечение. Поскольку неэффективность лечения ванкомицином наблюдается у пациентов с прибавкой в весе, индексом массы тела, дозирование должно основываться на массе пациента (15-20 мг / кг внутривенно каждые 8-12 часов), а не на стандартной дозе 1000 мг каждые 12 часов. Следует контролировать уровень ванкомицина в крови на предмет возможной нефротоксичности.

После получения результатов посева следует переключить антибиотики на более узкий спектр. Если ответа на антибиотики нет через 24-48 часов, следует оценить, действительно ли это целлюлит, рассмотреть устойчивый или атипичный возбудитель.

У иммуносупрессивных пациентов могут вызывать целлюлит многие микроорганизмы, поэтому рассматриваются не только бактерии, но и грибковые, вирусные, паразитарные микроорганизмы.

Продолжительность лечения

Продолжительность лечения зависит от клинического ответа.

Продолжительность амбулаторного лечения составляет 5-10 дней, иммуносупрессивных пациентов – 7-14 дней. Рекомендуется через 24-48 часов оценить чувство боли, покраснение, припухлость, тепло в пораженном месте. При отсутствии улучшения или ухудшении состояния пациента следует изменить антибактериальную терапию или рассмотреть возможный резистентный микроорганизм или другой диагноз.

Осложнения флегмоны подкожной жировой клетчатки

Лечить целлюлит необходимо, так как существует небольшой, но реальный риск развития бактериемии, которая чаще всего встречается при стрептококковом целлюлите. Это может привести к эндокардиту, гломерулонефриту, остеомиелиту, токсическому шоку, слоновости.

Целлюлит может повредить лимфатические сосуды. Лимфедема является предрасполагающим фактором для развития рецидивирующего целлюлита. Целлюлит рецидивирует в 22-49% случаев у пациентов, у которых ранее был 1 эпизод. Патология обычно появляется на том же месте.

Профилактическое лечение целлюлита

Профилактическое назначение антибиотиков остается предметом дискуссий. Пациенты с рецидивирующим целлюлитом должны получать профилактическую антибактериальную терапию 3-4 раза в год: пенициллином перорально 250 мг или 250 мг м.т., клиндамицина и т.д. по назначению врача.

В 2013 году было проведено двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование с участием 274 пациентов с 2 или более рецидивирующими эпизодами целлюлита. Некоторые пациенты получали пенициллин по 250 мг 2 раза в день, другие получали плацебо. Исследование длилось 12 месяцев. Антибактериальная профилактика значительно снизила риск рецидива целлюлита ног, но эффект после прекращения приема пенициллина также снизился.

Резюме

Целлюлит – это бактериальная инфекция кожи и подкожной клетчатки, проявляющаяся широко распространенной, плохо ограничиваемой эритемой, горячей точкой, отеком и болью. Целлюлит – распространенная проблема со здоровьем во всем мире.

Целлюлит диагностируется на основании истории болезни и клинической картины.

Неосложненный целлюлит лечится антибиотиками, которые действуют на стрептококки и метициллин-чувствительный S. aureus. В случае неэффективности антибиотиков первого поколения следует учитывать резистентные микроорганизмы, другие заболевания, которые могут быть похожи на целлюлит, или сопутствующие осложняющие состояния, такие как иммуносупрессия, хронические заболевания печени и почек.

Источник

Панникулит – прогрессирующее поражение подкожной жировой клетчатки воспалительного характера, приводящее к разрушению жировых клеток и замещению их соединительной тканью с образованием узлов, бляшек или инфильтратов. При висцеральной форме панникулита происходит поражение жировых клеток печени, поджелудочной железы, почек, жировой клетчатки сальника или забрюшинной области. Диагностика заболевания основана на клинике и данных гистологического исследования. Лечение панникулита зависит от его формы.

Общие сведения

Примерно половина случаев панникулита приходится на спонтанную (идиопатическую) форму заболевания, которая чаще встречается у женщин в возрасте от 20 до 50 лет. Остальные 50% – это случаи вторичного панникулита, развивающегося на фоне системных и кожных заболеваний, иммунологических нарушений, действия различных провоцирующих факторов (холод, некоторые медикаменты). Известно, что в основе развития панникулита лежит нарушение перекисного окисления жиров. Но, несмотря на многочисленные исследования в области этиологии и патогенеза этого заболевания, дерматология до сих пор не имеет четкого представления о механизме его возникновения.

Панникулит

Классификация панникулита

В классификации панникулита выделяют первичную или спонтанную форму заболевания (панникулит Вебера-Крисчена) и вторичную. К вторичному панникулиту относятся:

иммунологический – нередко наблюдается на фоне системных васкулитов, у детей может быть вариантом течения узловатой эритемы;
волчаночный (люпус-панникулит) – развивается при глубокой форме системной красной волчанки, характеризуется сочетанием симптомов панникулита с кожными проявлениями, типичными для дискоидной волчанки;
ферментативный – связан с воздействием панкреатических ферментов, уровень которых в крови повышается при панкреатите;
пролиферативно-клеточный – возникает при лейкемии, лимфоме, гистиоцитозе и др.
холодовой – локальная форма панникулита, развивающаяся в ответ на сильное холодовое воздействие, проявляется плотными розовыми узлами, которые проходят в течение 2-3 недель;
стероидный – может возникать у детей в течение 1-2 недель после окончания общего лечения кортикостероидами, характеризуется самопроизвольным излечением и не требует терапии;
искусственный – связан с введением некоторых медикаментозных препаратов;
кристаллический – развивается при подагре и почечной недостаточности в связи с отложением в подкожной клетчатке уратов и кальцификатов, а также при отложении кристаллов после инъекций пентазоцина или менеридина;
панникулит, связанный с дефицитом α1-антитрипсина (ингибитора α-протеазы), – наследственное заболевание, сопровождающееся системными проявлениями: васкулитами, геморрагиями, панкреатитом, гепатитом, нефритом.

По форме образующихся при панникулите узлов различают узловой, инфильтративный и бляшечный варианты заболевания.

Симптомы панникулита

Основным проявлением спонтанного панникулита являются узловые образования, расположенные в подкожно-жировой клетчатке на различной глубине. Чаще всего они появляются на ногах и руках, реже – в области живота, груди или на лице. После разрешения узлов панникулита остаются очаги атрофии жировой клетчатки, которые выглядят как округлые участки западения кожи.

Узловой вариант панникулита характеризуется появлением в подкожной клетчатке типичных отдельно расположенных узлов размером от 3-4 мм до 5 см. Кожа над узлами может иметь окраску от обычной до ярко-розовой.

Бляшечный вариант панникулита представляет собой отдельные скопления узлов, которые, срастаясь, образуют бугристые конгломераты. Цвет кожи над такими образованиями бывает розовый, бардовый или бардово-синюшний. В некоторых случаях конгломераты узлов распространяются на всю клетчатку голени, плеча или бедра, сдавливая при этом сосудистые и нервные пучки, что обуславливает выраженную болезненность и отек конечности, приводит к лимфостазу.

Инфильтративный вариант панникулита протекает с расплавлением узлов или их конгломератов. При этом в области узла или бляшки, как правило, ярко красного или бардового оттенка, появляется флюктуация, типичная для абсцесса или флегмоны. Однако при вскрытии узлов из них выходит не гной, а маслянистая масса желтого цвета. На месте вскрывшегося узла образуется длительно не заживающее изъязвление.

Смешанный вариант панникулита – встречается редко и представляет собой переход узловой формы в бляшечную, а затем в инфильтративную.

Изменения со стороны подкожной жировой клетчатки в случае спонтанного панникулита могут не сопровождаться нарушением общего состояния пациента. Но чаще в начале заболевания наблюдается симптоматика, схожая с проявлениями острых инфекций (ОРВИ, гриппа, кори, краснухи и др): головная боль, общая слабость, повышение температуры, артралгии, боли в мышцах, тошнота.

Висцеральная форма панникулита характеризуется системным поражением жировых клеток по всему организму с развитием панкреатита, гепатита, нефрита, образованием характерных узлов в забрюшинной клетчатке и сальнике.

По своему течению панникулит может быть острым, подострым и рецидивирующим, длиться от 2-3 недель до нескольких лет. Острая форма панникулита характеризуется выраженным изменением общего состояния с высокой температурой, миалгиями, болями в суставах, нарушением функции почек и печени. Несмотря на проводимое лечение, состояние пациента прогрессивно ухудшается, изредка бывают непродолжительные ремиссии, но в течение года заболевание заканчивается летальным исходом.

Подострое течение панникулита более сглаженное. Для него типично нарушение общего состояния, лихорадка, изменения функциональных проб печени, резистентность к проводимому лечению. Наиболее благоприятно рецидивирующее или хроническое течение панникулита. При этом рецидивы заболевания протекают не тяжело, часто без изменения общего самочувствия и чередуются с длительными ремиссиями.

Диагностика панникулита

Диагностику панникулита дерматолог проводит совместно с ревматологом, нефрологом и гастроэнтерологом. Пациенту назначают биохимический анализ крови и мочи, печеночные пробы, исследование панкреатических ферментов, пробу Реберга. Выявление узлов висцерального панникулита осуществляют с помощью УЗИ органов брюшной полости, УЗИ почек. поджелудочной железы и УЗИ печени. Посев крови на стерильность позволяет исключить септический характер заболевания. Для дифференцировки инфильтративного варианта панникулита от абсцесса проводят бактериологическое исследование отделяемого вскрывшегося узла.

Точный диагноз панникулита устанавливают по результатам биопсии узла. При гистологическом исследовании выявляют воспалительную инфильтрацию, некроз жировых клеток и их замещение соединительной тканью. Диагностика волчаночного панникулита основана на данных иммунологических исследований: определение антинуклеарного фактора, антител к ds-ДНК, комплемента С3 и С4, антител к SS-A и др.

Дифференциальную диагностику панникулита проводят с узловатой эритемой, липомой, олеогранулемой, инсулиновой липодистрофией при сахарном диабете, актиномикозом, индуративным туберкулезом.

Лечение панникулита

Терапия панникулита проводится комплексно в зависимости от его формы и течения. Для лечения узлового панникулита с хроническим течением назначают нестероидные противовоспалительные (напроксен, диклофенак) и антиоксиданты (витамин Е, аскорбиновая кислота), проводят обкалывание единичных узловых образований глюкокортикоидами. Эффективны физиопроцедуры: УВЧ, фонофорез гидрокортизона, магнитотерапия, озокерит, ультразвук, лазеротерапия.

При бляшечной и инфильтративной форме, подостром течении панникулита применяют глюкокортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон) и цитостатики (циклофосфан, метотрексат). Для улучшения функции печени целесообразно назначение гепатопротекторов. Лечение вторичных форм панникулита обязательно включает терапию фонового заболевания: панкреатита, СКВ, васкулита, подагры.

Источник