Воспаления и их классификация
В зависимости от доминирующего местного процесса различают 3 вида воспаления:
1. Альтеративное – преобладание процессов повреждения, дистрофии, некроза.
2.Экссудативное – характеризуется выраженным нарушением кровообращения с явлениями экссудации и эмиграции лейкоцитов.
3.Пролиферативное или продуктивное – характеризуется размножением клеток гематогенного и гистогенного происхождения с развитием клеточных инфильтратов.
В зависимости от длительности течения различают:
1.Острое воспаление, характеризующееся интенсивным развитием и разрешением процесса в течение 1-2 недель, умеренными явлениями альтерации, экссудации и пролиферации.
2. Хроническое воспаление, характеризующееся затяжным, вялым течением с длительной персистенцией альтеративных и экссудативных изменений и выраженной пролиферацией.
АЛЬТЕРАЦИЯ
Комплекс изменений, вызванных непосредственным действием повреждающего агента, называют первичной альтерацией. Действие флогогенного фактора зависит от его природы, однако можно выделить несколько базовых механизмов повреждения, присущих многим флогогенам. Эти механизмы включают повреждение структуры мембран или нарушение их функции, нарушение функций внутриклеточных ферментов, а также повреждение структур межклеточного вещества. Так как воздействие этиологического фактора распределяется неравномерно, часть клеток гибнет, а часть адаптируется и играет важную роль в последующем воспалении и репарации ткани.
Вторичная альтерация. Продукты, возникающие в результате деструкции клеток при первичной альтерации и производимые клетками-участниками воспаления, могут вызвать вторичное самоповреждение тканей. Многие факторы вторичной альтерации являются также важнейшими факторами антимикробной защиты, действующими внутри фаголизосом нейтрофилов и макрофагов. Однако эти агенты не обладают специфичностью, и, попадая во внеклеточное пространство, они могут оказывать цитолитический эффект на собственные клетки организма и разрушать структуры межклеточного вещества. Основными факторами вторичной альтерации являются:
1.Гидролитические ферменты лизосом (нейтральные и кислые протеазы, липазы, гликозидазы, фосфатазы). При некрозе клеток целостность их мембран нарушается, и внутриклеточное содержимое, в том числе лизосомальные ферменты, поступает в интерстициальное пространство.
Другим источником лизосомальных гидролаз в очаге воспаления являются фагоциты, выделяющие их при гибели и дегрануляции. Нейтральные протеазы (коллагеназа, эластаза, катепсин) разрушают коллаген, эластин и фибриллин межклеточного вещества, базальные мембраны, а также способны прямо активировать компоненты комплемента СЗ и С5, гидролизуя их до СЗа и С5а. Кис-
лые протеазы разрушают гликопротеины и протеогликаны, а гликозидазы (гиалуронидаза и др.) – гликозаминогликаны основного вещества соединительной ткани и компоненты клеточных стенок бактерий. Липазы и фосфолипазы повреждают липиды клеточных мембран.
2. Активные кислородные радикалы (АКР) и оксид азота (NO). Повреждение клеток сопровождается повреждением мембран митохондрий, пероксисом, ГЭР в результате чего АКР, продуцируемые этими органеллами поступают в цитоплазму и далее в интерстиций. АКР также являются важными бактерицидными факторами фагоцитов и активно продуцируются этими клетками. Наконец, N0 продуцируется эндотелиоцитами и макрофагами и выделяется во внеклеточное пространство, где может трансформироваться в пероксинитрит — крайне реакционноспособный свободный радикал. Действие всех свободных радикалов заключается в перекисном окислении липидов, что нарушает структуру и функции клеточных мембран, ковалентных модификациях белков и нуклеиновых кислот .
3. Продукты активации комплемента. Конечным этапом активации системы комплемента является образование мембраноатакующего комплекса (МАК), который встраивается в мембрану клетки-мишени и формирует в ней канал, что приводит к гибели клетки. Как и большинство эффекторных защитных систем, комплемент не обладает специфичностью, поэтому может атаковать собственные клетки организма.
Важную роль в развитии вторичной альтерации играют также гипоксия, ацидоз и расстройства осмотического баланса, развивающиеся в очаге воспаления в результате изменений микроциркуляции и метаболизма в очаге воспаления.
Биохимические и физико-химические изменения в очаге воспаления
Изменения метаболизма в очаге воспаления могут быть охарактеризованы как «пожар обмена». Они развиваются в следствие действие флогогенного фактора и вторичных расстройств в тканях, выражающихся в перестройке местных механизмов нервной и гуморальной регуляции, микроциркуляции, формировании физико-химических сдвигов. В очаге воспаления наблюдаются закономерные фазные изменения обмена веществ, направленные на энергетическое и пластическое обеспечение местных адаптивных и защитных реакций. На начальном этапе воспаления в ткани преобладают реакции катаболизма, затем – при активации процессов пролиферации, – начинают доминировать анаболические реакции.
Метаболизм углеводов в очаге воспаления характеризуется преобладанием гликолиза. Это обусловлено повреждением мембран и снижением активности ферментов митохондрий. При этом увеличение поглощения тканью кислорода 30-35%, характерное для начальных этапов воспаления, сопровождается снижением окисления глюкозы. Активация гликогенолиза и гликолиза сопровождается уменьшением продукции АТФ, накоплением пирувата и лактата, и развитием ацидоза.
В метаболизме липидов доминируют процессы липолиза. Это обусловлено, в основном, интенсификацией гидролиза липидов липазами и фосфолипазами, высвобождающимися из поврежденных клеток, а также лейкоцитов. Усиливаются и процессы перекисного окисления липидов. Следствиями подобной направленности липидного обмена являются накопление в очаге воспаления свободных высших жирных кислот, обладающих детергентным действием и повреждающих мембраны; накопление токсичных кетокислот (ацетоуксусной, β-оксимасляной, β-кетоглутаровой); накопление липоперекисей; активация продукции метаболитов арахидоновой кислоты.
Белковый обмен характеризуется повышением процессов протеолиза в результате накопления в очаге воспаления большого количества протеолити-ческих ферментов.
Физико-химические нарушения в очаге воспаления
В очаге воспаления накапливаются ионы водорода, что приводит к снижению рН в клетках и межклеточной жидкости и, следовательно, развитию ацидоза. Причинами метаболического ацидоза являются: образование большого количества недоокисленных продуктов в результате активации гликолиза, нарушение дренажа тканей, в результате изменения микроциркуляции, и истощение буферных систем клеток и межклеточной жидкости (бикарбонатной, фосфатной, белковой). Следствиями ацидоза являются: повышение проницаемости мембран, активация лизосомальных ферментов, повышение проницаемости сосудистых стенок в результате неферментативного гидролиза компонентов базальных мембран, изменения чувствительности рецепторов (особенно адренорецепторов, что приводит к снижению вазоконстрикторных влияний).
Характерно повышение осмотического и онкотического давления в очаге воспаления (гиперосмия, гиперонкия). Причины повышения осмотического давления: гидролиз макромолекул с образованием низкомолекулярных дериватов, выход ионов из поврежденных и разрушенных клеток. Гиперонкия развивается в результате увеличения концентрации белка в очаге воспаления, который поступает из разрушенных клеток, а также из крови при повышении сосудистой проницаемости. Последствия гиперонкии и гиперосмии: гипергидратация очага воспаления и развитие отека.
Источник
Ñ O½»nùÐ; Q¸g,Ôàaúm±HÑIüZz¾Å3|Ëh
Nj®¬õ
õç¤Ö` ¶Èò_Ñ¢½ý«£¼õbjJO+÷:ÄÊ9ý;à´¶¨×yÃ8]©U¡æzMßBe’Ø;oÖ콧WEìÑ׶Ŧ¯õFV]J÷çP6£AlD&²é^(U)õMZ£-“rØËÃíÝÖÞ§s»c9ê]¤ÅÙÛø@ÓÕSg²Á3ÏÞz]*7q¤º0°ÑQ÷OìÄr;ìRI Üz¾]@÷¢uIMé
!N¹%LåÎQ%ïµSY(Þ)ÐïçÊnÇòw@±ñ´ë§¶Ñ¨óge+«!djº0YaÚ¥å»êçæ%P²üò·|å×k°Óa²%X°´øÓµk¡A°¬%»B
FT/zíP44íðó!K7|ÜùB@~Qàpæ|~jñ=±¨yheÜpq¡r_ î¨ltÌky-ÈxÂÓ±hòkegõ óбªu(“Åøó¬Á~>o öÙW8¿S[/ñìKÐ&íܨ1ûb3.®!A1z¢[Øunµê
°z{£mJ}(¨
nød½ÑmÄ`Öû&`Ù*E7ðÝ¥rJeÛ8áÐ [EZÔ[Pÿ(öîñ¤ÎRò°1r6
ªU«è¨´éÅÔÁ¿`é~³¶ÏQzÖxú4BÖj$b²>OÔ KÊT¤W°
¨¯#óz¢ß
&E~V0ôãw-ôcø 9ßqblji8 U@û,QË¡g9è¬Ë @>öLØIe½qÏI”QWiR.’P4+Ófò*ºpCËd¦çîv±dãèu)ä.ÁkÙ½=$h~Hkº©03û$GïéëöTXf¼oPÞË¡½Ç[Ød9Þý¦C³é>EÞ½ÓCðTmÄ[ÄFÌÏ¢×n
Ô>Â^%YfC:gÎË®7
pëû
¥¢%ki
ÁMáÖ£«P¹Âëm¢
Éì±ÞAýhHrÿhdOä¢u·t^ý+®ñRE²ùÕL&~#ÒX]£¤ÉiÔá¨+hIâðóU2±Dó&À´eÍ¥hm4ÍÝ
SSkáØäß²ªÒ>ÔÊCêïÙ&U«4q÷:I&n@kb
=nF±q H7æò”)Åîa·yðXX1¸úa1CÎeTfè`*}QÂíh èlK{fPPµ3¦En¤Ëw>V@iaÌ©$>ᢸ&(´@àÚF{º[
]j¦áu!µù@ F4Ä~ü¡ 0,}²¹ÑÕæêrv=ä|åWjÂcv Î91«Ô+»æÞíRÝ4ËQvÈnkh][Á¦aA^{ûÁÈåÕ!3ò«æ=v^% ‘´6µÌ,ó³mßBí[ñ»Ùá³ò¯ø6
i¿¿ÌˤֻéôGF̦]ëhHÃ^ëa&u&>?ßÞgîÉRC¢^VòÊç#h{ uWL{xWõ°cÍ¢Þ²$¾®HÐV
1Em¥´)ÂiÎÿ¾¢)øþS(9êôÃ
ÑlÙ7FÚ°ÎÖÖÈÿ¦5>ôc±ÿÌ9ÉøÍ@ÏJUïõ©äçceûîãñÜwVw=À-kÙñ»XaÛÑ
Z³Tw¸Kr/o »ÁªÁÑÖq÷HâqWç5p¼²,¾5frb¨ÜåV¬å*&wvW5ιåpE§H§Z!§V£í?Ã_}µÆêÛ÷;2V¦5õÖ»8råÍ[º¨Ðå=(íqÁ{Ô4HQŶ»~nIwAÌæqTtÅ-d1ô(_q¶3צ+ÓHÀFÛ¾÷Â;ä
)V®_¢é- cÕ:~å¦×¦df·MÞ6a
?ÓæZÐCfZ¸P¾X²q·¿òq t]ëÂð)æ{ulÄØÕ§Þÿ(ð¤-ìRR:%ÔroeOܧÿ $þh¤ãrÛý}tw$S[1§-|×bg· Þ%~Á¨c³yOÔUrúX
AÑHæ¦+©[> ´ªë /òØ%¬0Y eÒa4ÿ¦Ë4ÈAá8̼®ÞóÙa¶»é’C¬¬â- ätùÂeâlWçqë16{¿ø8n+m©æÍÁâpé« puY´Ùè@ä_3ôD#ÓÐw*/G#’»ÅÜÎÁøäHMî£ÜÛLÄÀýqÐJeâbfYÎLef
2ß`$Ö.ûU Ën`qªÁö(Î@3»Tu0Òâôý°ìè”úôM¾ùáX+Ý9¨õ_pv+”Èôç
ãiRk[ÐQÇÀv{Å}©ÅiQ8Ý÷Õ@zijáR±O@*ÇãªúÿÓ?;2Ièé((þéçîãÙ¡û/¸ôË_endstream
endobj
12 0 obj
3111
endobj
13 0 obj
>
>>
/Contents 11 0 R
>>
endobj
14 0 obj
>
stream
HÕWÛrÇ}çWlÅ
UÆ;×U*UM@AFØDJ¤¨TyHóÿÙÅν{vàÅôA`w¦/§Ï9}¶;ùnÅÚV7»/’]KtÃ5¡ªÙ7§Íf÷åîä·SFzÕtª¤
¥éæÿn¾6¿6ÿ=9Ûgdkßçöýmó[s6ÞE¿¥
eãU´ëM§¦»Ïá~øå½vøýÿßíÿ_N_ü%yàOæ*Õþÿ
{ÁvöFUt»òoÀÝþ!ÕCµÚ Ra~§%·gQ>eø-àøÅÏß@Ê×OðC`lN®+[p)vDUdÄtóÉ©¼÷¥±§ä¤ßÿ¼ b@¡n1Óôn÷bÎð Ma°¾ShZbrýÅui¡÷_ýjË!{9
ºÙøPí5”
5
Ûúwwj:øê5
µæöïß»Éõ·ISòué
½J°vºjåúÜ·ÝÏ[dÓC/ýCéÜóëk£¤GQð©ÞÏÜáï?4az:[ÛxùËj4njzSSe$+ûêM¬?m^m¿¹÷j§¦AÑñA).@Ì/.à=LÀ6EJ¾ÀëJG´%¢´ÕS^ì¦A«LËîø
ªqÏ>Ô3WEsÎùY1¢j[Áú8föö®âößçÒU
þCnÓÀ7LqS¬3ëcDÅ!CÖí?ÄCö4¤-g´kÆZary()îvKSÔÌ7gÁz{‘3R6PnTÏB±âN¸Ò~’avÄ6áû]á½u>ß”÷9úÝ ÖMFmø»=][BzJ2v¨äÁ¢g=ÃU¥rðJ¡ÌWÜÈ*öv@ãwó]ÁZ Þ¶¼N%ü©¯v&×·íüÃø!Ì£)IG$Ñ ,æ`4ü¸ËÙ#vyÇâ§é#”lH{®æ^Ð17³òoóÀhl!9³¿CcÃlíÃñ¢Ìêù.ahÇá½6ß¼Ò´¯S©úéýW`CZ@bEµØ2w¸#¯~~#I; èt³]Ï`ù9¦+3ºoÆíjÀ¢Î¤|L 9ÜUù5=³uäfVaZ¯aVºwû Ôaë°péµJVº8KÀõÄ´)Sð
¤J¾²ÛmÈXX`LpÐ!s&8M¡ÀÑ3″tÈ{B”[ëµÊþ jpö”
>¸ìÁkdª:å74jé§ÂR±)^(Gù
mS¶ØorÙQA
ú±¼5
ÖD»¤t4VD
ñ|ÿCXÀ5B-©ò¶ºÒÛaLç «°¶ÍÏW æ%hYÇsÕ/ÿØÖ
@!hW«ÍÔ~CÞw³AmBUµM?Æ}°ekhc2abSµû N{èÑóhó4àvø l½ØQÙÑñ4¿S¤bw
Î-p¿Ï7
c)7j·¢,W¥JÛ¶@Ðpåº]Ý ±îPíê
u´gãä¥l©tHì³VC¢| ò7·LïK
Møoc
Yò·aþÎxD’i½ùëýíiYBöf_º¾ìL÷ráئàÙíD=ôHKjnúº6b áÁxoï¨ÞËÈÃ2»1ãlJ;SÌ EqÔel¶3ª«^λàË}å³æC?Æ~ù·s ·#fÔ%ïYP!SÚvæ¡
4Õzä®
ÐfMðüÂL
ÑÐr¤ÂRkeÔ¬k¤ïØÞ&Æ *~}ÜìêÞίª *z ¸©f½Ëðâ¨|ídUµT1&6æóAó+½£7GlvÈ°[K¾V9Jl+ ÅÇÙ¹¬
Ç/Àª .þÁä,×úÈ+Fq1}-½^ äÂ{¢g1ì”ÊB87ñÝý¾ëÀEðÌtºÑÐ C&ðó(E½ÕÇçö a.4[NPYÚ`” ¥ïj9v’zk¿avy _{þ
ÖYW½Æ½ÚI>~v¶rOYϪÄÚ2Øò2Ä%Û¸lªåÀ«ÈMÂjÌCY=xæ*?Õ®8X°Váê vàyk&pÌ@èbà ã#{éU¬g
,ÆbÑ
¤h7 ¦ê7¹c{{lñë 93ÆÑij#wÐOU¡5ÕKá^pÈ@İϪwG2§[¡ëU«u&þ¼s28fSdz&[o©¥}X?¦ùôü¯lÉ~6Ö9îH3Z29vìs³F»«É7÷¼z7ëÑèÇÃeæ¿eȾGðÕfë£õnñú^Þ#bËG÷q+ä ñuÓië,ÐâçEp6¾âÕ}Ý׺ÓSÄIv
e(?¥D]%£òyv0ëLÃ#ö³Îºà’%7gÛm#MTÄä`ïbÇhL~¨1k’¹q+¥=ÈÇd}µ©Ó1O³+]ÿmDO0êËKdýµÕtÌ#ÅhOoaf[±Ì¬¡ DÒe72úá·¥^g §ú-6mòîÈòܦÝø¡B[ëS´Úø
ZtZ`lùÏ
ÅPîÇ]b¯2’ ^ªþQÎãüPʸÓÎÿE³zý$5»h÷(é|NN?#}d¨xOïÛý6V,yæ?]`Q-#½¦[,º80
Y/[ç$k´7ë
Æ-éëÈ=ëwàÜì.CFpÄlÁMUoȤô4`
¨!t¨º¾y½_)û´dïëì g¹:ÇülæÀ#·ÕÏ{ÂëÑ|êV¡#s«zc¹Õ}¬>èpOÇÎâ:Ö¨¶¸ yD$wcÕìnÀw#ÛàpK5èµ Ùc2Ø+íXõ¨,âÑ% 409عàMì`
+þ©!º$ª©Gé¿%eûi9
S¹ñà
Ûæ´¦S²_sõL±ýTZÕz1¤Ëa·yË5ÿ¶ËoÚôBk`!9¯>i¹ÃÓÓÖ{ Å® lÎAg1¹Þ~ft
0;gnÿxTT*ÂÝ:úÖ¸·ÒÌR×uDÅ*lxM,%æbôJïì>B#um®þ®ÏúÊsJ³’ETÖÒL¿” ¶=’OÊÈÓ1 Í«RzÞÖ.tÀ(áÙ^ªÈ+äW² >Eë»å}xD%’OIqúj¡Ç”ÖQî+$!V«ÝÙ,²ÃQÃCÀa’%Ýí¾Í.ú`i
¹
‘åf=K§û¦*¥þV676 R ¾³|¥;RÙOEÅ@-©®Ý¯Þ@ó¤£Î]c”0Á a-k]&¬tVvU±FDÈ÷Òw¤,?,eTã,0½{CÇ:gØuêR`øº:ÿ
½
B±ÃÅæf^oì#U¼Ú
W¬%
#
C:Âmi¢+a³Å°T6ÿö÷ße±ÃÔ»
guµ¢Ýì`Ú´%¶RqÂ@§ËÑ]m³ôïd¡³VæøZè6²±©ßÑ15ïÅzæûÀzçrÅÞ¬¯Z°£ÁP[hXBR@©ºë!u¼g!Ä21yéÀXH+G¼GyKÄ
kaå¸ Ñ8S5QÚëÂxlôtzÚ«bZÌ¥
Ö©òY,¯®fº^ÄzÜbéÀ¼=me§*U®·99YæÎKÁQ:QE
úò¦1ì!²k
5î=a#ba1!.ï$UkJêtÿaMiàúBØc¶%r7Z20óñ>u>=ülqïI]-èQ*A%ÂP’PaR*hµ[~ ®½fýÄpÛÝÀ3e;ØÀÔâðô[R2¥²ÜlÿV”Öendstream
endobj
15 0 obj
3335
endobj
16 0 obj
>
>>
/Contents 14 0 R
>>
endobj
18 0 obj
>
stream
HÍWÛrÜ6}×Wpí¤bC¸|I’lª”©A 4HFòúmj4úrúôéÕöèxC*Ü FTÛߺ
yµ=©U«íÖÛ£?+ ¼bêxÕ¢U#”ª¿þ]ýQý³úßÑj{dδ½ÏìýËêÏj¥Þ¦H÷V×
ÄƳd>~®!ýöpãIp3eº/³NÿõË’kÇ[ac¸£å*ãlIüѺe°ª&£å¦k)×îxè¡p*Ç©£ÿÒ¿/¯·§Áç
¡´Ñ~½
>¯7©mÉ èE6eý:k=ðgeþ!,tX’8õ~7I¨¿ã÷ÊÆ
Àê4tÜx, >LoèÿYÝiäyOõéPÑó zQ»§ßY?Öhû&þÌvLË¥>ôê43ÂV¿>[L-ëBÉF5uIËp¥S{Ù÷éS+b)òyÚFi:¾
{r>mƦé·mê/gCShçÀ£zÕУ5b,¤IëÑÕl%Öý{à
ÚÀs”;g:ÊZ¿+N;ËdäK®Êèµf`üºµi«½5ËmANXjr I1ÄË`N®°/7W)Ãï>Øêe×eÂ:qM 6¢òaï̶Ú6ï¼wu
Yxié$¸m/ÎbôMÆ;õÃä`ëë1ªbbÉ{~éÒ+¥Ðv¯¯©æ¼ßäà2d¬¥¹W²oHþëÃÒƸ/)!
p}ûºàÀô£í#eÖÀl~ð²¢,)!ÿ4²¦f(+xó eZ!P{Þ :Ù%)g& SîæëRBÉ6n4 DwËOOsá
/Á˪¤ö£FÜ#Ù’A
¿ Ó E¬PIÁt¥¿¸0ëcºÅͳB8ÌÌZª fÎÕ¤(t;îú¤a
,’ wýçÙzõ¥A’;DrNÂj¬ãÚï÷9* Fu½±W«3àrq2ã{ÇU4¾É@ríSP^ct¿KÎíEPhºÈÙP&
GSkÐ6®ÔvD|5Ìfî1ßØ~öÆݶ#áOéÛÃFÐ2fY0gÞäøÄæÌàÁvFmìÚ4″À`4LøÙ1ãç4ÎÇÀ~~Þö1¹O«´µ÷v,Iá1V8øö&×V~6 CFð4a
zJyÙ¶»Jî$9Ðͯ4I¥sdpST¾§çýz׬ڔ71P{V}Mnï
àgü(`b=z¦¦Ò&|²Ä%ѤÚîd>uÎ4ºQ6j2¨ÞÒJ¾ÛkñòÍg¨ÌÛG(Ã¥Ì]ªX7Ø+#»}ª’mQXëæü}Òø_ì
5§®è=ÍÇ2¤àÒDÜ«ìzdS£¤&+]QpÓ Ùv¸®EdCHó; ϶é-E]ûÅ/Ziº²å $Ì×3íuÐÍoú«¢Â·b’u`þÓeqi·ÚØÐQ1³^i ¬ÖÈ$Òa_ÄÝÔÖN¿pQhz¯ô??Ø?Nÿx_q7´Éç6RS¢óþóÇÛëÇQ8²SÁÛ)ÅäàTk¤Gì,wÛüñýÛÈNSèÁ^Xò82E*( ¡ØÌYY?©9`²å#ûlOX$¦ñÒ·.ú%µQåïA¿èÀöÌ Ãp³@ÐØQÜ`Ô&P¨Z%$Æmcõ³6íös@ãNëöÐM9ÊÂÚ2ºVÐâÌøÍæ¤Ð»å² oå
(«nay&
Источник
Воспаление всегда начинается с изменения. Через некоторое время процессы инфильтрации, протеолиза, некроза и синяков уменьшаются или прекращаются, и на первый план выходит регенерация тканей.
Наибольшее повреждение тканей вызывает гнойное воспаление. После эвакуации гноя в тканях остается полость (тканевой дефект), которая постепенно заполняется соединительнотканными элементами – происходит разрастание соединительной ткани.
Разрастанию соединительной ткани в месте воспаления способствует особый материал, присутствующий в повышенных количествах в воспаленных тканях и экссудате, активаторы роста, возникающие в результате процессов изменения, снижение хилона (ингибиторы пролиферации), пролиферация cAMF и слабый ацидоз.
В условиях слабого ацидоза для диссоциации оксигемоглобина на ткани требуется более высокое парциальное давление кислорода, чем обычно – кривая диссоциации Hb02 смещается вправо. Это уже начало следующей фазы – регенерации. Все интенсивно пролиферирующие ткани нуждаются в большом количестве воды, и регенерация соединительной ткани также начинается в гипергидратационных условиях (фаза гипергидратации).
Микрофаги в очаге воспаления постепенно погибают, и начинают преобладать макрофаги. Повышается фагоцитарная активность этих клеток, они фагоцитируют мертвые клетки и другие продукты изменения. В очаге воспаления один тип клеток заменяет другой (микрофаги – макрофаги – фибробласты), каждый из которых выполняет свою функцию, а затем отдает свое место другому типу клеток.
Таким образом, основные изменения соединительной ткани в очаге воспаления – это разрастание макрофагов, фибробластов и гистиоцитов, образование капилляров (2-3 дня) и развитие волокон соединительной ткани (3-6 дней). Дефект ткани постепенно заполняется грануляционной тканью – новой, энергично растущей и богатой сосудами тканью, которая окружает очаг воспаления.
В условиях повышенной активности фагоцитоза, ацидоза, протеолитических и липолитических ферментов уничтожаются микроорганизмы и элементы омертвевшей ткани, ограничивается воспаление, уменьшается экссудация и площадь гиперемии.
После заполнения дефекта ткани кровеносные сосуды и лимфатические сосуды начинают опорожняться (лимфатические сосуды выполняют дренажную функцию для устранения воспалительного отека). Воспалительный отек исчезает, наступает фаза гипогидратации. Происходит регенерация не только соединительной ткани, но и клеток органов и тканей. Однако по мере увеличения числа дифференцированных клеток, интенсивность регенерации снижается.
Если повреждение ткани невелико, регенерация часто бывает полной, тогда как при большом повреждении возникает рубцевание. Клетки высокодифференцированной паренхимы органов (головной мозг, миокард) неспособны к регенерации после травмы. Соединительная ткань часто перерастает в некротическую массу, например, после инфаркта миокарда, плеврита, операций на брюшной полости. Особенно интенсивно разрастается соединительная ткань вокруг инородного тела – вокруг него образуется плотная капсула.
Асептическая рана, края которой соприкасаются, заживает в первую очередь. В этом случае происходит выраженное разрастание макрофагов и интенсивное образование соединительнотканных волокон, которые вместе с эпителиальными клетками замещают фибрин тромба в ране.
Иногда поврежденные клеточные элементы, такие как слизистые оболочки, кожа, способны регенерировать и заполнить дефект определенными тканями, и тогда рана заживает без рубца. Напротив, инфицированные раны, а также асептические раны, если их края не совпадают, заживают вторично, и образуется рубец.
Последствия воспаления
Если регенерация ткани, поврежденной при воспалении, завершена, то функции также полностью восстанавливаются (restitutio ad integrum). Когда определенные ткани заменяются соединительной тканью, функции восстанавливаются только частично (restitutio incpleta). В результате такого воспаления образуется рубец, а функции тканей остаются ограниченными (замещение).
Рубец
Большой рубец часто негативно влияет на организм. По мере сокращения рубцовой ткани развивается значительная дисфункция органа или конечности. Спайки и рубцы, например, в брюшной полости после перитонита или хирургического вмешательства, стеноз пищевода и желудка после ожога кислотой или щелочью, деформируют органы и нарушают их функцию. Распространены нарушения движений конечностей из-за воспаления нервов, сухожилий и суставов. Также в паренхиматозных органах (легких, печени, поджелудочной железе, почках) часто возникают тяжелые функциональные нарушения после воспаления.
Процессы изменения, которые убивают высокодифференцированные клетки жизненно важных органов, могут угрожать существованию организма. Очень опасны рубцы, например, после воспаления сердечных клапанов или мозговых оболочек.
Биологическое значение воспаления в организме
Уже И. Мечников доказал, что воспаление, усложняющееся в ходе эволюции, является одним из неспецифических механизмов защиты всех организмов от действия патогенного агента. Даже сегодня воспаление считается типичным патологическим процессом, при котором компоненты повреждения и защиты связаны в неразрывное целое, а также во взаимной борьбе.
Вредные для организма процессы – это ухудшение функции и интоксикация, когда нарушаются функции воспаленного органа (ткани). Например, при воспалении сустава движения в нем болезненны и ограничены или даже невозможны.
Воспаление как защитная реакция организма проявляется по-разному. Уже во время смены высвобождаются биологически активные вещества, которые участвуют в сосудистых реакциях и процессах пролиферации. Спазм сосудов предотвращает дальнейшее распространение инфекционного агента в организме. В условиях венозной гиперемии уменьшается кровоток и лимфоток, поэтому токсические и пирогенные вещества дольше задерживаются в очаге воспаления.
Также важен для защиты воспалительный экссудат.
- Из-за кислой среды экссудат является бактерицидным. Его белки связывают бактериальные токсины.
- Экссудат разжижает и ферментативно расщепляет, препятствуя абсорбции и дальнейшему распространению токсинов в организме.
- Экссудат используется для доставки антител к специфическим антигенам в месте воспаления.
Особое значение имеет фагоцитарная и пролиферативная функция клеток соединительной ткани. Грануляционная ткань, образующаяся в процессе пролиферации, и соединительнотканный барьер изолируют воспаление от окружающих тканей. Благодаря этим защитным механизмам подопытному животному можно вводить токсины в очаге воспаления, но заметной реакции организма не происходит. С другой стороны, в здоровых тканях токсины вызывают у животного значительную реакцию или даже гибель.
Грануляционная ткань
Как и другие типичные патологические процессы в организме, защитная функция воспаления не безгранична. Если действие вредного агента сильное, защитные реакции могут стать ненормальными, вредными для организма. Например, тяжелый фурункулез, разлитой гнойный перитонит, септическое состояние и т. д. нельзя считать положительной защитной реакцией.
Способность реагировать на действие болезнетворных агентов воспалением – очень важный типичный патологический процесс в организме, нарушение которого может иметь опасные последствия. Эти нарушения могут быть связаны с уменьшением количества нейтрофилов (нейтропения) и проблемами с их функцией.
В свою очередь, наиболее частыми причинами тяжелой нейтропении являются лекарственный агранулоцитоз и лейкоз. В редких случаях возникает так называемая циклическая (периодическая) нейтропения, когда каждые 21 день наблюдается значительное снижение количества нейтрофилов. Эта нейтропения чаще встречается у пациентов с инфекционными кожными заболеваниями, отитом и артритом.
Дисфункция лейкоцитов может включать хемотаксис, эмиграцию и фагоцитоз. Например, нарушения хемотаксиса и эмиграции лейкоцитов возникают при диабете, пародонтите, терапии кортикостероидами и других.
Также описаны многие наследственные дефекты фагоцитарной системы. Некоторые дефекты – это нарушения бактерицидной активности фагоцитов, другие – нарушения подвижности фагоцитов.
- К первой группе относится хронический гранулематоз у детей, в основе которого лежит снижение активности НАДН2-зависимой оксидазы. В результате в клетке не образуется H 2 O 2 и не повреждается мембрана фагоцитирующего объекта. Процесс фагоцитоза не завершается, и из гистиоцитов развиваются гранулемы (чаще всего в легких). Гранулемы разрушаются, лейкоциты и микроорганизмы оставляют очаги воспаления, развивается сепсис.
- Вторая группа наследственных дефектов включает синдром Чедиака-Хигаси. Признаки включают лейкоцитарные аномалии и нарушения пигментации кожи, склонность к рецидивам, гнойные инфекции, анемию, лейкоцитопению, тромбоцитопению и т. д.
Воспаление развивается плохо из-за нарушения фагоцитоза. Снижается сопротивляемость организма инфекции, и ухудшается состояние больного. Например, в случае пониженной реактивности смертность больных пневмонией намного выше.
Принципы противовоспалительной терапии
Поскольку воспаление и часто связанная с ним лихорадка являются защитными, с ними не всегда нужно бороться. Иногда эти типичные патологические процессы изолируют возбудителя болезни, иногда – благотворно влияют на течение некоторых хронических заболеваний. Однако при многих острых воспалительных заболеваниях (фурункулез, тромбофлебит, острый аппендицит, острый панкреатит и т. д.) Необходимо бороться с воспалением, чтобы избежать опасных для организма осложнений.
Воспалительная терапия бывает этиологической и патогенетической.
- Цель этиологической терапии – устранить биологический агент воспаления (антибиотики, противотуберкулезные препараты, терапевтические сыворотки и т. д.) Или подавить действие аллергена.
- Задача патогенетического лечения – предотвратить или полностью заблокировать один из этапов воспалительного патогенеза.
Например:
- Противовоспалительные препараты (салицилаты, глюкокортикоиды) стабилизируют лизосомальную мембрану, снижают активность ферментов (трансаминаз, дегидрогеназ, эстераз, протеаз) и тем самым уменьшают образование биологически активных веществ.
- Индометацин подавляет синтез простагландинов. Гиперосмолярные растворы (как местные, так и внутривенные) используются для уменьшения воспалительного отека.
- Глюкокортикоиды подавляют фагоцитоз, пролиферацию клеток и иммунологические процессы. В результате течение воспаления ослабевает и замедляется. Эти препараты широко используются при лечении аллергических воспалений.
Противовоспалительная терапия
Чтобы создать наиболее благоприятные условия для развития воспаления как защитного процесса организма, воспаленным тканям нужен покой. В случае острого воспаления механические движения могут помешать локализации воспаления и способствовать распространению инфекции.
В лечении воспалений играют роль различные тепловые процедуры: они улучшают кровообращение и циркуляцию лимфы в воспаленных тканях и стимулируют экссудацию, тем самым усиливая и ускоряя воспалительные процессы. Холод снижает интенсивность этих процессов.
Основная задача хирургических методов лечения – удаление внутренних ограниченных инфекционных очагов воспаления (флегмонозный отросток, желчный пузырь), а также вскрытие и дренирование гнойной полости (абсцесс, флегмона).
В современной медицине, в том числе при лечении воспалений, успешно применяются каликреин и препараты ингибиторов каликреина.
Ингибиторы протеаз, обладающие широким спектром действия, участвуют в регуляции хининов и фибринолитической системы. Эти ингибиторы играют защитную роль при различных заболеваниях, включая панкреатит. Они препятствуют образованию калькреина и прогрессированию воспаления. Многие ингибиторы каликреина содержатся в бычьей печени, слюнных железах, поджелудочной железе. Препараты-ингибиторы (трасилол, калол, контральтик) используются при лечении острого панкреатита.
Препараты каликреина (падутин, депокаликреин, дилминал D, ангиотропин) расширяют кровеносные сосуды и играют важную роль в лечении облитерирующего эндартериита.
В период разрастания соединительной ткани для борьбы с негативными последствиями рубцевания, особенно контрактур, движения следует выполнять постепенно, увеличивая их амплитуду до максимума.
Продолжение статьи
- Часть 1. Этиология и патогенез воспаления. Классификация.
- Часть 2. Особенности обмена веществ при воспалении.
- Часть 3. Физико – химические изменения. Роль нервной и эндокринной систем в развитии воспаления.
- Часть 4. Изменения в периферическом кровообращении при воспалении.
- Часть 5. Экссудация. Экссудат и транссудат.
- Часть 6. Эмиграция лейкоцитов. Хемотаксис.
- Часть 7. Фагоцитоз. Асептическое и острое воспаление.
- Часть 8. Распространение. Последствия. Принципы лечения воспаления.
Поделиться ссылкой:
Источник