Воспаления и опухоли общие

Опухоль – это новообразование, которое может возникать на теле матки, а также яичниках и маточных труб. Несвоевременное лечение может спровоцировать развитие злокачественной опухоли, то есть рака.

Тубоовариальная опухоль – воспалительное гинекологическое заболевание. Обусловлено воспалением придатков. Это вызывает гнойные накопления в области матки. Это последняя стадия воспалительного процесса яичников и аднексита. В спайках накапливается гной, вызванные симптомы резко ухудшают состояние и требуют неотложного лечения.

Бывают воспалительные, гнойные, доброкачественные и злокачественные опухоли. Чтобы избавиться от данного заболевания, проводят удаление новообразования. Быстрое диагностирование и качественное лечение снизит вероятность развития осложнений. А также, предотвратит некроз, перитонит, инфицирование и образование онкологии.

Самой распространенной является опухоль яичника, она растет за счет накопления жидкости в кистозных полостях. Киста соединяется с яичником ножкой, которая содержит в себе кровеносные сосуды, связки, нервы. Даже если опухоль доброкачественная, гинеколог посоветует ее удалить. Может запуститься процесс перерастания в злокачественное образование.

Большая вероятность риска возникновения патологии у женщин зрелого возраста, женщин старше 45 лет, не имеющих детей, а также при позднем наступлении менопаузы. Даже в молодом возрасте девушки подвержены возникновению болезни.

Для лечения применяют оперативное вмешательство, радикальное или с сохранением органов. Вмешательство зависит от возраста больной, степени и локализации поражения. При обычной воспалительной опухоли проводят сохраняющую операцию, либо могу удалить один из придатков матки. При злокачественной опухоли, делают гистерэктомию. Это полное удаление матки или всех поврежденных органов. Вместе с придатками удаляют метастазы. Чтобы уменьшить очаг и снизить вероятность разрастания отростков, применяют химиотерапию или воздействие лучей.

Есть опасность, которую несет в себе опухоль матки. Может перекрутиться основание – ножка. Это происходит из-за резкого движения, физической активности, быстрого бега, поворотов тела. Во время перекручивания сдавливаются сосуды и нервы, нарушается кровеносный обмен и питание кисты. Происходит омертвение тканей опухоли. Сопровождается данный синдром повышением температуры тела, потливостью. Учащается пульс, появляется тошнота и рвота. Резкая боль в животе не проходит. Состояние женщины ухудшается.

Если перекручивание было не полным, симптоматика выражается в меньшей степени. Но не следует откладывать немедленное обращение в больницу. В любой момент может развиться воспаление брюшной полости.

В удалении нуждаются все виды опухолей яичников. Они могут принести серьезные и неблагоприятные изменения в организме женщины. У пожилых женщин, у которых давно закончился менструальный цикл, появляются кровянистые выделения из влагалища. Повышается сексуальная активность. При выработке гормонов у девочек наступает ранний период полового созревания. В детородном возрасте изменяется цикл менструаций, могут открыться маточные кровотечения или чередоваться с полным их отсутствием. Гормоны мужского типа способствуют изменению женского организма. Изменяется походка, повышается растительность в области груди, подбородка и над верхней губой.

Диагностировать опухоль позволят такие симптомы: запор, болевой синдром. Они будут увеличиваться, когда опухоль начнет вырастать в размерах, оказывать давление на находящиеся рядом органы. На первых этапах появления заболевание проходит бессимптомно. Обнаружить опухоль на ранних стадиях можно на гинекологическом осмотре. В обязательном порядке следует посещать смотровой кабинет не меньше одного раза в год. Это касается немолодых женщин, страдающих бесплодием, хроническими воспалениями и нарушениями работы эндокринной системы. Девушки, планирующие беременность и девочки в период полового созревания, должны посещать гинеколога в обязательном порядке.

Виды опухолей

Разновидность образований разделяют по их местонахождению, ткани, в которых образовались. На первой стадии тубоовариального проявления наблюдается гнойное поражение только в маточной трубе. Вторая стадия, пиовар. Затрагивается яичник. При возникновении опухоли поражаются все половые органы и брюшная полость.

Выделяют такие виды опухолей:

герминогенные;
стромальные;
эпителиальные;
злокачественные.

Герминогенные опухоли формируются в тканях, которые способствуют образованию яйцеклетки. Эпителиальные возникают на придатках. Это самый частый диагностирующий вид опухоли. Стромальные находятся в тканях, основывающих яичник. Эти опухоли имеют доброкачественную наклонность. Если их вовремя диагностировать и лечить не принесут угрозу жизни и здоровью женщины.

К злокачественным относят рак яичников. Это вторичное развитее метастазов от опухоли. Они могут находиться в матке, в молочных железах, легких, кишечнике и желудке.

Главная причина возникновения опухоли, сбой в работе гормональной системы в организме. Опухолевые образования развиваются в тканях, которые разрастаются в результате гиперплазии.

Причины возникновения

Точные причины возникновения воспалительных опухолей до сих пор не установлены. Первыми признаками могут быть понижение аппетита, усталость, боли в животе, спине, голове. Резкое снижение веса, вздутие живота.

Повышают риск возникновения регулярный прием контрацептивов. Переохлаждения организма. Наследственный или врожденный фактор. Долгое отсутствие сексуальной близости или затяжной девственный период. Ранние и поздние менструации. Ни одной беременности и родов на протяжении всей жизни женщины. Частые аборты. Осложнения после тяжелых родов. Ранее хирургические операции на мочеполовых органах.

По мере развития и роста опухоли усиливаются симптомы и признаки. Повышается либидо, расстраивается менструальный цикл, появляются кровотечения. К причинам относят ЭКО, различные половые инфекции, хронические воспаления придатков матки.

Лечение

Лечебным мероприятием при опухолях является оперативный метод. Хирург определяет вид операции. При фолликулярных и эндометриоидных опухолях показана резекция пораженного участка. Один здоровый яичник оставляют. Женщинам старше 40 лет рекомендовано удалять обе пораженных доброкачественной опухолью яичника. Потому что большинство являются переходящими.

При злокачественных опухолях проводят только радикальные методы. Более, чем в 70% случаев, наблюдается двустороннее поражение. Женщинам после менопаузы удаляются придатки полностью, даже если они доброкачественные. В молодом возрасте оставляется второй яичник, при полной уверенности, что опухоль не разрастется. Во время операции девушке проводят гистологическое исследование. При пограничной опухоли производят экстирпацию матки с удалением придатков или надвлагалищную ампутацию.

После проведения радикальных операций курсы химиотерапии проводятся каждые пару месяцев. Длительность курса определяет химиотерапевт. Применяют циклофосфан, бензотеф, платину, Тио-ТЕФ. При данном заболевании не проводятся влагалищные операции. Они несут за собой образование спаек, воспаление в малом тазу, анатомическое смещение органов. При таких условиях опасно для жизни проводить влагалищные операции. При злокачественной опухоли не проводя гистологию, нельзя уверенно охарактеризовать опухолевый процесс.

Диагностирование опухолей

При первых симптомах следует обратиться за врачебной помощью. Диагностика опухоли должна быть быстрой и современной. Начинается она с осмотра на гинекологическом кресле. После установления диагноза или факта наличия образования назначаются следующие обследования:

УЗИ трансвагинальное и брюшное. В результате воздействии лучей на шейку матки, матку, яичники, специалист обнаружит точное местонахождение и размер опухоли.
Общие анализы мочи и крови сдаются в обязательном порядке.
Выполняют биопсию.
Назначают компьютерную томографию.
Определяется с помощью теста наличие онкологических тел. В крови находят вещества, характерны для злокачественных опухолей.
Флюорография.

По результатам обследования, учитывая величину и расположение образования, совет специалистов клиники назначают дату оперативного вмешательства.

Операции и период реабилитации

По статистике доброкачественное поражение яичников составляет более 10% случаев. Гинекологи условно разделяют их, но уплотнения имеют переходное свойство. Доброкачественные опухоли имеют здоровую ткань, не образуют метастазов и не нарушают яичника. Их удаление часто приводит к полному выздоровлению. Они могут возникнуть в любой возрастной период. Отрицательно влияют на способность забеременеть. Трудно классифицируются и имеют риск малигнизации.

Пограничные опухоли бывают смешанных разновидностей. Удаление часто приводит к возникновению рецидива. Имеют низкий уровень озлокачествления и диагностируются в молодом возрасте. К сожалению, в 30% случаев женщина остается бесплодна. Злокачественные опухоли характеризуются быстрым ростом. Прорастания попадают в другие ткани, повреждают их и нарушают функции органов. Раковые элементы проникают не только в органы, но и в лимфатические и кровеносные сосуды. На начальной стадии они могут быть полностью излечимы.

Хирургия – единственный и основной метод лечения. Воспаление и их последствия занимают 70% всех гинекологических заболеваний. Самое серьезное последствие это бесплодие или даже летальный исход. После проведения операции женщина находится под постоянным врачебным контролем. В течение трех недель движения запрещены. Реабилитация проходит строго в стационаре. Назначаются антисептические процедуры, противовоспалительные средства и препараты для восстановления тканей. От сильного болевого синдрома назначают обезболивающие средства. От тяжести ощущений таблетки или уколы.

Женщине при необходимости назначают курсы химиотерапии. Они могут продолжаться до двух лет, проводиться до ремиссии или полного выздоровления. При ухудшении общего состояния женщине немедленно следует поставить в известность лечащего врача.

Источник

Воспаление (лат. inflammatio) – это сложный процесс реакции организма на внешний или внутренний повреждающий (болезненный) фактор. Воспаление направлено на устранение этого фактора, восстановление поврежденных тканей и защиту от развития заболеваний.

Таким образом, воспаление выполняет защитную функцию в организме, но только тогда, когда оно острое. Хроническое воспаление перестает быть физиологическим фактором и становится патогеном, ведущим к аутоиммунным заболеваниям и раку.

Воспаление – это естественный процесс, который происходит на определенных этапах. Без воспалительной реакции, которая активирует иммунную систему для борьбы с патогеном, например, вирусом, бактериями, травмированными участками, мы не смогли бы пережить даже самую маленькую инфекцию.

Сложность воспалительного процесса отражается в часто используемых терминах – состояние, процесс или воспалительная реакция.

Симптомы воспаления

Симптомы острого воспаления были впервые описаны римским ученым и энциклопедистом Аврелием Цельсом (25 г. до н.э. – 50 г. н.э.). в единственной работе «Медицина», которая сохранилась до наших дней, он описал четыре основных симптома острого воспаления, которые иногда называют тетрадой Цельса:

боль (лат. dolor);
повышенная температура (лат. calor);
покраснение (лат. rubor);
отек (лат. tumor).

Пятый признак воспаления – потеря функции и повреждение органов (лат. Functiolaesa) был добавлен немного позже, возможно, греческим врачом и философом Галеном (129-200 н.э).

Покраснение кожи является результатом увеличения кровотока в области, пораженной патогенными микроорганизмами, отек – это результат проникновения белка и клеток из сосудов в ткани – все это вызывает боль. Температура также является следствием увеличения кровотока. В свою очередь, «потеря функции» означает, что орган не функционирует должным образом.

В развитии воспалительной реакции участвуют многие физиологические механизмы, связанные как с клетками – гранулоцитами, моноцитами, тромбоцитами, лимфоцитами Т и В, тучными клетками, эндотелиальными клетками кровеносных сосудов, макрофагами, фибробластами, так и с веществами, выделяемыми ими – медиаторами воспаления. Со временем могут быть поражены целые органы и могут возникнуть системные симптомы – повышение температуры тела, потеря веса, мышечная атрофия, чувство общей слабости.

Воспаление при ларингите

Как возникает воспаление?

Чаще всего повреждающий фактор, который инициирует воспалительный процесс, приходит извне. Это может быть:

физическое повреждение – химическое, тепло или холод, механическая травма;
биологический агент – бактерии, вирус, чужеродный белок.

Также бывает, что причиной воспаления является процесс, происходящий внутри организма – эмболия артерии, сердечный приступ или развитие рака.

Изменения в кровеносных сосудах всегда являются корнем воспалительной реакции. Сосуды расширяются, и их проницаемость увеличивается. Это приводит к проникновению медиаторов и воспалительных клеток в окружающие ткани.

Составляющие воспаления

Острое воспаление выполняет важную защитную функцию – оно удаляет возбудителя и восстанавливает нормальную функцию органа. Переход острой фазы в хроническую фазу часто связан с потерей контроля организма над воспалительными механизмами и, следовательно, с функциональными нарушениями и даже повреждением пораженной ткани. Этот процесс можно сравнить с превращением острой боли (защитной функции) в хроническую боль, которая становится самой болезнью.

Патогенез воспалительного процесса

Воспалительная реакция неразрывно связана с иммунным ответом. Начинается с контакта патогена со специализированными клетками иммунной системы, так называемыми антигенпрезентирующие клетки. Когда клетки стимулируются, они продуцируют и высвобождают медиаторы воспаления, которые имеют решающее значение для инициации и поддержания воспалительного процесса.

Медиаторы оказывают про-и противовоспалительное действие на клетки-мишени, модулируя течение воспаления. Со временем адаптивная иммунная система (специфическая реакция) также участвует в борьбе с повреждающим фактором. Работа этой системы чрезвычайно точна – взаимодействие лимфоцитов Т и В приводит к выработке специфических антител, которые селективно нейтрализуют возбудителя.

Правильно функционирующая иммунная система эффективно распознает патогены и эффективно уничтожает их, не повреждая свои собственные клетки и ткани. Однако в определенных ситуациях иммунорегуляторные механизмы могут работать с дефектом – возникает воспалительная реакция на аутоантигены.

Это состояние встречается при многих аутоиммунных заболеваниях (диабет 1 типа, ревматоидный артрит, красная волчанка, целиакия, болезнь Хашимото).

Поделиться ссылкой:

Источник

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 12 августа 2020; проверки требуют 10 правок.

О́пухоль (син.: новообразование, неоплазия, неоплазма) — патологический процесс, представленный новообразованной тканью, в которой изменения генетического аппарата клеток приводят к нарушению регуляции их роста и дифференцировки.

Все опухоли подразделяют в зависимости от их потенций к прогрессии и клинико-морфологических особенностей на две основные группы: доброкачественные опухоли
и злокачественные опухоли

Имеются пять классических особенностей опухолевой ткани: атипизм (тканевый и клеточный), органоидность строения, прогрессия, относительная автономность и неограниченный рост.

Доброкачественные опухоли[править | править код]

Доброкачественные (зрелые, гомологичные) опухоли состоят из клеток, дифференцированных в такой мере, что можно определить, из какой ткани они растут. Для этих опухолей характерен медленный экспансивный рост, отсутствие метастазов, отсутствие общего влияния на организм. Некоторые доброкачественные опухоли могут малигнизироваться (превращаться в злокачественные).

Наиболее распространенные доброкачественные опухоли: миома матки[1], папиллома, аденома[2], аденома гипофиза[3] и т. д..

Злокачественные опухоли[править | править код]

Злокачественные (незрелые, гетерологичные) опухоли состоят из умеренно- и малодифференцированных клеток. Они могут утратить сходство с тканью, из которой они исходят. Для злокачественных опухолей характерен быстрый, чаще инфильтрирующий, рост, метастазирование и рецидивирование, наличие общего влияния на организм. Для злокачественных опухолей характерен как клеточный (утолщение и атипизм базальной мембраны, изменение соотношения объёмов цитоплазмы и ядра, изменение ядерной оболочки, увеличение объёма, а иногда и числа ядрышек, увеличение числа фигур митоза, атипизм митоза и др.), так и тканевой атипизм (нарушение пространственных и количественных соотношений между компонентами ткани, например, стромой и паренхимой, сосудами и стромой и т. д.).

Типы роста опухолей[править | править код]

В зависимости от характера взаимодействия растущей опухоли с элементами окружающей ткани:

экспансивный рост — опухоль развивается «сама из себя», раздвигая окружающие её ткани, после чего ткани на границе с опухолью атрофируются и происходит коллапс стромы — формируется псевдокапсула;
инфильтрирующий (инвазивный, деструирующий) рост — клетки опухоли врастают в окружающие ткани, разрушая их;
аппозиционный рост опухоли происходит за счет неопластической трансформации клеток окружающих тканей в опухолевые.

В зависимости от отношения к просвету полого органа:

экзофитный рост — экспансивный рост опухоли в просвет полого органа, опухоль закрывает часть просвета органа, соединяясь с его стенкой ножкой;
эндофитный рост — инфильтрирующий рост опухоли вглубь стенки органа.

В зависимости от числа очагов возникновения опухоли:

уницентрический рост — опухоль развивается из одного очага;
мультицентрический рост — развитие опухоли происходит из двух и более очагов.

Метастазирование опухолей[править | править код]

Метастазирование — процесс распространения опухолевых клеток из первичного очага в другие органы с образованием вторичных (дочерних) опухолевых очагов (метастазов).
Пути метастазирования:

гематогенный — путь метастазирования при помощи опухолевых эмболов, распространяющихся по кровеносному руслу;
лимфогенный — путь метастазирования при помощи опухолевых эмболов, распространяющихся по лимфатическим сосудам;
имплантационный (контактный) — путь метастазирования опухолевых клеток по серозным оболочкам, прилежащим к опухолевому очагу;
интраканикулярный — путь метастазирования по естественным физиологическим пространствам (синовиальные влагалища и т. д.);
периневрально (частный случай интраканикулярного метастазирования) — по ходу нервного пучка.

Для разных опухолей характерны разные типы метастазирования, разные органы, в которые происходит метастазирование, что определяется взаимодействием рецепторных систем опухолевых клеток и клеток органа-мишени.

Гистологический тип метастазов такой же, как и опухоли в первичном очаге, однако, опухолевые клетки метастазов могут становиться более зрелыми или, наоборот, менее дифференцированными. Как правило, метастатические очаги растут быстрее первичной опухоли, поэтому могут быть крупнее её.

Влияние опухоли на организм[править | править код]

Местное влияние заключается в сдавливании или разрушении (в зависимости от типа роста опухоли) окружающих тканей и органов. Конкретные проявления местного действия зависят от локализации опухоли.
Общее влияние на организм характерно для злокачественных опухолей, проявляется различными нарушениями метаболизма, вплоть до развития кахексии.

Лечение: иссечение изменённых опухолью тканей, частичное иссечение близлежащих тканей и метастаз по ходу распространения.

Этиология опухолей[править | править код]

Этиология опухолей изучена не до конца. В данный момент ведущей считается мутационная теория канцерогенеза. Ниже перечислены основные исторически сложившиеся теории.

Вирусно-генетическая теория решающую роль в развитии опухолей отводит онкогенным вирусам, к которым относят: вирус Эпштейна-Барр (лимфома Беркитта), другие герпесвирусы (лимфогранулематоз, саркома Капоши, опухоли головного мозга), папилломавирусы (рак шейки матки, бородавки обыкновенные и ларингеальные), ретровирусы (хронический лимфолейкоз), вирусы гепатитов B и C (рак печени). Согласно вирусно-генетической теории интеграция генома вируса с генетическим аппаратом клетки может привести к опухолевой трансформации клетки. При дальнейшем росте и размножении опухолевых клеток вирус перестает играть существенную роль.
Физико-химическая теория основной причиной развития опухолей считает воздействие различных физических и химических факторов на клетки организма (рентгеновское и гамма-излучение, канцерогенные вещества), что приводит к их онкотрансформации. Помимо экзогенных химических канцерогенов рассматривается роль в возникновении опухолей эндогенных канцерогенов (в частности, метаболитов триптофана и тирозина) путём активации этими веществами протоонкогенов, которые посредством синтеза онкобелков приводят к трансформации клетки в опухолевую.
Теория дисгормонального канцерогенеза рассматривает в качестве причины возникновения опухолей различные нарушения гормонального равновесия в организме.
Дизонтогенетическая теория причиной развития опухолей считает нарушения эмбриогенеза тканей, что под действием провоцирующих факторов может привести к онкотрансформации клеток ткани.
Теория четырёхстадийного канцерогенеза объединяет все вышеперечисленные теории[4].

Классификация опухолей[править | править код]

Классификация по гистогенетическому принципу (предложена Комитетом по номенклатуре опухолей):

эпителиальные опухоли без специфической локализации (органонеспецифические);
эпителиальные опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальные опухоли покровов (органоспецифические);
мезенхимальные опухоли;
опухоли из меланинобразующей ткани;
опухоли нервной системы и оболочек мозга;
опухоли системы крови (гемобластозы);
тератомы (в результате дисонтогенеза, когда происходит дифференцировка 2 или 3 зародышевых листков);

Классификация по системе TNM[править | править код]

Данная классификация использует числовое обозначение различных категорий для обозначения распространения опухоли, а также наличия или отсутствия локальных и отдаленных метастазов.

T — tumor[править | править код]

От латинского слова tumor — опухоль. Описывает и классифицирует основной очаг опухоли.

Tis или T0 — так называемая карцинома «in situ» — то есть не прорастающая базального слоя эпителия.
T1-4 — различная степень развития очага. Для каждого из органов существует отдельная расшифровка каждого из индексов.
Tx — практически не используется. Выставляется только на время, когда обнаружены метастазы, но не выявлен основной очаг.

N — nodulus[править | править код]

От латинского nodulus — узел. Описывает и характеризует наличие регионарных метастазов, то есть в регионарные лимфатические узлы.

Nx — выявление регионарных метастазов не проводилось, их наличие не известно.
N0 — Регионарных метастазов не обнаружено при проведении исследования с целью обнаружения метастазов.
N1 — Выявлены регионарные метастазы.

M — metastasis[править | править код]

Характеристика наличия отдаленных метастазов, то есть — в отдаленные лимфоузлы, другие органы, ткани (исключая прорастание опухоли).

Mx — выявление отдаленных метастазов не проводилось, их наличие неизвестно.
M0 — Отдаленных метастазов не обнаружено при проведении исследования с целью обнаружения метастазов.
M1 — Выявлены отдаленные метастазы.

P, G[править | править код]

Для некоторых органов или систем применяются дополнительные параметры (P или G, в зависимости от системы органов), характеризующие степень дифференцировки её клеток.

G (grade) — характеризует степень злокачественности. При этом определяющим фактором является гистологический показатель — степень дифференцировки клеток. Выделяют всего 3 группы новообразований.
P (penetration) — параметр вводится только для опухолей полых органов и показывает степень прорастания их стенки.

Этиология злокачественных опухолей[править | править код]

Общей причиной злокачественного роста является недостаточность системы антибластомной резистентности (системы противоопухолевой защиты), основными элементами которой являются ферменты репарации ДНК, антионкогены (например, р53) и NK-клетки (естественные киллерные клетки).

К недостаточности системы антибластомной резистентности приводят следующие факторы:

Интенсивное канцерогенное воздействие
Иммунодефицитные состояния
Недостаточность ферментов репарации ДНК и функции антионкогенов (например, при пигментной ксеродерме или синдроме Ли—Фраумени)
Рубцовое уплотнение ткани («рак в рубце»).

Различают травматический, термический, радиационный, химический и вирусный варианты канцерогенеза.

Травматический канцерогенез — появление злокачественной опухоли в месте травмы (например, хроническая травма красной каймы губ может привести к развитию рака).
Термический канцерогенез — развитие злокачественной опухоли в местах длительного дозированного воздействия высокой температуры (в местах ожогов), например, рак слизистой оболочки полости рта и пищевода у любителей горячей пищи.
Радиационный канцерогенез — возникновение опухоли под влиянием ионизирующих или неионизирующих излучений в канцерогенной дозе. Основным природным канцерогеном для лиц европеоидной и монголоидной рас является солнечный ультрафиолет, поэтому привычка загорать на солнце способствует развитию злокачественных новообразований кожи.
Химический канцерогенез — развитие злокачественных опухолей под влиянием химических канцерогенов (канцерогенных веществ). Из экзогенных химических канцерогенов основную роль играют канцерогены табачного дыма, являющиеся основной причиной развития рака лёгкого и рака гортани. Среди эндогенных химических канцерогенов важное значение имеют эстрогенные гормоны (высокий уровень которых приводит к развитию рака молочных желёз, яичников, эндометрия) и канцерогенные метаболиты холестерола, образующиеся в толстой кишке под влиянием микроорганизмов и способствующие развитию рака толстой кишки.
Вирусный канцерогенез — индукция злокачественных опухолей вирусами (онкогенными вирусами). Онкогенными называют только те вирусы, которые непосредственно вызывают малигнизацию клетки, привнося в её геном онкогены (вирусные онкогены). Некоторые вирусы способствуют развитию злокачественных опухолей косвенно, обусловливая фоновый патологический процесс (например, вирусы гепатитов B, С, D, не являясь онкогенными, способствуют развитию рака печени, вызывая цирроз).

Патогенез злокачественных опухолей[править | править код]

Выделяют четыре основные стадии развития незрелых злокачественных опухолей: стадии малигнизации, предынвазивной опухоли, инвазии и метастазирования.

Стадия малигнизации — трансформация нормальной клетки в злокачественную (на первом этапе — этапе инициа́ции — происходит соматическая мутация, в результате которой в геноме малигнизирующихся клеток появляются онкогены; на втором — этапе промо́ции — начинается пролиферация инициированных клеток). Онкогенами (onc) называют любые гены, непосредственно вызывающие трансформацию нормальной клетки в злокачественную или способствующие этому превращению. Онкогены в зависимости от их происхождения делят на две группы: (1) клеточные онкогены (c-onc) и (2) вирусные онкогены (v-onc). Клеточные онкогены формируются из нормальных генов клетки, получивших название протоонкогенов. Типичным примером клеточного онкогена является ген белка р53 (P53). Ген нормального («дикого») р53 играет роль одного из активных антионкогенов; его мутация приводит к образованию онкогена (ген «мутантного» р53). Наследственная недостаточность «дикого» р53 лежит в основе синдрома Ли—Фраумени, который проявляется возникновением у больного различных злокачественных опухолей. Продукты экспрессии онкогенов называются онкопротеинами (онкобелками).
Стадия прединвазивной опухоли — состояние незрелой опухоли до начала инвазии (в случае карциномы для этой стадии используется термин «carcinoma in situ», однако в большинстве случаев его заменило понятие «интраэпителиальной неоплазии III степени», в которое включены также тяжёлые диспластические изменения клеток).
Стадия инвазии — инвазивный рост злокачественной опухоли.
Стадия метастазирования.

Морфогенез злокачественных опухолей[править | править код]

Развитие злокачественной опухоли может происходить внешне не заметно или через стадию предопухолевых изменений:

Развитие опухоли de novo («скачкообразная» эволюция) — без предшествующих видимых предопухолевых изменений
Стадийный канцерогенез — развитие опухоли на месте предопухолевых изменений (в случае рака для обозначения предопухолевых изменений используется термин «предрак»).

Выделяют две формы предрака:

Облигатный предрак — предрак, рано или поздно трансформирующийся в злокачественную опухоль (например, изменения кожи при пигментной ксеродерме)
Факультативный предрак — предрак, трансформирующийся в рак не во всех случаях (например, лейкоплакия, бронхит курильщиков или хронический атрофический гастрит).

Морфологическим выражением облигатного предрака является тяжёлая дисплазия клеток, наиболее детально изученная в случаях прекарциноматозных поражений, которые относятся к категории «интраэпителиальной неоплазии III степени» наряду с карциномой in situ.

См. также[править | править код]

Этиология злокачественных опухолей
Опухоли детского возраста
Канцерогенез

Примечания[править | править код]

↑ При больших размерах миомы возможно сдавление соседних органов с нарушением их функций. После операции по удалению миомы существует относительно высокий риск её рецидива (до 30 %). Миома матки
↑ Склянская Е. И. Аденома простаты М. : ГЭОТАР Медицина, 1999
↑ Аденома гипофиза
↑ Галицкий В. А. Канцерогенез и механизмы внутриклеточной передачи сигналов // Вопросы онкологии. — 2003. — Т. 49, № 3. — С. 278—293.

Литература[править | править код]

Давыдовский И. В. Общая патологическая анатомия. 2-е изд.— М., 1969.
Калитеевский П. Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов.— М., 1987.
Общая онкология / Под ред. Н. П. Напалкова.— Л., 1989.
Общая патология человека: Руководство для врачей / Под ред. А. И. Струкова, В. В. Серова, Д. С. Саркисова: В 2 т.— Т. 2.— М., 1990.
Пальцев М. А., Аничков Н. М. Патологическая анатомия. (В 2-х т.) — М.: Медицина, 2001 (1-е изд.), 2005 (2-е изд.), 2007 (3-е изд.).
Патологическая анатомия болезней плода и ребёнка / Под ред. Т. Е. Ивановской, Б. С. Гусман: В 2 т.— М., 1981.
Струков А. И., Серов В. В. Патологическая анатомия.— М., 1995.
Развитие современных знаний о причинах рака. // История рака. Пер. с англ. Н. Д. Фирсова (2016).
Tavassoli F. A., Devilee P. (Eds.): World Health Organization Classification of Tumours. Pathology and Genetics of Tumours of the Breast and Female Genital Organs.— IARC Press: Lyon, 2003.

Источник