Воспаления периферических нервов и сосудов

Воспаления периферических нервов и сосудов thumbnail

Человек – существо слабое и подверженное различным заболеваниям, в том числе недугам нервной системы, которая является крайне сложной, очень запутанной и управляет всем организмом, любые негативные влияния моментально отражаются на её функциях, а как следствие вызывают отклонения в работе различных органов.

Что такое неврит

Нервная система организма состоит из двух отделов: центральной нервной системы и периферических нервов. Органы центральной нервной системы, расположенные в спинном и головном мозге, являются командными центрами, посылающими сигналы о выполнении произвольных движениях, регулирующие автоматическую работу внутренних органов или побуждающие выполнение рефлексов.

Периферическая нервная система, располагаясь по всему телу организма, состоит из огромного количества нервных волокон, передающих сигналы от центральной нервной системы ко всем частям организма и обратно, также обеспечивающих чувствительность каждого уголка тела.Воспаления периферических нервов и сосудов

Все заболевания нервной системы можно разделить на две группы: невралгии и невриты, которые имеют общие симптомы и причины, но разные последствия.

Невралгия – это воспаление нервных волокон, вызванное различными негативными воздействиями на нервные ткани с их перевозбуждением, которое вызывает нарушение работы нерва с болевыми симптомы, но при этом без изменения его строения или необратимых последствий.

Неврит же, или невропатия – воспаление нервного волокна периферических нервов, вызванное теми же негативными влияниями, после которых ткани нерва начинают деградировать и разрушаться.

Периферический неврит – заболевание нервов, расположенных по всему телу человека.

Симптоматика

Понять что с нервом что-то не так довольно просто: в месте поражения развиваются сильные боли или онемение, развивается искажение чувствительности, когда появляются дискомфортные ощущения типа мурашек, покалываний, жжения и т.п. ощущений в области иннервации кожи страдающим нервом. При остром неврите, когда поражение нервной начинает сильно влиять на его проводимость, наблюдается искажение или прекращение его деятельности, что тут же сказывается на работе органов и мышц, за которые он отвечал, а также вызывает отклонения в их функционировании или вовсе приводит к отказу.

Учитывая, что нервы контролирует не только мышцы, органы и чувствительность, но также железы, сосуды и мелкие органы, поддерживающие метаболизм в области иннервации, могут наблюдаться кожные проявления в виде бледности или покраснения, потливости либо, наоборот, повышенной сухости кожи, а также изменение температуры участка иннервации.

Воспаления периферических нервов и сосудов

Классификация невритов

Невриты подразделяются по нескольким типам:

По масштабам поражения:

  • Мононеврит – поражение только одного нерва.
  • Двусторонний неврит – одновременное поражение парных нервов.
  • Полиневрит – невропатия сразу нескольких нервов.

По причине возникновения: токсический неврит – невропатия в результате отравления, травматический – неврит, вызванный травмой и т.д.

По морфологическим изменениям в структуре нерва:

  • Аксиальный – воспаление внутренних нервных волокон нерва.
  • Адвентичиальный – воспаление его оболочки.
  • Восходящий – воспаление перекидывается на окружающие ткани.
  • Интерстициальный – погибшие нейроны заменяются соединительными клетками.
  • Гипертрофический – когда уже заживший нерв снова травмируется образовавшимися рубцами на нём или на прилегающих сосудах после масштабного воспаления.
  • Паранхематоный – некроз нервной и окружающей ткани из-за гнойного воспаления.
  • Гомбо-сегментарный – неполное разрушение нерва с сохранением его сердцевины, после которого он может восстановиться.
  • Сегментарный – неврит отдельных микроучастков нерва.

Воспаления периферических нервов и сосудов

По расположению. Эта классификация является самой длинной, так как основана на разновидностях нервов, которых в организме человека больше, чем миллионы, но чаще возникают невралгии и невропатии крупных нервов, расположенных в зонах риска, которые чаще травмируются: троичного нерва, глазного, улиткового, бедренного, седалищного, лучевого, межрёберного, языкоглоточного нерва, клыконёбного узла и некоторых других. Иногда допускают более общее описание, например при полиневрите: невриты нижних конечностей, верхних и т.п.

Причины периферического неврита

Причины разнообразны, так как ими могут выступать любые негативные воздействия на сам нерв или окружающие его ткани. Часто невропатия является следствием невралгий, вызванными этими причинами, но также может развиться напрямую из-за сильного воспаления или травмы.

Все виды негативных воздействий, вызывающие данное заболевание можно разделить на следующие группы:

  • Инфекционные: инфекционное воспаление нервного волокна или окружающих тканей.
  • Травматические: травмы нерва или тканей области иннервации. Которые могут сильно раздражать нерв, вызывая воспаление, а также различные сдавливания либо защемления.
  • Опухолевые: сдавливание нерва из-за опухоли, гематомы или отёка тканей.
  • Наследственные: наследственные особенности строения, из-за которых нерв чаще всего сдавливается излишне большими мышцами или связками либо неправильно расположен. Из-за наследственных причин чаще всего страдает запястный нерв, который пережимают близкорасположенные связки запястья.
  • Токсические – токсическое повреждение нейронов.
  • Термические: переохлаждение или крайне редко – перегревание нерва.
  • Сосудистые – травма из-за нарушения кровообращения.
  • Иные – деградация нервных волокон из-за недостатка определённых веществ, например, витаминов.
Читайте также:  Множественное воспаление или дегенеративное поражение нервов

Последствия

Невропатия более опасна, чем невралгия, так как при ней после устранения причин воспаления проходит, нерв продолжает спокойно выполнять свои функции. После неврита же остаются повреждения на его тканях, которые влекут за собой нарушения его проводимости вплоть до полной потери работоспособности.

Воспаления периферических нервов и сосудов

Нейроны человека почти перестают делиться после окончания перинатального периода и полностью прекращают после трёхлетнего возраста, а потому, полученное количество нейронов у человека остаётся на всю жизнь. Иногда потери компенсируются за счёт стволовых клеток, однако, масштаб процесса замещения слишком малозначителен по сравнению с размерами всей нервной системы.

Основное восстановление функций нервной ткани, неважно центральной или периферической нервной системы, происходит за счёт образования новых нейронных отростков, следовательно новых связей, уцелевшими нервными клетками с разделением обязанностей погибших товарищей между собой. Пострадавшие клетки заменяются клетками соединительной ткани, которую организм использует как универсальную заплатку для всего, что он не может или не успевает регенерировать. Именно заплатки из соединительных клеток называются рубцами на любых органах.

После неврита существует высокий риск полной потери или нарушений функций нерва, которые бывает весьма сложно или невозможно восстановить, что ведёт к парализации мышц, за которые он отвечал либо потере чувствительности и функций органов, которые он контролировал.

После восстановления утраченных нервных волокон, наблюдаются некоторые отклонения. Например, когда один нервный отросток начинает управлять разными мышцами, при этом во время сокращения одной автоматически сокращается вторая, что часто наблюдается после острых невритов троичного нерва, отвечающего за мимику.

Методы лечения

Лечением невропатии, как любых заболеваний нервной системы, занимается невролог. Методы лечения неврита и невралгии весьма схожи, имеют несколько направлений: медикаментозное лечение, физиотерапия, хирургия, а также народные средства. Врач решает, как лечить, исходя из его конкретной причины. Устранить заболевание можно только полностью убрав негативное воздействие, а затем, проведя восстановительные процедуры,  потому, любое лечение начинается с диагностики:

  • Диагностика начинается с проверки рефлексов, дабы точно установить какой именно нерв пострадал, а также действительно ли отклонения вызваны сбоями нервной системы.
  • Затем сдаются общие анализы для выявления воспалительных процессов или их возбудителей.
  • Для выяснения масштабов и конкретной области поражения проводится электромиография нервов патологического участка.
  • Причины неврита определяются при помощи УЗИ, рентгена, томографии, а также других методов.

Медикаментозное лечение имеет два направления: симптоматическое (обезболивание, регуляцию температуры, успокаивающий эффект и т.д.) и противовоспалительное.

Воспаления периферических нервов и сосудов

Многообразные физиотерапевтические методы аппаратного лечения, гимнастики, лечебного массажа направлены на ускорение регенерации, снятия воспаления, отёков, восстановления функций нерва, улучшение кровообращения, усиление медикаментозной терапии и др.

Нейрохирургия при невритах применяется в крайнем случае, когда надо при помощи операции устранить сдавливающую опухоль, гематому, связку и т.п., а также при полной потере функций нерва. Иногда после острых запущенных невритов, когда нерв утрачивает проводящую способность, можно отсечь повреждённый участок, а после чего сшить нерв с последующим восстановлением.

Методы народной медицины предпочитаются неврологами при лечении невралгий, неврит же – довольно опасное заболевание, которое требует срочных и жёстких мер, но при некоторых несерьёзных невритах или в помощь медикаментозному лечению, они все-таки применяются. Лечащий врач сам рекомендует те или иные средства, в случае их необходимости, но иногда больной сам решает, что необходимо дополнить лечение.

Читайте также:  Воспаление тройничного нерва невролог

При таком решении важно помнить, что перед тем, как что-либо сделать со своим организмом, необходимо посоветоваться со своим врачом, или хотя бы любым медиком, так как народная медицина хоть и полна мудрости, иногда за неё выдаются просто бредовые или опасные средства. Даже проверенные методы могут нести потенциальную опасность при сопутствующих заболеваниях или индивидуальных особенностей болезни, а также вероятность взаимодействия с прописанными лекарствами или влияния на их действие.

Источник

Развитие воспаления всегда связано с изменением периферического кровообращения. 

Этот процесс можно рассматривать во времени и пространстве. В первом случае речь идет об изменениях периферического кровообращения, происходящих в одном конкретном месте при развитии воспаления, а во втором – об особенностях кровообращения в разных участках воспалительных очагов.

Стадии изменения кровообращения при воспалении

Последовательность (стадии) изменений кровообращения в очаге воспаления следующая: 

  • артериолярный спазм;
  • артериальная гиперемия;
  • венозная гиперемия;
  • застой.

Артериолярный спазм

Временное сужение сосудов вызвано действием воспалительных этиологических агентов: они вызывают возбуждение гладкой мускулатуры сосудосуживающих нервов и артериол. 

Артериолярный спазм

Спазм кратковременен, потому что первичное действие патогенных агентов быстро прекращается. Кроме того, норадреналин, медиатор симпатической иннервации артериол, быстро разрушается из-за повышения уровня моноаминоксидазы в воспаленных тканях. 

Биологическая нацеленность на спазм артериол в организме заключается в подавлении дальнейшего распространения патогенного агента.

Артериальная гиперемия

Гиперемия развивается в следствии действия биологически активных веществ: сначала высвобождается гистамин (в течение 5-30 минут), затем хинины (в течение 1-8 часов), а затем – простагландины и другие медиаторы. 

Эти медиаторы снижают мышечный тонус прекапиллярного сфинктера и артериол и тем самым способствуют их расширению. Кроме того, в условиях ацидоза и расслоения чувствительность α-адренорецепторов к сосудосуживающему действию адреналина на прекапиллярные сфинктеры снижается. Артериальная гиперемия развивается как в результате прямого сосудистого, так и аксонального рефлекса.

Увеличивается приток артериальной крови к очагу воспаления. По мере повышения артериального давления открываются ранее нефункционирующие капилляры. Вены расширяются, и в результате удаляется вся притекающая кровь.

Повышение артериального давления

При воспалительной артериальной гиперемии диаметр капилляров и вен увеличивается больше, чем когда артериальная гиперемия не связана с воспалением. Часто эти сосуды расширяются неравномерно – местами появляются варикозные выросты, что способствует «краевому положению» и эмиграции лейкоцитов. 

По мере увеличения числа функционирующих капилляров линейная скорость кровотока и, в частности, объемная скорость увеличиваются. Увеличение линейной скорости кровотока увеличивает количество кислорода в венозной крови, и, таким образом, артериовенозный кислородный промежуток уменьшается. 

Однако из-за увеличенного объема кровотока количество кислорода, получаемого тканями, увеличивается, что аналогично объему кровотока, умноженному на артериовенозную разницу в кислороде.

Сильная артериальная гиперемия наблюдается при остром воспалении кожи. Вызывает характерное для воспаления местное покраснение.

Венозная гиперемия

По мере прогрессирования воспаления артериальная гиперемия переходит в венозную. Биологически активные вещества, ацидоз, лизосомы лейкоцитов и бактериальные ферменты разрушают венозные и мелкие венозные десмосомы – волокна эластичной и коллагеновой соединительной ткани, окружающие капилляры и вены. 

Лизосомные ферменты действуют как непосредственно на коллагеназу сосудистой стенки, так и опосредованно – они влияют на участие образующихся веществ (катионных белков, простагландинов). Катионные белки высвобождают гистамин из тучных клеток в периваскулярном пространстве. В результате капилляры и вены теряют тонус и расширяются под действием артериального давления. Уменьшается скорость кровотока, способствует переносу жидкой части крови к месту воспаления (экссудации).

Постепенно меняется расположение элементов формы в кровотоке. При артериальной гиперемии элементы формы располагаются в основном в центре кровеносного сосуда, но на стенках есть плазма и несколько лейкоцитов. Теперь это разделение исчезает. Кроме того, в кислой среде элементы плесени и стенки сосудов набухают, просвет сосудов сужается.

Читайте также:  Тошнота при воспалении седалищного нерва

В первые минуты после смены начинают образовываться тромбы. В результате повреждения стенки формоэлементов и сосудов высвобождаются и активируются факторы свертывания (I, II, III, V, VII, X, XII и др.), Ускоряется свертывание крови. Тромбоз дополнительно затрудняет венозный отток и усиливает прохождение жидкой части крови к тканям, поэтому кровь продолжает сгущаться, образуются агрегаты эритроцитов и сгустки. По мере ускорения свертывания крови фибрин и глобулины откладываются в лимфатических сосудах, и образуются конгломераты лимфоцитов, что затрудняет возврат лимфы из места воспаления.

По мере перехода жидкой части крови и элементов формы к месту воспаления (эмиграции) давление жидкости в воспаленных тканях увеличивается. Мелкие вены и лимфатические сосуды еще сильнее сдавливаются, в результате чего прогрессируют нарушения оттока крови и лимфы («магический круг» патогенеза).

Таким образом, переходу артериальной гиперемии в венозную способствуют два фактора: 

  • внутрисосудистые факторы – набухание и агрегация формоэлементов, положение края лейкоцитов, тромбообразование, загустение крови, набухание эндотелия, нарушения структуры вен и мелких вен;
  • внесосудистые факторы (факторы экссудата) – лимфатическое подавление экссудатом.

Описанная венозная гиперемия (застой) была названа Конгеймом истинной воспалительной гиперемией. Выраженно часто встречается у пациентов с хроническим воспалением: оттенок воспаления синеватый.

Стазислокальное прекращение кровотока

Венозная гиперемия, скопление элементов формы, шлак и застой в очаге воспаления возникают в основном в капиллярах, венах и мелких венах, поэтому обычно говорят о застойных явлениях (венозных) и истинном застое капилляров.

Застой капилляров

Перед остановкой кровотока часто возникают колебательные движения крови – во время систолы кровь движется вперед, во время диастолы – назад. Когда пульсовая волна проходит через расширенные артериолы во время систолы, возникает так называемый капиллярный пульс.

Ионы водорода и калия повышают возбудимость нервных рецепторов в месте воспаления. Эти ионы, осмотически активные вещества, полипептиды (брадикинин), гистамин, а также механические факторы (экссудат, расширенные кровеносные сосуды и лимфатические сосуды) раздражают рецепторы чувствительных нервов и вызывают местные клинические признаки воспаления, боли. Капиллярные импульсы также механически раздражают рецепторы и вызывают пульсирующую боль, например, у пациентов с панаридозом, пульпитом и другими острыми воспалениями.

В дополнение к маятниковым движениям, которые происходят в сердечном ритме, на стадии венозной гиперемии происходят другие изменения кровотока – закупорка капилляров агрегатами состава, промывание тромба, сжатие открытия или закрытия просвета капилляров, региональное расширение капилляров и т. д. Эти нарушения не являются синхронными.

Однако наблюдаемые изменения кровообращения при развитии воспаления не всегда постоянны. Спазм артериол часто не обнаруживается. Острое воспаление после легкого ожога в основном характеризуется артериальной гиперемией, тогда как сразу после сильного кислотного ожога наблюдается застой. При хроническом воспалении кожи обычно наблюдаются признаки венозной гиперемии, отека и цианоза.

Если посмотреть на клинически выраженное очаговое воспаление в пространстве, наиболее выраженное повреждение ткани находится в центре очага (зона альтерации) – тромбоз сосудов, некроз тканей, гнойные тела, микрофаги, а также могут быть обнаружены наиболее серьезные отеки. 

Зона альтерации окружена тканями с высокой концентрацией биологически активных веществ, в которых возникают тяжелые нарушения кровообращения – венозный застой и венозная гиперемия. Затем, по направлению к периферии, следует самая широкая область – артериальная гиперемия, которая вызывает покраснение от источника воспаления.

В области артериальной гиперемии концентрация биологически активных веществ ниже. Зона микрофага по направлению к периферии окружена зоной макрофагов и фибробластов.

Продолжение статьи

  • Часть 1. Этиология и патогенез воспаления. Классификация.
  • Часть 2. Особенности обмена веществ при воспалении.
  • Часть 3. Физико – химические изменения. Роль нервной и эндокринной систем в развитии воспаления.
  • Часть 4. Изменения в периферическом кровообращении при воспалении.
  • Часть 5. Экссудация. Экссудат и транссудат.
  • Часть 6. Эмиграция лейкоцитов. Хемотаксис.
  • Часть 7. Фагоцитоз. Асептическое и острое воспаление.
  • Часть 8. Распространение. Последствия. Принципы лечения воспаления.

Поделиться ссылкой:

Источник