Высокое воспаление в крови
Воспаление крови – сепсис – возникает из-за развития бактериальной (стафилококковой, стрептококковой и других) инфекции в кровяных клетках. Прогрессирует это заболевание стремительно и приводит к сильному истощению организма, а без терапии может даже убить человека. Как распознать в домашних условиях и в лаборатории воспаление крови и вылечить его?
Причины воспаления крови
Как часто человек получает незначительные травмы и царапины? Почти каждый день нарушается целостность кожного покрова, часто повреждения заживают быстро и без последствий. Если же рана была глубокой, то на ее месте формируется зона воспаления, в которой активно развиваются бактерии. В таком состоянии они изолированы от других тканей организма, поэтому не так опасны.
Если оставить глубокую рану без лечения антибиотиками и стерильной повязки, то возбудитель инфекции может попасть в кровяное русло и вызывать сепсис. Воспаление крови происходит не в самой плазме, а в кровяных клетках: эритроцитах, тромбоцитах и лейкоцитах, реже затрагивается костный мозг, который «вырабатывает» эти клетки.
Основные причины сепсиса:
- бактериальная инфекция в тканях;
- развитие патогенных микроорганизмов во внутренних органах;
- прорыв воспалительной зоны и высвобождение бактерий в кровь.
Последствия воспаления крови
Чем опасен сепсис догадаться несложно. Во-первых, за короткое время воспаление уничтожает множество клеток крови, из-за этого происходят негативные изменения в работе иммунной системы, хуже транспортируется кислород и нарушается свертываемость крови. Во-вторых, когда бактерии разрушают клетки крови, из них в плазму выделяется множество токсических отходов, которые за короткое время поражают почки и печень.
Без лечения воспаление крови усиливается, иммунная система сильно угнетается, у человека держится постоянно высокая температура. Из-за этого нарушается структура белков крови, происходит сбой в работе печени и почек, человек может умереть.
Симптомы воспаления крови
Симптомы сепсиса появляются через 3-4 дня после его возникновения. За это время разрушаются первые зараженные клетки, высвобождаются токсичные отходы бактерий, и начинается воспаление. Человек испытывает в это время такие симптомы:
- резкое ухудшение самочувствия;
- головокружение;
- повышенная температура 38-39 градусов;
- тошнота, пожелтение кожи;
- ухудшение аппетита.
Через некоторое время состояние больного значительно ухудшается. Из-за большого количества свободного билирубина в крови, который вышел из зараженных эритроцитов, нарушается работа печени и почек, желтеет склера глаз, изменяется стул и цвет мочи.
В больницу желательно обратиться сразу же, если температура 38-39 градусов держится дольше 2 дней, но при этом симптомов простуды или гриппа нет. Своевременная терапия поможет быстро справиться с сепсисом и избежать осложнений на почки и печень.
Методы определения сепсиса
Точно определить, есть ли воспаление крови у пациента, и каковы его причины, может только лабораторный анализ. Существует несколько методик, позволяющих выявить сепсис.
Бактериальный анализ
Чтобы провести анализ на сепсис, можно сделать бактериальный посев крови на питательную среду. Когда вырастут колонии бактерий, подсчитав их количество и рассмотрев в микроскоп мазок из культуры, врач может точно определить диагноз и разновидность патогена, что необходимо для дальнейшего лечения.
Недостаток этого метода диагностики состоит в том, что он может показать наличие или отсутствие бактерий в крови только через 3-5 дней после его проведения, ведь микроорганизмам нужно время, чтобы вырасти и сформировать колонии. Но такой анализ дает полную информацию о виде возбудителя сепсиса и позволяет правильно подобрать антибиотики.
Анализ на лейкоциты
Лейкоциты – защитные клетки крови, участвующие в иммунных реакциях. Существуют разные виды этих «защитников», и работают они в разных участках организма. Например, лейкоциты-макрофаги чистят ткани от инфекций, а базофилы, лимфоциты и нейтрофилы следят за состоянием жидких тканей: лимфы и крови.
Во время воспаления крови происходят изменения в работе костного мозга, он начинает воспроизводить лейкоциты в больших количествах, чтобы быстрее справиться с инфекцией и спасти организм. С повышенной скоростью вырабатываются такие клетки, как моноциты и базофилы, а также макрофаги. Анализ на лейкоциты поможет точно показать, есть ли у человека сепсис.
В крови здорового человека в зависимости от его возраста и стиля жизни на один литр приходится от 4,5 до 8,5 миллиарда лейкоцитов. Такое количество позволяет нормально функционировать иммунной системе. Если же лейкоциты в крови превышают норму, то такое изменение говорит либо об аллергической реакции, либо о воспалительном процессе.
Анализ на лейкоциты стоит дороже, но дает быстрый эффект.
Точный результат можно получить уже на 2-3 день после манифестации воспаления, ведь иммунные клетки начинают активно делиться почти сразу после проникновения инфекции. Но анализ на лейкоциты имеет существенный недостаток – он не может определить разновидность патогена, поэтому для лечения будут использовать антибиотики широкого спектра, а это сложнее переносится организмом.
Лечение воспаления крови
После того как врач направил пациента на анализ и поставил по его результатам диагноз, он может начать лечение воспаления крови. Сразу стоит отметить, что терапия сепсиса проводится только в больничных условиях под присмотром квалифицированного специалиста, никакие народные или домашние методы не помогут избавиться от бактериальной инфекции, а лишь усугубят ситуацию.
Антибиотики
Главное лекарство, которое используется для лечения сепсиса – антибиотики. Если анализ показал вид патогена, то врач может выбрать определенную направленность препарата. Когда болезнь развивается стремительно и возможности определить вид бактерий нет, то используются антибиотики широкого спектра. Второй вариант сложнее переносится организмом, ведь эти медикаменты содержат больше активных веществ, поэтому дольше разрушаются в печени, также они могут убить не только бактериальные клетки, но и собственную микрофлору человека.
Пребиотики
Совместно с антибиотиками всегда назначают пребиотики, ведь первая группа медикаментов в любом случае будет вызывать изменения в составе микрофлоры кишечника, а это может привести к дисбактериозу и грибковым инфекциям. Курс пребиотиков начинается на 4-5 день лечения.
Очищение от токсинов
Сепсис сопровождается сильной интоксикацией, вызывающей патологические изменения в печени и почках. Чтобы облегчить работу этих органов и быстрее вывести токсины, больному ставят капельницу с физиологическим раствором и определенными препаратами, ускоряющими выведение токсинов.
Противовоспалительные лекарства
Сепсис сопровождается сильным воспалением и температурой, такие симптомы нарушают работу всего организма, поэтому их нужно быстро снять. Для этого используются препараты на основе интерферона и ибупрофена. Они быстро снимают воспаление, болевой синдром, жар и слабость.
Профилактика
Сепсис возникает из-за неправильного ухода за ранами или отсутствия лечения бактериальных инфекций, поэтому лучшей профилактикой его будет своевременное обращение к врачу при травмах и воспалительных процессах, следование его рекомендациям. Часто воспаление крови возникает из-за использования методик домашнего лечения разных инфекционных заболеваний, поэтому от них тоже стоит отказаться.
Воспаление крови развивается стремительно, нарушает работу организма и без лечения может привести к летальному исходу. Возникает оно из-за неправильного ухода за ранами или отсутствия лечения инфекций. Обращаться к врачу нужно сразу, обнаружив у себя симптомы сепсиса, ведь домашнее лечение тут бессильно.
Источник
119 просмотров
22 февраля 2020
Здравствуйте, Сегодня сдала общий анализ крови, через две недели после орви.Скажите есть ли какое нибудь воспаление и можно ли исключить лейкоз
Сильно себя накрутила.Результат: Wbc-5,9, Ne-59,4, Ly-33, Mo-5,8, Eo-1,0, Ba-0,7. Rbc-4,23, Hgb-120, Hct-33,6, Mcv-79,4, Mch-28,4, Mchc-357, Rdw-Cv-12,9, Rdw-Sd-41,0, Plt-284, Pct-0,21, Mpv-7,5, Pdw-17,7, Соэ-19. Надеюсь на ваш ответ????
На сервисе СпросиВрача доступна консультация детского гематолога по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!
Гематолог
Добрый день, Елена!
Изменений говорящих за лейкоз в клиническом анализе крови нет.
Однако отмечается уровни гемоглобина и гематокрита, а так же MCV и MCH на нижней границе нормы – это может говорить за развитие латентного железа дефицита, для того чтобы исключить данную патологию можно пройти исследование ферритина.
Елена, 22 февраля
Клиент
Владимир, у меня постоянно в крови такие значения.В 2019 когда сдавала гемоглобин был 138.А вообще в в моем анализе есть ли какое нибудь воспаление?И нормальная ли это соэ после Орви?Нет ли рака по крови?Просто очень себя накрутила.Ответьте пожайлусто.И сразу ли по общему анализу крови определяется лейкоз?Видно ли его по первому анализу?
Гематолог
Касательно дефицита железа – нужно понимать что данное состояние может длительно протикать, в последствии может вызвать развитие ЖДА.
Касательно СОЭ – такое значение для женщины вообще является нормальным.
Нужно понимать что диагноз лейкоз ставиться только по исследованию костного мозга. Однако учитывая что у вас нет тромбоцитопении, анемии и лейкоцитоза данных за лейкоз нет!!!
Что касается воспаления то по вашим результатам воспаление заподозрить нельзя.
Елена, 23 февраля
Клиент
Владимир, а скажите мог ли антибиотик аммоксиилин повлиять на анализ крови.Я его пила при Орви.Мог ли он снизить лейкоциты, или он не меняет показатели?И можно ли точно мне исключить лейкоз?Просто я два раза за зиму болела Орви и боюсь что это при лейкозе бывает.Просто раньше такого не было.И самочувствие изменилось, то в жар то в холод, то потею к вечеру, давление бывает то низкое то высокое, тахикардия, и слабость и сонливость.Вот я и подумала на лейкоз.Что симптомы подходят.
Гематолог
Добрый день, Елена!
Лейкопении у Вас никакой нет. Но на самом деле антибиотики могут давать незначительную лейкопению.
Однако еще раз подчеркну по данным клинического анализа крови данных за лейкоз нет.
Частые ОРВИ могут быть как следствие развивающегося дефицита железа. Что касается лабильного состояния – я бы гинекологом обсудил – возможно нужно уровень гормонов посмотреть? Цикл у Вас сейчас регулярный?
Елена, 23 февраля
Клиент
Владимир, я сдавала на гормоны там все впорядке.В 2019 делала и узи брюшной полости и малого таза так же сдавала кровь.А самочувствие все хуже.В 2019 году зимой тоже болела орви только один раз.А в этомгоду аш два раза.Может разные вирусы.Кровь сдала как раз после двух недель после Орви.Просто я прочииала в интернете, что больные лейкозом часто болеют вирусными заболеваниями.А потом у них обнаруживают.А анализ крови сразу показывает отклонение на начальной стадии.А еще кровь брали из вены это без разницы?
Гематолог
Из вены наоборот результаты достовернее и меньше вероятность преаналитической ошибки.
Что касается лейкоза то нужно понимать – как правило это заболеваниие развивается довольно стремительно если это острый лейкоз. Он характеризуется появлением в переферической крови бластов.
Елена, 24 февраля
Клиент
Владимир, спасибо за ответ.Значит лейкоз можно мне исключить.
Елена, 24 февраля
Клиент
Владимир, а то я себя сильно накрутила.И думаю мало ли что пропустили.
Гематолог
Елена, настороженность это хорошо, но только пока она не доходит до стадии маниакального состояния. Накручивать себя не нужно. Необходимо методично исключать все наиболее часты и очевидные причины состояния. В вашем случае вероятнее всего это латентный дефицит железа.
Елена, 24 февраля
Клиент
Владимир, значит у меня нет по анализам лейкоза?Мне не надо беспокоиться?
Гематолог
С большой долей вероятности можно говорить что нет!
Оцените, насколько были полезны ответы врачей
Проголосовало 4 человека,
средняя оценка 2
Что делать, если я не нашел ответ на свой вопрос?
Если у Вас похожий или аналогичный вопрос, но Вы не нашли на него ответ – получите свою онлайн консультацию врача.
Если Вы хотите получить более подробную консультацию врача и решить проблему быстро и индивидуально – задайте платный вопрос в приватном личном сообщении. Будьте здоровы!
Источник
Развитие воспаления всегда связано с изменением периферического кровообращения.
Этот процесс можно рассматривать во времени и пространстве. В первом случае речь идет об изменениях периферического кровообращения, происходящих в одном конкретном месте при развитии воспаления, а во втором – об особенностях кровообращения в разных участках воспалительных очагов.
Стадии изменения кровообращения при воспалении
Последовательность (стадии) изменений кровообращения в очаге воспаления следующая:
- артериолярный спазм;
- артериальная гиперемия;
- венозная гиперемия;
- застой.
Артериолярный спазм
Временное сужение сосудов вызвано действием воспалительных этиологических агентов: они вызывают возбуждение гладкой мускулатуры сосудосуживающих нервов и артериол.
Артериолярный спазм
Спазм кратковременен, потому что первичное действие патогенных агентов быстро прекращается. Кроме того, норадреналин, медиатор симпатической иннервации артериол, быстро разрушается из-за повышения уровня моноаминоксидазы в воспаленных тканях.
Биологическая нацеленность на спазм артериол в организме заключается в подавлении дальнейшего распространения патогенного агента.
Артериальная гиперемия
Гиперемия развивается в следствии действия биологически активных веществ: сначала высвобождается гистамин (в течение 5-30 минут), затем хинины (в течение 1-8 часов), а затем – простагландины и другие медиаторы.
Эти медиаторы снижают мышечный тонус прекапиллярного сфинктера и артериол и тем самым способствуют их расширению. Кроме того, в условиях ацидоза и расслоения чувствительность α-адренорецепторов к сосудосуживающему действию адреналина на прекапиллярные сфинктеры снижается. Артериальная гиперемия развивается как в результате прямого сосудистого, так и аксонального рефлекса.
Увеличивается приток артериальной крови к очагу воспаления. По мере повышения артериального давления открываются ранее нефункционирующие капилляры. Вены расширяются, и в результате удаляется вся притекающая кровь.
Повышение артериального давления
При воспалительной артериальной гиперемии диаметр капилляров и вен увеличивается больше, чем когда артериальная гиперемия не связана с воспалением. Часто эти сосуды расширяются неравномерно – местами появляются варикозные выросты, что способствует «краевому положению» и эмиграции лейкоцитов.
По мере увеличения числа функционирующих капилляров линейная скорость кровотока и, в частности, объемная скорость увеличиваются. Увеличение линейной скорости кровотока увеличивает количество кислорода в венозной крови, и, таким образом, артериовенозный кислородный промежуток уменьшается.
Однако из-за увеличенного объема кровотока количество кислорода, получаемого тканями, увеличивается, что аналогично объему кровотока, умноженному на артериовенозную разницу в кислороде.
Сильная артериальная гиперемия наблюдается при остром воспалении кожи. Вызывает характерное для воспаления местное покраснение.
Венозная гиперемия
По мере прогрессирования воспаления артериальная гиперемия переходит в венозную. Биологически активные вещества, ацидоз, лизосомы лейкоцитов и бактериальные ферменты разрушают венозные и мелкие венозные десмосомы – волокна эластичной и коллагеновой соединительной ткани, окружающие капилляры и вены.
Лизосомные ферменты действуют как непосредственно на коллагеназу сосудистой стенки, так и опосредованно – они влияют на участие образующихся веществ (катионных белков, простагландинов). Катионные белки высвобождают гистамин из тучных клеток в периваскулярном пространстве. В результате капилляры и вены теряют тонус и расширяются под действием артериального давления. Уменьшается скорость кровотока, способствует переносу жидкой части крови к месту воспаления (экссудации).
Постепенно меняется расположение элементов формы в кровотоке. При артериальной гиперемии элементы формы располагаются в основном в центре кровеносного сосуда, но на стенках есть плазма и несколько лейкоцитов. Теперь это разделение исчезает. Кроме того, в кислой среде элементы плесени и стенки сосудов набухают, просвет сосудов сужается.
В первые минуты после смены начинают образовываться тромбы. В результате повреждения стенки формоэлементов и сосудов высвобождаются и активируются факторы свертывания (I, II, III, V, VII, X, XII и др.), Ускоряется свертывание крови. Тромбоз дополнительно затрудняет венозный отток и усиливает прохождение жидкой части крови к тканям, поэтому кровь продолжает сгущаться, образуются агрегаты эритроцитов и сгустки. По мере ускорения свертывания крови фибрин и глобулины откладываются в лимфатических сосудах, и образуются конгломераты лимфоцитов, что затрудняет возврат лимфы из места воспаления.
По мере перехода жидкой части крови и элементов формы к месту воспаления (эмиграции) давление жидкости в воспаленных тканях увеличивается. Мелкие вены и лимфатические сосуды еще сильнее сдавливаются, в результате чего прогрессируют нарушения оттока крови и лимфы («магический круг» патогенеза).
Таким образом, переходу артериальной гиперемии в венозную способствуют два фактора:
- внутрисосудистые факторы – набухание и агрегация формоэлементов, положение края лейкоцитов, тромбообразование, загустение крови, набухание эндотелия, нарушения структуры вен и мелких вен;
- внесосудистые факторы (факторы экссудата) – лимфатическое подавление экссудатом.
Описанная венозная гиперемия (застой) была названа Конгеймом истинной воспалительной гиперемией. Выраженно часто встречается у пациентов с хроническим воспалением: оттенок воспаления синеватый.
Стазислокальное прекращение кровотока
Венозная гиперемия, скопление элементов формы, шлак и застой в очаге воспаления возникают в основном в капиллярах, венах и мелких венах, поэтому обычно говорят о застойных явлениях (венозных) и истинном застое капилляров.
Застой капилляров
Перед остановкой кровотока часто возникают колебательные движения крови – во время систолы кровь движется вперед, во время диастолы – назад. Когда пульсовая волна проходит через расширенные артериолы во время систолы, возникает так называемый капиллярный пульс.
Ионы водорода и калия повышают возбудимость нервных рецепторов в месте воспаления. Эти ионы, осмотически активные вещества, полипептиды (брадикинин), гистамин, а также механические факторы (экссудат, расширенные кровеносные сосуды и лимфатические сосуды) раздражают рецепторы чувствительных нервов и вызывают местные клинические признаки воспаления, боли. Капиллярные импульсы также механически раздражают рецепторы и вызывают пульсирующую боль, например, у пациентов с панаридозом, пульпитом и другими острыми воспалениями.
В дополнение к маятниковым движениям, которые происходят в сердечном ритме, на стадии венозной гиперемии происходят другие изменения кровотока – закупорка капилляров агрегатами состава, промывание тромба, сжатие открытия или закрытия просвета капилляров, региональное расширение капилляров и т. д. Эти нарушения не являются синхронными.
Однако наблюдаемые изменения кровообращения при развитии воспаления не всегда постоянны. Спазм артериол часто не обнаруживается. Острое воспаление после легкого ожога в основном характеризуется артериальной гиперемией, тогда как сразу после сильного кислотного ожога наблюдается застой. При хроническом воспалении кожи обычно наблюдаются признаки венозной гиперемии, отека и цианоза.
Если посмотреть на клинически выраженное очаговое воспаление в пространстве, наиболее выраженное повреждение ткани находится в центре очага (зона альтерации) – тромбоз сосудов, некроз тканей, гнойные тела, микрофаги, а также могут быть обнаружены наиболее серьезные отеки.
Зона альтерации окружена тканями с высокой концентрацией биологически активных веществ, в которых возникают тяжелые нарушения кровообращения – венозный застой и венозная гиперемия. Затем, по направлению к периферии, следует самая широкая область – артериальная гиперемия, которая вызывает покраснение от источника воспаления.
В области артериальной гиперемии концентрация биологически активных веществ ниже. Зона микрофага по направлению к периферии окружена зоной макрофагов и фибробластов.
Продолжение статьи
- Часть 1. Этиология и патогенез воспаления. Классификация.
- Часть 2. Особенности обмена веществ при воспалении.
- Часть 3. Физико – химические изменения. Роль нервной и эндокринной систем в развитии воспаления.
- Часть 4. Изменения в периферическом кровообращении при воспалении.
- Часть 5. Экссудация. Экссудат и транссудат.
- Часть 6. Эмиграция лейкоцитов. Хемотаксис.
- Часть 7. Фагоцитоз. Асептическое и острое воспаление.
- Часть 8. Распространение. Последствия. Принципы лечения воспаления.
Поделиться ссылкой:
Источник