Заболеваниях и воспалениях при открытых

Воспаление всегда начинается с изменения. Через некоторое время процессы инфильтрации, протеолиза, некроза и синяков уменьшаются или прекращаются, и на первый план выходит регенерация тканей. 

Наибольшее повреждение тканей вызывает гнойное воспаление. После эвакуации гноя в тканях остается полость (тканевой дефект), которая постепенно заполняется соединительнотканными элементами – происходит разрастание соединительной ткани.

Разрастанию соединительной ткани в месте воспаления способствует особый материал, присутствующий в повышенных количествах в воспаленных тканях и экссудате, активаторы роста, возникающие в результате процессов изменения, снижение хилона (ингибиторы пролиферации), пролиферация cAMF и слабый ацидоз. 

В условиях слабого ацидоза для диссоциации оксигемоглобина на ткани требуется более высокое парциальное давление кислорода, чем обычно – кривая диссоциации Hb02 смещается вправо. Это уже начало следующей фазы – регенерации. Все интенсивно пролиферирующие ткани нуждаются в большом количестве воды, и регенерация соединительной ткани также начинается в гипергидратационных условиях (фаза гипергидратации).

Микрофаги в очаге воспаления постепенно погибают, и начинают преобладать макрофаги. Повышается фагоцитарная активность этих клеток, они фагоцитируют мертвые клетки и другие продукты изменения. В очаге воспаления один тип клеток заменяет другой (микрофаги – макрофаги – фибробласты), каждый из которых выполняет свою функцию, а затем отдает свое место другому типу клеток. 

Таким образом, основные изменения соединительной ткани в очаге воспаления – это разрастание макрофагов, фибробластов и гистиоцитов, образование капилляров (2-3 дня) и развитие волокон соединительной ткани (3-6 дней). Дефект ткани постепенно заполняется грануляционной тканью – новой, энергично растущей и богатой сосудами тканью, которая окружает очаг воспаления.

В условиях повышенной активности фагоцитоза, ацидоза, протеолитических и липолитических ферментов уничтожаются микроорганизмы и элементы омертвевшей ткани, ограничивается воспаление, уменьшается экссудация и площадь гиперемии. 

После заполнения дефекта ткани кровеносные сосуды и лимфатические сосуды начинают опорожняться (лимфатические сосуды выполняют дренажную функцию для устранения воспалительного отека). Воспалительный отек исчезает, наступает фаза гипогидратации. Происходит регенерация не только соединительной ткани, но и клеток органов и тканей. Однако по мере увеличения числа дифференцированных клеток, интенсивность регенерации снижается.

Если повреждение ткани невелико, регенерация часто бывает полной, тогда как при большом повреждении возникает рубцевание. Клетки высокодифференцированной паренхимы органов (головной мозг, миокард) неспособны к регенерации после травмы. Соединительная ткань часто перерастает в некротическую массу, например, после инфаркта миокарда, плеврита, операций на брюшной полости. Особенно интенсивно разрастается соединительная ткань вокруг инородного тела – вокруг него образуется плотная капсула.

Асептическая рана, края которой соприкасаются, заживает в первую очередь. В этом случае происходит выраженное разрастание макрофагов и интенсивное образование соединительнотканных волокон, которые вместе с эпителиальными клетками замещают фибрин тромба в ране. 

Иногда поврежденные клеточные элементы, такие как слизистые оболочки, кожа, способны регенерировать и заполнить дефект определенными тканями, и тогда рана заживает без рубца. Напротив, инфицированные раны, а также асептические раны, если их края не совпадают, заживают вторично, и образуется рубец.

Последствия воспаления

Если регенерация ткани, поврежденной при воспалении, завершена, то функции также полностью восстанавливаются (restitutio ad integrum). Когда определенные ткани заменяются соединительной тканью, функции восстанавливаются только частично (restitutio incpleta). В результате такого воспаления образуется рубец, а функции тканей остаются ограниченными (замещение).

Рубец

Большой рубец часто негативно влияет на организм. По мере сокращения рубцовой ткани развивается значительная дисфункция органа или конечности. Спайки и рубцы, например, в брюшной полости после перитонита или хирургического вмешательства, стеноз пищевода и желудка после ожога кислотой или щелочью, деформируют органы и нарушают их функцию. Распространены нарушения движений конечностей из-за воспаления нервов, сухожилий и суставов. Также в паренхиматозных органах (легких, печени, поджелудочной железе, почках) часто возникают тяжелые функциональные нарушения после воспаления.

Процессы изменения, которые убивают высокодифференцированные клетки жизненно важных органов, могут угрожать существованию организма. Очень опасны рубцы, например, после воспаления сердечных клапанов или мозговых оболочек.

Биологическое значение воспаления в организме

Уже И. Мечников доказал, что воспаление, усложняющееся в ходе эволюции, является одним из неспецифических механизмов защиты всех организмов от действия патогенного агента. Даже сегодня воспаление считается типичным патологическим процессом, при котором компоненты повреждения и защиты связаны в неразрывное целое, а также во взаимной борьбе.

Вредные для организма процессы – это ухудшение функции и интоксикация, когда нарушаются функции воспаленного органа (ткани). Например, при воспалении сустава движения в нем болезненны и ограничены или даже невозможны.

Воспаление как защитная реакция организма проявляется по-разному. Уже во время смены высвобождаются биологически активные вещества, которые участвуют в сосудистых реакциях и процессах пролиферации. Спазм сосудов предотвращает дальнейшее распространение инфекционного агента в организме. В условиях венозной гиперемии уменьшается кровоток и лимфоток, поэтому токсические и пирогенные вещества дольше задерживаются в очаге воспаления.

Также важен для защиты воспалительный экссудат. 

• Из-за кислой среды экссудат является бактерицидным. Его белки связывают бактериальные токсины. 
• Экссудат разжижает и ферментативно расщепляет, препятствуя абсорбции и дальнейшему распространению токсинов в организме. 
• Экссудат используется для доставки антител к специфическим антигенам в месте воспаления.

Особое значение имеет фагоцитарная и пролиферативная функция клеток соединительной ткани. Грануляционная ткань, образующаяся в процессе пролиферации, и соединительнотканный барьер изолируют воспаление от окружающих тканей. Благодаря этим защитным механизмам подопытному животному можно вводить токсины в очаге воспаления, но заметной реакции организма не происходит. С другой стороны, в здоровых тканях токсины вызывают у животного значительную реакцию или даже гибель.

Грануляционная ткань

Как и другие типичные патологические процессы в организме, защитная функция воспаления не безгранична. Если действие вредного агента сильное, защитные реакции могут стать ненормальными, вредными для организма. Например, тяжелый фурункулез, разлитой гнойный перитонит, септическое состояние и т. д. нельзя считать положительной защитной реакцией.

Способность реагировать на действие болезнетворных агентов воспалением – очень важный типичный патологический процесс в организме, нарушение которого может иметь опасные последствия. Эти нарушения могут быть связаны с уменьшением количества нейтрофилов (нейтропения) и проблемами с их функцией. 

В свою очередь, наиболее частыми причинами тяжелой нейтропении являются лекарственный агранулоцитоз и лейкоз. В редких случаях возникает так называемая циклическая (периодическая) нейтропения, когда каждые 21 день наблюдается значительное снижение количества нейтрофилов. Эта нейтропения чаще встречается у пациентов с инфекционными кожными заболеваниями, отитом и артритом. 

Дисфункция лейкоцитов может включать хемотаксис, эмиграцию и фагоцитоз. Например, нарушения хемотаксиса и эмиграции лейкоцитов возникают при диабете, пародонтите, терапии кортикостероидами и других.

Также описаны многие наследственные дефекты фагоцитарной системы. Некоторые дефекты – это нарушения бактерицидной активности фагоцитов, другие – нарушения подвижности фагоцитов. 

• К первой группе относится хронический гранулематоз у детей, в основе которого лежит снижение активности НАДН2-зависимой оксидазы. В результате в клетке не образуется H 2 O 2 и не повреждается мембрана фагоцитирующего объекта. Процесс фагоцитоза не завершается, и из гистиоцитов развиваются гранулемы (чаще всего в легких). Гранулемы разрушаются, лейкоциты и микроорганизмы оставляют очаги воспаления, развивается сепсис. 
• Вторая группа наследственных дефектов включает синдром Чедиака-Хигаси. Признаки включают лейкоцитарные аномалии и нарушения пигментации кожи, склонность к рецидивам, гнойные инфекции, анемию, лейкоцитопению, тромбоцитопению и т. д.

Воспаление развивается плохо из-за нарушения фагоцитоза. Снижается сопротивляемость организма инфекции, и ухудшается состояние больного. Например, в случае пониженной реактивности смертность больных пневмонией намного выше.

Принципы противовоспалительной терапии

Поскольку воспаление и часто связанная с ним лихорадка являются защитными, с ними не всегда нужно бороться. Иногда эти типичные патологические процессы изолируют возбудителя болезни, иногда – благотворно влияют на течение некоторых хронических заболеваний. Однако при многих острых воспалительных заболеваниях (фурункулез, тромбофлебит, острый аппендицит, острый панкреатит и т. д.) Необходимо бороться с воспалением, чтобы избежать опасных для организма осложнений.

Воспалительная терапия бывает этиологической и патогенетической. 

• Цель этиологической терапии – устранить биологический агент воспаления (антибиотики, противотуберкулезные препараты, терапевтические сыворотки и т. д.) Или подавить действие аллергена.
• Задача патогенетического лечения – предотвратить или полностью заблокировать один из этапов воспалительного патогенеза. 

Например:

• Противовоспалительные препараты (салицилаты, глюкокортикоиды) стабилизируют лизосомальную мембрану, снижают активность ферментов (трансаминаз, дегидрогеназ, эстераз, протеаз) и тем самым уменьшают образование биологически активных веществ. 
• Индометацин подавляет синтез простагландинов. Гиперосмолярные растворы (как местные, так и внутривенные) используются для уменьшения воспалительного отека.
• Глюкокортикоиды подавляют фагоцитоз, пролиферацию клеток и иммунологические процессы. В результате течение воспаления ослабевает и замедляется. Эти препараты широко используются при лечении аллергических воспалений.

Противовоспалительная терапия

Чтобы создать наиболее благоприятные условия для развития воспаления как защитного процесса организма, воспаленным тканям нужен покой. В случае острого воспаления механические движения могут помешать локализации воспаления и способствовать распространению инфекции.

В лечении воспалений играют роль различные тепловые процедуры: они улучшают кровообращение и циркуляцию лимфы в воспаленных тканях и стимулируют экссудацию, тем самым усиливая и ускоряя воспалительные процессы. Холод снижает интенсивность этих процессов.

Основная задача хирургических методов лечения – удаление внутренних ограниченных инфекционных очагов воспаления (флегмонозный отросток, желчный пузырь), а также вскрытие и дренирование гнойной полости (абсцесс, флегмона).

В современной медицине, в том числе при лечении воспалений, успешно применяются каликреин и препараты ингибиторов каликреина.

Ингибиторы протеаз, обладающие широким спектром действия, участвуют в регуляции хининов и фибринолитической системы. Эти ингибиторы играют защитную роль при различных заболеваниях, включая панкреатит. Они препятствуют образованию калькреина и прогрессированию воспаления. Многие ингибиторы каликреина содержатся в бычьей печени, слюнных железах, поджелудочной железе. Препараты-ингибиторы (трасилол, калол, контральтик) используются при лечении острого панкреатита.

Препараты каликреина (падутин, депокаликреин, дилминал D, ангиотропин) расширяют кровеносные сосуды и играют важную роль в лечении облитерирующего эндартериита.

В период разрастания соединительной ткани для борьбы с негативными последствиями рубцевания, особенно контрактур, движения следует выполнять постепенно, увеличивая их амплитуду до максимума. 

Продолжение статьи

• Часть 1. Этиология и патогенез воспаления. Классификация.
• Часть 2. Особенности обмена веществ при воспалении.
• Часть 3. Физико – химические изменения. Роль нервной и эндокринной систем в развитии воспаления.
• Часть 4. Изменения в периферическом кровообращении при воспалении.
• Часть 5. Экссудация. Экссудат и транссудат.
• Часть 6. Эмиграция лейкоцитов. Хемотаксис.
• Часть 7. Фагоцитоз. Асептическое и острое воспаление.
• Часть 8. Распространение. Последствия. Принципы лечения воспаления.

Поделиться ссылкой:

При язвенном колите и болезни Крона поражается не только желудочно-кишечный тракт. То же воспаление, которое вызывает заболевание в кишечнике, проявляется по всему телу, включая кожу.

Согласно исследованиям, до 15 % людей с воспалительными заболеваниями кишечника также имеют кожные заболевания. Основной метод защиты от этих проблем с кожей – контролировать язвенный колит с помощью диеты и применения лекарств по назначению проктолога.

Рассмотрим кожные заболевания, которые наиболее часто развиваются при ВЗК.

Узловатая эритема

Узловатая эритема – это сыпь, состоящая из болезненных выпуклостей – узлов, бугров или шишек. Образуется вследствие воспалительного поражения сосудов. Это наиболее распространенная проблема кожи, связанная с воспалительным заболеванием кишечника (ВЗК) вызванная реакцией иммунной системы на кишечные бактерии. 

Узловатая эритема

В период обострения язвенного колита на нижних конечностях (чаще голенях) появляются красноватые комочки, которые иногда выглядят как синяки. 

Варианты лечения включают: 

• обезболивающие НПВП (Ибупрофен, Напроксен внутрь); 
• стероиды (например, Метипред внутрь или преднизолон в виде инъекций);
• противоаллергические средства;
• местные аппликации (например, с димексидом, ихтиолом или с димексидом и гепарином);
• местное применение мазей с ГКС (Белогент, Белодерм, Акридерм);
• холодные компрессы и поднятие ног для уменьшения отека и облегчения боли. 

Симптомы обычно проходят в течение шести недель, но могут вернуться при обострении основного заболевания.

Гангренозная пиодермия

Это следующая по распространенности проблема кожи у людей с ВЗК и самая серьезная. Относится к нейтрофильным дерматозам, развивается по невыясненной причине, но ассоциируется в первую очередь с язвенным колитом и болезнью Крона. Развитие гангренозной пиодермии не связано с периодом обострения ВЗК.

Гангренозная пиодермия

Начинается с небольшой красной шишки (пустула или пузырек), обычно на ногах (локализация 70%) и животе, которая течение нескольких часов или дней перерастает в большую открытую болезненную язву с синей или фиолетовой каймой. Бугорков или волдырей и соответственно язв может быть несколько. Содержимое язвы сукровичное, при присоединении вторичной бактериальной инфекции – гнойное. Это классическая форма гангренозной пиодермии. 

Редкая перистомальная форма ГП развивается у больных с ЯК или БК после илеостомии или колостомии вследствие раздражения кожи каловыми массами при несоблюдении правил гигиены за стомой или аллергической реакции на материалы повязок.

Общее самочувствие человека практически не страдает, язвы могут не изменяться в течение нескольких недель, но могут и объединяться, расширяться. При этом на периферических участках развивается частичная эпителизация с образованием атрофических рубцов, часто пигментированных.

Лечение гангренозной пиодермии обязательно сочетается с терапией основного заболевания и включает:

• применение ГКС (например, преднизолон 2 мг на кг массы тела в сутки);
• применение моноклональных ингибиторов фактора некроза опухоли (например, Инфликсимаб);
• прием иммунодепрессантов (циклоспорин, метотрексат, азатиоприн);
• местную терапию (особенно положительна при моноочаговой ГП), выбор средств различен, могут быть аппликации на язвы или внутриочаговое введение ГКС, циклоспорина, препаратов такролимуса. 

Афтозный стоматит 

При афтозном стоматите образуются язвы, на слизистой оболочке рта или на языке. Чаще всего развиваются непосредственно перед обострением и в период обострения ВЗК, но могут быть и следствием побочного эффекта лекарств от ЯК или болезни Крона. Беспокоят жжение, парестезия, болезненость во рту, которые усиливаются во время еды, особенно кислой, горячей и острой.

Афтозный стоматит

У людей с язвенным колитом язвы часто бывают больше сантиметра в диаметре и держатся более 2 недель.

Лечение афтозного стоматита местное и включает:

• обезболивание с помощью спрея Лидокаин 10%;
• полоскание полости рта (Хлоргексидин, Мирамистин, Фурацилин);
• аппликации, Метрогил дента, Холисал, токоферола ацетат 30% масляный раствор после снятия воспаления для эпителизации ран. 

Псориаз

Псориаз – неинфекционное кожное заболевание, вызванное проблемами с иммунной системой, характеризующееся появлением красных пятен или бляшек, покрытых скоплением омертвевших клеток.

Псориаз

Результаты проведенных исследований показали, что существуют некоторые генетические связи между генами, вызывающими ВЗК, и теми, которые вызывают псориаз. Например, у 10% людей с язвенным колитом обнаружены родственники первой линии с псориазом, что более чем в три раза больше по-сравнению с обычными (3%). Для полного понимания этих связей необходимы дополнительные эксперименты.

Псориазом страдают многие с язвенным колитом или другими ВЗК, то есть он может быть не только самостоятельным иммуноопосредованным заболеванием, но и проявлением воспаления кишечника. 

Для лечения псориаза вначале назначают местное применение мазей, растворов (гормональных – Дайвобет, дипросалик, гомеопатических – Псориатен, метаболитов витамина D3 – Дайвонекс). Затем простое ультрафиолетовое облучение кожи (фототерапия или УФ-Б) или с применением фотосенсибилизаторов (фотохимиотерапия или УФ-А) и только после этого системные препараты. 

В качестве новых препаратов используют моноклональные антитела, например – адалимумаб, который назначается как при псориазе, так и при ВЗК.

Синдром Свита

Это еще одно редкое кожное осложнение, связанное с язвенным колитом. Относится к нейтрофильным дерматозам, развивается остро, сопровождается лихорадкой и сыпью, состоящей из множества нежных красных или голубовато-красных папул, пятен. Обычно они развиваются на руках, ногах, лице или шее. Форма бляшек неправильная, но контуры четкие, на ощупь они плотные, болезненные при надавливании. Иногда кожные симптомы также сопровождаются артритом и воспалением глаз. 

Синдром Свита

Синдром Свита обычно лечится кортикостероидами, поскольку отмечается быстрое улучшение состояния с началом их приема. Чаще всего назначают преднизолон 40-60 мг в день с постепенным уменьшением дозы в течение 2-3 недель.

Вегетирующая пиодермия

Это редкое заболевание, которым страдают люди с язвенным колитом. Исследователи считают, что, как и многие проблемы с кожей, связанные с ВЗК, она вызвана проблемами с иммунной системой (снижение имунитета и фагоцитоза). 

Вегетирующая пиодермия приводит к появлению волдырей или пятен в паху или под мышками, которые темнеют по мере заживления. 

Стандартного лечения не существует, но ключевым моментом является лечение самого ВЗК.

Витилиго

Витилиго – это заболевание кожи, при котором в отдельных участках разрушается пигмент меланин. Витилиго приводит к образованию белых пятен в любом месте тела.

Витилиго

Ученые считают, что витилиго вызвано иммунным расстройством. Примерно 20% людей с этой патологией также имеют другое иммунное расстройство, такое как язвенный колит. 

Эффективных методов лечения витилиго не разработано. Применяют антиоксиданты, иммуномодуляторы, дозированное облучение ультрафиолетом (лазер, узкополосный УФ, ПУВА). Они позволяют только незначительно уменьшить косметический дефект и предположительно предупредить появление новых очагов, белые пятна (депигментация) сохраняется в течение жизни.

Лейкоцитокластический васкулит

Лейкоцитокластический васкулит (гиперчувствительный васкулит) возникает, когда мелкие кровеносные сосуды под кожей воспаляются и отмирают. Воспалительная реакция приводит к развитию пурпурных пятен на коже ног или лодыжек, называемых пурпурой. Очаги, как правило, небольшие с умеренной болезненностью и зудом, но если развиваются пузыри – боль усиливается.

Васкулит

Это состояние развивается при обострении язвенного колита, в стадии ремиссии ВЗК – проходит. В дополнение к препаратам для лечения воспаления кишечника, назначают антигистаминные средства для уменьшения зуда и обезболивающие препараты.

Крапивница

Крапивница – кожный дерматит – характеризуется появлением сильно зудящих волдырей красного цвета в любой части тела. Хроническая крапивница у страдающих ВЗК развивается в результате аллергической реакции на лекарственные препараты. 

Крапивница

Смена препаратов и антигистаминные средства приносят хорошие результаты. В тяжелых не реагирующих на противоаллергические средства случаях применяют иммунодепрессанты, ГКС, моноклональные антитела против иммуноглобулина Е (Омализумаб).

Профилактика заболеваний кожи при ВЗК

Чаще всего проблемы с кожей развиваются в период обострения язвенного колита или болезни Крона. Чтобы предупредить их развитие, рекомендуется:

• Обращение к проктологу в период обострения ВЗК. Это необходимо, чтобы назначить препараты для купирования и предупреждения осложнений, в том числе с кожей; 
• Прием кортикостероидов для уменьшения воспаления (только по назначению);
• Сбалансированная диета с достаточным содержанием БЖУ, витаминов и микроэлементов;
• Поддержание пораженной кожи в чистоте для снижения риска вторичного бактериального заражения;
• Покрытие пораженного участка стерильными бинтами или дышащими стерильными повязками;
• Прием безрецептурных обезболивающих средств.

В целом, при соблюдении рекомендаций проктолога по поводу основного заболевания (диета+медикаменты+здоровый образ жизни) поражения кожи можно предупредить и быстро вылечить.

При развитии поражений кожи, схожих с описанными выше заболеваниями (но список не полный, это наиболее распространенные) у человека без диагностированного ВЗК, рекомендуется консультация проктолога и обследование, поскольку они могут быть признаками и проявлениями воспалительного аутоиммунного процесса в кишечнике. 

Поделиться ссылкой: