Задачи по патофизиологии с ответами на тему воспаление

ЦЕЛЬ

• Разобрать этиологию, патогенез и исходы воспаления.

• Изучить сосудистые, тканевые и общие изменения в организме при развитии воспаления на примере экспериментальных моделей.

ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

• Что такое воспаление?

• Какие теории воспаления существуют?

• Что служит причиной воспаления?

• Как можно представить общую схему воспаления (рис. 9.1)?

• Что такое альтерация? Какие причины вызывают первичную и вторичную альтерацию?

• Как объяснить физико-химические изменения (нарушение обмена веществ, гиперосмию, гиперонкию, гиперионию) в очаге воспаления (рис. 9.2)?

• Какую роль играет медиаторное звено в патогенезе воспаления?

• Как классифицируют медиаторы воспаления по происхождению?

• Каковы источники и эффекты основных групп медиаторов?

• Какие расстройства микроциркуляции развиваются в очаге воспаления?

• Что такое экссудация? На какой стадии сосудистой реакции она начинается?

• При участии каких факторов развивается экссудация?

• Что такое экссудат, и чем он отличается от транссудата?

• Какие виды экссудатов выявляют в очаге воспаления?

• Какими отличительными особенностями характеризуют серозный, фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический и смешанный экссудаты?

• Что такое эмиграция лейкоцитов? В чем заключается ее биологическое значение?

Рис. 9.1. Патогенез воспаления

Как развивается феномен краевого стояния лейкоцитов? Какова природа хемоаттрактантов и их роль в явлении хемотаксиса? В какой последовательности и почему происходит выход различных форм лейкоцитов из крови в очаг воспаления? Какую роль играет фагоцитоз при воспалении? Как осуществляется и регулируется процесс клеточной пролиферации при воспалении?

Каковы механизмы развития местных признаков воспаления (припухлость, боль, краснота, жар, нарушение функций)? Как объяснить патогенез общих проявлений воспаления? Каковы общие закономерности развития хронического воспаления? Чем принципиально отличаются пути запуска острого и хронического воспаления?

В чем заключается роль нервной, эндокринной и иммунной систем в патогенезе воспаления?

Какие формы воспаления выделяют в зависимости от реактивности организма?

Рис. 9.2. Физико-химические нарушения в очаге воспаления

• Как классифицируют воспаление по характеру сосудисто-тканевых реакций и течению процесса?

• Каковы клинические исходы воспаления?

• Каково биологическое значение воспалительного процесса для организма?

ТЕСТЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ ПРИ САМОПОДГОТОВКЕ

9-1. Верно утверждение:

1) воспаление – защитная реакция;

2) воспаление – местный процесс;

3) воспаление – общая реакция организма на местное повреждение.

9-2. Воспаление возникает:

1) при действии медиаторов;

2) при действии флогогенов;

3) при действии пирогенов.

9-3. К местным признакам воспаления относят:

1) красноту;

2) лихорадку;

3) припухлость;

4) боль;

5) жар;

6) лейкоцитоз;

7) нарушение функций.

A. 1, 2, 4, 6, 7. Б. 1, 3, 4, 5, 6.

B. 1, 3, 4, 5, 7.

9-4. К общим симптомам воспаления относят:

1) лихорадку;

2) тромбоз;

3) лейкоцитоз;

4) гипопротеинемию;

5) увеличение СОЭ;

6) интоксикацию.

A. 1, 3, 5, 6. Б. 1, 2, 4, 6.

B. 1, 3, 4, 6.

9-5. Физико-химические проявления в очаге воспаления включают:

1) алкалоз;

2) гиперонкию;

3) гипертермию;

4) гиперосмию;

5) ацидоз.

A. 1, 4, 5. Б. 2, 4, 5.

B. 2, 3, 5.

9-6. Источники клеточных предсуществующих медиаторов:

1) моноциты;

2) гранулоциты;

3) эритроциты;

4) холинергические нейроны;

5) тромбоциты.

A. 1, 3, 4, 5. Б. 1, 2, 3, 5.

B. 1, 2, 4, 5.

9-7. К гуморальным медиаторам воспаления относят:

1) эйкозаноиды;

2) брадикинин;

3) простагландины;

4) фибринопептиды;

5) активные формы кислорода.

A. 2, 4. Б. 1, 3.

B. 3, 5.

9-8. Свойствами хемоаттрактантов обладают:

1) метаболиты арахидоновой кислоты;

2) лизоцим;

3) фрагменты комплемента;

4) ацетилхолин;

5) бактериальные пептиды.

A. 1, 2, 5. Б. 1, 3, 5.

B. 2, 3, 4.

9-9. Изменения микроциркуляции в очаге воспаления развиваются в следующей последовательности:

1) венозная гиперемия;

2) ишемия;

3) стаз;

4) артериальная гиперемия.

A. 1, 3, 2, 4. Б. 2, 1, 4, 3.

B. 2, 4, 1, 3.

9-10. Развитию экссудации способствуют:

1) повышение онкотического давления крови;

2) повышение онкотического давления в очаге воспаления;

3) повышение проницаемости сосудистой стенки;

4) снижение осмотического давления межклеточной жидкости;

5) повышение давления в венозном конце капилляров и венул.

A. 1, 3, 5. Б. 3, 4, 5.

B. 2, 3, 5.

9-11. Интоксикация при воспалении обусловлена:

1) простагландинами;

2) лимфокинами;

3) продуктами альтерации;

4) токсинами микроорганизмов.

A. 2, 4. Б. 1, 3.

B. 3, 4.

9-12. Провоспалительным действием обладают:

1) глюкокортикоиды;

2) минералокортикоиды.

9-13. Развитие хронического воспаления обеспечено:

1) нарушением микроциркуляции;

2) скоплением активированных макрофагов;

3) раневым очищением;

4) альтерацией.

9-14. К исходам воспаления относят:

1) образование рубца;

2) лихорадку;

3) гибель организма;

4) полное восстановление структуры и функции;

5) венозную гиперемию.

A. 1, 2, 4. Б. 1, 3, 4.

B. 2, 3, 5.

ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ

Часть I. Примеры экспериментального моделирования воспаления

Модель 1. Сосудистая реакция при воспалении на брыжейке лягушки (опыт Конгейма)

Условия эксперимента. Лягушку обездвиживают путем разрушения спинного мозга и помещают на дощечку брюшком вниз так, чтобы ее

правый бок в средней его трети находился около отверстия. Ножницами послойно разрезают кожу, мышцы и брюшину на правой боковой поверхности живота. Из вскрытой брюшной полости осторожно, не травмируя внутренностей, извлекают петлю тонкой кишки, брыжейку которой расправляют над отверстием в дощечке. Кишку располагают по краю отверстия и фиксируют булавками, вколотыми под углом, чтобы не мешать движению объектива микроскопа. При малом увеличении рассматривают исходное кровообращение сосудов брыжейки. Через 10-15 мин брыжейка подсыхает, и развивается воспаление.

Наблюдают за фазами сосудистой реакции и краевым стоянием лейкоцитов.

Модель 2. Сосудистые изменения при воспалении на языке лягушки

Условия эксперимента. Обездвиженную лягушку помещают на дощечку брюшком вниз, головой к отверстию. Пинцетом открывают лягушке пасть, фиксируют ее нижнюю челюсть у уголков рта булавками. Верхнюю челюсть лягушки подпирают головкой булавки, вколотой в дощечку под углом. Глазным пинцетом захватывают край языка и расправляют, слегка растягивая его над отверстием дощечки до формы шестиугольника. Булавки, фиксирующие язык, вкалывают наклонно, чтобы не мешать движению объектива микроскопа. Приготовленный препарат помещают под микроскоп и при малом увеличении рассматривают кровообращение. После этого край языка прижигают небольшим кристалликом азотнокислого серебра. Развивается воспаление.

Отмечают сосудистые изменения в участке повреждения и окружающих тканях.

Вопросы

• Какие фазы сосудистой реакции наблюдаются при воспалении?

• Каковы механизм развития сосудистой реакции и ее патогенетическое значение?

• Чем характеризуется «краевое стояние лейкоцитов»?

• Каков механизм повышения проницаемости сосудов при воспалении?

Модель 3. Общие изменения в организме при наличии очага воспаления

Условия эксперимента. Работу проводят на двух крысах. Одна крыса (? 1) – интактная, у другой (? 2) предварительно (за 2-3 дня до

опыта) вызывают воспаление введением 50% раствора скипидара в подкожную клетчатку. Кровь для анализа берут из хвостовой вены. Определяют СОЭ, общее количество лейкоцитов, и подсчитывают лейкоцитарную формулу. Результаты заносят в табл. 9.1.

Таблица 9.1. Результаты наблюдений

Вопросы

• Каков механизм повышения СОЭ при воспалении?

• Чем обусловлено развитие лейкоцитоза при воспалении?

Часть II. Решение ситуационных задач

Задача 9-1. У больного после подкожной инъекции появились краснота, боль, припухлость. На 7-е сутки припухлость увеличилась. При пальпации в этом участке определяется флюктуация (табл. 9.2).

Таблица 9.2. Картина крови

При этом выделилось 10 мл зеленоватой жидкости, удельный вес которой составляет 2,0; содержание белка – 0,7 г/л, число клеток – 7000 в 1 мкл (преимущественно нейтрофилы), рН – 5,3.

Какой патологический процесс развился у больного? Каков механизм местных проявлений этого процесса? Какие механизмы обусловливают общие изменения в организме?

Задача 9-2. Больной жалуется на слабость, потерю аппетита, сухость во рту, частый стул со слизью и примесью крови. Температура тела – 38 °С. При ректороманоскопии слизистая оболочка прямой кишки отечна, гиперемирована (табл. 9.3).

Таблица 9.3. Картина крови

Какой патологический процесс развился у больного? Как объяснить патогенез развивающихся изменений? Какое лечение необходимо больному?

Задача 9-3. При пункции плевральной полости больного в извлеченной жидкости обнаружено следующее:

■ содержание белка – более 0,3 г/л;

■ количество лейкоцитов – 4х109/л;

■ удельный вес – 1,020;

■ рН – 6,5.

Что представляет извлеченная жидкость: транссудат или экссудат? Каковы основные отличия механизмов развития экссудации и транссудации?

Задача 9-4. Машиной скорой помощи в 16.00 в стационар доставлена больная с жалобами на слабость, тошноту, боли в правой подвздошной области. Температура тела – 37,8 °С. Через 5 ч температура тела – 38,9 °С. Язык сухой, обложен сероватым налетом. При пальпации определена резкая болезненность в правой подвздошной области (табл. 9.4).

Какой патологический процесс имеет место у больной? Каковы механизмы описанных симптомов? Чем объяснить развитие лихорадки? Какие виды терапии необходимы в данном случае?

Таблица 9.4. Картина крови

Задача 9-5. У больного после пункции брюшной полости в асцитической жидкости было обнаружено следующее:

■ содержание белка – менее 0,3 г/л;

■ количество лейкоцитов – 1,5х109/л;

■ удельный вес – 1,008;

■ рН – 7,5.

Что представляет исследуемая жидкость: экссудат или транссудат? Каковы механизмы развития экссудации и транссудации?

Задача 9-6. Больной А., 73 года, обратился к врачу с жалобами на слабость, одышку при физической нагрузке, кашель со скудным отделением слизистой мокроты. Температура тела – 37,2 °С. Больному сделали общий анализ крови. Через месяц мокрота приобрела желтовато-зеленоватый цвет и неприятный запах. Температура тела – 37,9 °С. Проведен повторный анализ крови (табл. 9.5).

Таблица 9.5. Картина крови

Какой патологический процесс развился у больного? Какие механизмы лежат в основе общих проявлений этого процесса? Как объяснить ухудшение общего состояния больного? Какое лечение нужно назначить больному?

Задача 9-7. Больная К., 20 лет, жалуется на боль при глотании, головную боль, слабость, повышенную потливость и повышение температуры тела до 38,8 °С. Пульс – 98 в минуту, частота дыхательных движений – 26 в минуту (табл. 9.6).

Таблица 9.6. Картина крови

Какой патологический процесс имеет место у больной? Какие механизмы лежат в основе местных и общих проявлений? Какую патогенетическую терапию следует провести больной?

Задача 9-8. Больная Б., 27 лет, кормящая мать. Через 3 нед после родов появились боли в области левой груди, кормление этой грудью стало болезненным. На 3-й день заболевания появился озноб, температура тела – 39 °С, усилилась боль в пораженной железе. Объективно: в больной железе пальпируется плотное образование с неясными границами, размером 5х5 см, резко болезненное при пальпации. Отмечаются покраснение кожи над образованием, расширение подкожных венозных сосудов в области железы, увеличение регионарных лимфатических узлов. Общее количество лейкоцитов – 12,4х109/л, СОЭ – 35 мм/ч.

Какой патологический процесс развился у больной? Каковы механизмы выявленных клинических симптомов? Какие лечебные мероприятия необходимы в данном случае?

Задача 9-9. Больной С., 15 лет, обратился к врачу с жалобами на боль пульсирующего характера в области верхней губы, общую слабость, головную боль, повышение температуры тела до 37,5 °С. Общее количество лейкоцитов – 12х109/л, СОЭ – 18 мм/ч. Объективно: верхняя губа отечна, прощупывается плотный инфильтрат, кожа над которым красная по периферии и синюшная (цианоз) в центре.

Какой типовой патологический процесс развился у больного? Каковы механизмы выявленных нарушений? Как объяснить неодинаковую окраску кожи в пораженной области и пульсирующий характер боли? Какое лечение нужно назначить больному?

Источник

Тема 2. Патофизиология клетки. Типовые механизмы нарушений.

Задача 1.

1 .Первичная альтерация – изменения в ткани под влиянием самого

патогенного фактора. Они зависят от силы повреждающего фактора и

длительности повреждения. В результате первичной альтерации из гибнущих

клеток освобождаются лизосомальные ферменты.

2.Вторичная альтерация – структурные изменения в тканях, являющиеся

результатом сдвигов тканевого обмена в процессе развития воспаления

воспаления. Вторичная альтерация охватывает клетки, межклеточное

вещество и проявляется в форме различных дистрофий.

3 Фосфолипазы, выходящие из лизосом, расщепляют фосфолипиды

клеточных мембран, в результате чего образуется арахидоновая кислота-

предшественннк простагландинов, являющихся медиаторами воспаления

4.Лизосомальные ферменты: эластаза, коллагеназа, гиалуронидаза, разрушают матрикс соединительной ткани (коллаген, эластиновые волокна, гликозаминогликаны), способствуют инициации образования и освобождения медиаторов.

5.Причины альтерации могут быть: механические (разрез, разрыв, перелом и т.д.); химические (сильные кислоты, щёлочи); термические (ожоги, отморожения); микробные (токсины возбудителей дифтерии, холеры и д.р.).

Тема 3. Патогенез местных расстройств кровообращения. Задача 1.

1. ишемия.

2. вследствие перераспределения крови.

3. Накопление жидкости в брюшной полости привело к сдавлению артериальных сосудов брыжейки, уменьшению притока крови и развитию ишемии. Это привело к развитию ацидоза и накоплению биологически активных веществ (гистамина и др.), уменьшающих тонус гладкомышечных клеток сосудистой стенки.

4. при быстром извлечении асцитической жидкости резко уменьшилось давление в брюшной полости, и в расширенные сосуды брыжейки устремилась кровь, что привело к перераспределению крови в организме.

5. постишемическая артериальная гиперемия.

Тема 4. Патофизиология врожденного иммунитета. Воспаление. Лихорадка Задача 1.

1. лихорадка.

2. пирогены.

3. экзогенные пирогены (липополисахариды бактерий) стимулируют возбуждение системы неспецифического иммунитета и выделение лейкоцитами эндогенных пирогенов, действующих на терморегулирующий центр в гипоталамусе.

4. 3 стадии: повышение температуры

Стадия плато Понижение температуры

5. В стадию снижения температуры при лихорадке теплоотдача превышает

теплопродукцию. Теплоотдача усиливается за счет испарения с поверхности

тела (потоотделение).

Задача 2.

1. Перегревание – патологический процесс, характеризующийся положительным тепловым балансом, повышением температуры оболочки и сердцевины (ядра) тела без изменения установочной точки терморегуляции

2. Повышенная температура воздуха окружающей среды; Прямое воздействие солнечных лучей или ИК-излучения от окружающих технических (металлических) объектов; Мышечная гиперактивность на фоне ограниченной теплоотдачи; Ношение непроницаемой для водяных паров одежды (костюмы химзащиты, противогазы и пр.)

3. Воздействие высокой температуры окружающей среды на покровные ткани, возбуждение тепловых и реципрокное угнетение активности холодовых рецепторов оболочки тела, увеличение скорости импульсации по Аа и С волокнам в терморегуляторный центр передней и преоптической областей гипоталамуса, ответственных, главным образом, за контроль над охлаждением организма, торможение терморецепторных нейронов преоптической зоны гипотатамуса и ядер симпатоадреналовой системы, уменьшение содержания КТА, тироксина в кровотоке и тканях, значительное падение тонуса резистивных сосудов покровных тканей, их вазодилятация, возрастание кровотока в кожных сосудах, увеличение форсированной теплоотдачи путем активации потоотделения, излучения, испарения и конвекции.

4. Влажность кожных покровов – активация постганглионарных симпатических холинэргических нейронов, выброс в окончаниях, иннервирующих потовые железы АЦХ, стимуляция М-холинорецепторов железистых клеток.

5. Гиперемия кожных покровов -вазодилятация поверхностных сосудов в результате: миопаралитического действия кининов, простагландинов, высвобождаемых потовыми железами; нейрогенной дилятации, вызванной гистамином, ДОФамином; угнетения сосудосуживающих симпатических импульсов. Одышка (тахипное) – альвеолярная гипервентиляция, вызванная чрезмерной рефлексогенной афферентной повышением потребности тканей в О2 с дальнейшем развитием тканевой гипоксии.

Соседние файлы в папке задачи

Источник

%PDF-1.7 % 1 0 obj >/Pages 2 0 R /StructTreeRoot 328 0 R /Type/Catalog/Mark>/Lang(en-US)/PageLabels>/data 3559 0 R >> endobj 5 0 obj >/ExtGe>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 115 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 6 0 obj >/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 116 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 7 0 obj >/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 131 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Annots[ 117 0 R 118 0 R 119 0 R 120 0 R 121 0 R 122 0 R 123 0 R 124 0 R 125 0 R 126 0 R 127 0 R 128 0 R 129 0 R 130 0 R ]/Tabs/S/Group>>> endobj 8 0 obj >/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 132 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 9 0 obj >/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 133 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 10 0 obj >/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 134 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 11 0 obj >/ExtGe>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 137 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 12 0 obj >/ExtGe>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 139 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 13 0 obj >/ExtGe>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 141 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 14 0 obj >/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 145 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 15 0 obj >/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 146 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 16 0 obj >/ExtGe>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 148 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 17 0 obj >/ExtGe>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 150 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 18 0 obj >/ExtGe>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 152 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 19 0 obj >/ExtGe>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 154 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 20 0 obj >/ExtGe>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 163 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 21 0 obj >/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 164 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 22 0 obj >/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 165 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 23 0 obj >/ExtGe>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 167 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 24 0 obj >/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 169 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Annots[ 168 0 R ]/Tabs/S/Group>>> endobj 25 0 obj >/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 170 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 26 0 obj >/ExtGe>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 172 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 27 0 obj >/ExtGe>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 175 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 28 0 obj >/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 176 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 29 0 obj >/ExtGe>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 178 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 30 0 obj >/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 179 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 31 0 obj >/ExtGe>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 181 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 32 0 obj >/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 190 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 33 0 obj >/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 195 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 34 0 obj >/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 196 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 35 0 obj >/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 197 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 36 0 obj >/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 198 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 37 0 obj >/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 200 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Annots[ 199 0 R ]/Tabs/S/Group>>> endobj 38 0 obj >/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 201 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 39 0 obj >/ExtGe>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 203 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 40 0 obj >/ExtGe>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 206 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 41 0 obj >/ExtGe>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 208 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 42 0 obj >/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 209 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 43 0 obj >/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 210 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 44 0 obj >/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 211 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 45 0 obj >/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 212 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 46 0 obj >/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 217 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 47 0 obj >/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 218 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 48 0 obj >/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 219 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 49 0 obj >/ExtGe>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 222 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 50 0 obj >/ExtGe>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 224 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 51 0 obj >/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 225 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 52 0 obj >/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 226 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 53 0 obj >/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 227 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 54 0 obj >/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 228 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 55 0 obj >/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 229 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 56 0 obj >/ExtGe>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 232 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 57 0 obj >/ExtGe>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 234 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 58 0 obj >/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 235 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 59 0 obj >/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 240 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Annots[ 236 0 R 237 0 R 238 0 R 239 0 R ]/Tabs/S/Group>>> endobj 60 0 obj >/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 241 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 61 0 obj >/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 242 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 62 0 obj >/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 251 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 63 0 obj >/ExtGe>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 253 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 64 0 obj >/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 254 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 65 0 obj >/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 255 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 66 0 obj >/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 256 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 67 0 obj >/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 257 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 68 0 obj >/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 258 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 69 0 obj >/ExtGe>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 261 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 70 0 obj >/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 262 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 71 0 obj >/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 263 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 72 0 obj >/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 264 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 73 0 obj >/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 268 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 74 0 obj >/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 269 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 75 0 obj >/ExtGe>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 272 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 76 0 obj >/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 273 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 77 0 obj >/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 274 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 78 0 obj >/ExtGe>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 277 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 79 0 obj >/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 278 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 80 0 obj >/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 279 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 81 0 obj >/ExtGe>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 281 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 82 0 obj >/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 295 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Annots[ 282 0 R 283 0 R 284 0 R 285 0 R 286 0 R 287 0 R 288 0 R 289 0 R 290 0 R 291 0 R 292 0 R 293 0 R 294 0 R ]/Tabs/S/Group>>> endobj 83 0 obj >/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 296 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 84 0 obj >/ExtGe>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 298 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 85 0 obj >/ExtGe>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 300 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 86 0 obj >/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 301 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 87 0 obj >/ExtGe>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 303 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 88 0 obj >/ExtGe>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 305 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 89 0 obj >/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 306 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 90 0 obj >/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 307 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 91 0 obj >/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 308 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 92 0 obj >/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]/Font>>>/Box[ 0 0 595.32 841.92]/Contents 309 0 R /Parent 93 0 R /Type/Page/Tabs/S/Group>>> endobj 99 0 obj >stream xxSU0ڗvKM4M4M^

Источник