Журнал цитокины и воспаление 2009

Выходит с 2002 г. один раз в квартал (4 выпуска в год).

Учредители журнала ЦИТОКИНЫ И ВОСПАЛЕНИЕ:
Назаров, Петр Григорьевич, доктор медицинских наук, профессор, Институт экспериментальной медицины, Санкт-Петербург,
Симбирцев, Андрей Семенович, доктор медицинских наук, профессор, Гос. НИИ особо чистых биопрепаратов, Санкт-Петербург,
Козлов, Владимир Александрович, академик РАН, НИИ клинической иммунологии, Новосибирск,
Северо-Западное отделение Российской Академии медицинских наук

Главный редактор
П.Г. Назаров, доктор мед. наук, профессор, Санкт-Петербург.

Заместители главного редактора:
С.А. Кетлинский, член-корреспондент РАМН, Санкт-Петербург
В.А. Козлов, действительный член РАМН, Новосибирск

Журнал “Цитокины и воспаление” – первое в России периодическое издание, всецело и специально посвященное проблеме цитокинов и воспаления во всех ее аспектах и предназначенное для врачей общей практики, аллергологов, иммунологов, пульмонологов, ревматологов, гастроэнтерологов, студентов. В журнале публикуются материалы, посвященные теоретическим и практическим вопросам изучения цитокинов, применения цитокинов в лечебной практике, механизмам развития воспалительных и иммунных реакций, механизмам действия противовоспалительных и иммуномодулирующих фармакологических препаратов, новым разработкам в области химиотерапии воспаления.

В 2004 году журнал включен в Реферативный журнал и Базы данных ВИНИТИ. Сведения о журнале ежегодно публикуются в международной справочной системе по периодическим и продолжающимся изданиям “Ulrich’s Periodicals Directory”.

Журнал распространяется по всем регионам России, СНГ и Балтии по подписке через агентства “Интер-Почта-2003”, через издательство “Цитокины и воспаление”, через сеть магазинов Медицинская книга, на конференциях и медицинских выставках в Санкт-Петербурге и Москве.

Подписаться на журнал “Цитокины и воспаление” можно на нашем сайте через “Стол заказов”, или связавшись с нами по электронной почте или телефону.

Вся информация о журнале на сайте, в том числе статьи, разбита по разделам:

• О журнале – данная страница.
• Номера за 2018 год – общий раздел для номеров, вышедших в этом году.
• Архив журнала – общий раздел для всех старых номеров.
• Рубрики журнала – в этом разделе статьи сгруппированы по рубрикам.
• Правила для авторов – информация для авторов, желающих опубликовать свои работы в журнале “Цитокины и Воспаление”.
• О подписке – подробная информация о подписке на журнал “Цитокины и воспаление”.

Авторы, желающие опубликовать статьи в журнале, могут присылать рукописи на любой из следующих электронных адресов:
(главному редактору Петру Григорьевичу Назарову) или
(зав. редакцией Ольге Ярославовне Михайловой).

Обновление на книжной полке:
компакт-диск Цитокины и воспаление, 2008 год.

Цитокины (интерлейкины, хемокины, лимфокины, монокины, интерфероны) являются важнейшими факторами регуляции защитных реакций человека, в том числе реакций воспаления и иммунитета, и относятся к числу наиболее активно изучаемых биологически активных молекул.

Воспаление составляет фундамент защитных реакций и иммунитета и представляет собой огромную медицинскую проблему, т.к. является краеугольным камнем многих видов патологии (инфекции, опухоли, гепатит, туберкулез, иммунодефицит, атеросклероз). Проблема воспаления была и остается актуальной, она является поприщем, объединяющим медиков-клиницистов и ученых-исследователей практически всех профилей. До сих пор ни одно отечественное издание не специализировалось на освещении многогранной, “междисциплинарной” проблемы воспаления во всей ее полноте.

Реклама:

ISSN:

Редакционная коллегия

Главный редактор журнала – проф. П.Г. Назаров (Институт экспериментальной медицины РАМН, СПб).

Редколлегия и редакционный совет:
А.А. Ярилин (Москва)
Б.В. Пинегин (Москва)
В.А. Козлов (Новосибирск)
В.А. Черешнев (Екатеринбург)
О.И. Киселев (СПб)
Е.А. Корнева (СПб)
В.А. Нагорнев(СПб)
Е.Ф. Панарин (СПб)
Н.С. Сапронов (СПб)
А.С. Симбирцев (СПб)
Р.М. Хаитов (Москва)
В.Х. Хавинсон (СПб)
Ф.И. Ершов (Москва) и др.

Правила для авторов

Редакция предъявляет к авторам статей следующие требования, которые соответствуют международным правилам построения публикаций и резюме к ним.

Объем.

Объем оригинальной статьи – до 15 машинописных страниц (включая рисунки, таблицы, список литературы, русское и английское резюме); число ссылок – не более 15. Объем обзоров – не более 20 машинописных страниц (включая рисунки, таблицы, список литературы, русское и английское резюме); число ссылок – не более 60. Объем статьи в рубрику – не более 8 машинописных страниц (включая рисунки, таблицы, список литературы, русское и английское резюме); не более 2-х рисунков; не более 2-х таблиц; число ссылок – не более 8.

Структура.

В начале первой страницы пишутся: 1) инициалы и фамилии авторов; 2) название статьи; 3) названия учреждений, из которых вышла работа; 4) город (города), где находится учреждение. Затем следуют: введение (с указанием целей исследования); материалы и методы; результаты и обсуждение; благодарности (ссылки на гранты и т.п.); литература; резюме на русском языке; резюме на английском языке; таблицы; рисунки или фотографии; подписи к рисункам. В конце статьи обязательно должна быть собственноручная подпись каждого автора и полностью указаны имя, отчество и фамилия, точный почтовый и электронный (если есть) адрес и телефон того, с кем вести переписку. Резюме на русском языке (около 200 слов) должно отражать цель исследования, материалы и методы, результаты, заключение, ключевые слова (не более 5). Резюме на английском языке имеет такую же структуру.

При оформлении статей редакция просит соблюдать следующие правила.

1. Авторский оригинал статьи в 2-х экземплярах должен быть напечатан на одной стороне листа формата А4. Средний объем каждой страницы 2000 знаков, включая пробелы, кегль 14, гарнитура Times New Roman, полуторный междустрочный интервал и с обычными полями. Одновременно необходимо прислать статью в электронном виде (на дискете 3,5″ или по электронной почте), набранную в текстовых редакторах Word, WordPad или других приложениях Windows. Текст электронной и печатной версий должен быть идентичен. При наборе не нужно выполнять форматирование текста (т.е. заголовки и подзаголовки следует набирать как отдельный абзац, не выделяя их прописными буквами; не расставлять переносы вручную; не использовать пробелы или табуляцию для центровки строк и выравнивания текста; таблицы набирать, используя табуляцию между колонками).

2. Статья должна быть тщательным образом проверена автором. Химические формулы, таблицы, дозировки, цитаты визируются автором на полях.

3. Графики и рисунки должны быть предоставлены в электронном виде – по электронной почте или на любом другом носителе – в графических форматах TIF, JPG, BMP, PSD (с разрешением не менее 300 dpi), CDR, AI, FH, в противном случае – напечатаны на лазерном или струйном принтере с разрешением не менее 600 dpi. Диаграммы и графики необходимо сопровождать таблицей цифровых данных, по которым они были построены. Фотографии желательно присылать в виде качественных оригиналов (сканировать самим не нужно). На каждом рисунке или фотографии карандашом на обороте указать номер рисунка, фамилию первого автора и название статьи, обозначить верх и низ. Подписи к рисункам обязательны.

4. Список литературы должен быть оформлен в соответствии с ГОСТом 7.1-84.

5. Не допускается направление в редакцию работ, которые уже опубликованы или посланы для публикации в другие издания.

6. Корректура авторам не высылается. Вся дальнейшая сверка проводится по авторскому оригиналу (для ускорения процесса желателен электронный адрес авторов).

7. Рукописи рекомендуем отправлять по электронной почте в виде вложенных файлов (attachments) и по почте.
ПОРЯДОК ПОДАЧИ ПЛАТНЫХ ПУБЛИКАЦИЙ
Статья оформляется в соответствии с Правилами, принятыми для публикаций в журнале (см. “Правила оформления статей в журнал “Цитокины и воспаление”).

С 2005 года редакция взимает плату за срочную публикацию статей. Оплата производится в сумме: Статей в рубриках “Оригинальные статьи”, “Врачу общей практики” – 3550 руб.; “Обзоры” – 5000 руб.; “Краткие сообщения” – 2550 руб. Указанные суммы включают НДС 18 %.
Оплата включает рассмотрение и подготовку статьи к публикации (научное рецензирование, редакторская, корректорская правка, предпечатная подготовка, переписка с авторами).
Автор вносит дополнения и изменения в статью, если таковые будут необходимы с точки зрения редакционной коллегии. В случае отказа от публикации, принятого редакцией на основании мнения научных рецензентов и членов редколлегии, или добровольного отзыва рукописи автором, корректура и деньги не возвращаются.
Рукопись принимается к рассмотрению только после получения издательством подтверждения об оплате в виде копии платежного поручения, присланного по почте или по факсу. Оплата производится в рублях на расчетный счет ООО “Издательство “Цитокины и воспаление”. В графе “Назначение платежа” указывается: “Публикация научных материалов” в журнале “Цитокины и воспаление”.

Запрос на квитанцию об оплате присылайте на e-mail: cytokinesyandex.ru.

Контакты

E-mail для научной переписки:
pnazarovpn4093.spb.edu,
cytokines_inflammationyahoo.com
Телефон: (812) 234 16 69, факс: (812) 234 94 89

Заведующая редакцией журнала “Цитокины и воспаление”
Михайлова Ольга Ярославовна
E-mail: cytokinesyandex.ru
Тел.: + 7 (921) 984 11 30
Адрес для почтовых отправлений:

197376, Санкт-Петербург, ул. акад. Павлова, д. 12,
ГУ НИИЭМ РАМН
Лаборатория общей иммунологии,
главному редактору журнала “Цитокины и воспаление”
профессору Петру Григорьевичу Назарову

WWW: https://www.mmm.spb.ru/russian/Cytokines/

Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья

Г.Ф. Железникова

Обзор содержит современные сведения о роли цитокинов в патогенезе инфекций с акцентом на практическое использование параметров цитокинового статуса в прогнозе течения инфекции и обосновании тактики терапии. Рассматривается информативность отдельных цитокинов врожденного и приобретенного иммунитета в слежении за ходом инфекций различной этиологии. (Цитокины и воспаление. 2009. Т. 8, №?1. С. 10-17.)

Ключевые слова: иммунитет, цитокины, инфекция.

Цитокины?- это иммунорегуляторные пептиды, продуцируемые клетками иммунной системы в ответ на воздействие антигенов. Сеть цитокинов является важнейшим инструментом иммунной системы, осуществляющим взаимодействие клеток разного типа в иммунном ответе. В настоящее время к перечню уже изученных цитокинов прибавилось множество вновь открытых, и выделены целые семейства этих молекул, объединенных сходством структуры или функций [2]. Однако в клинической практике обычно используется определение ограниченного набора цитокинов, уже зарекомендовавших себя как важные показатели иммунного статуса больного, отражающие интенсивность локального и/или системного ответа на инфекцию [3]. Среди них выделяют цитокины врожденного иммунитета (IL?1?, TNF?, IFN?, IL-8, IL-6, рецепторный антагонист IL-1 (IL-1Ra), IL-10), секретируемые, в основном, вспомогательными клетками, и адаптивного иммунного ответа (IL-2, IFN?, IL-4), главными клетками-продуцентами которых являются Т-хелперы 1-го и 2-го типов (Th1 и Th2).

В последние годы формируется представление о первостепенной роли системы цитокинов врожденного и приобретенного иммунитета в защите организма от инфекций. Многочисленные факты указывают на наличие тесной взаимосвязи между уровнем продукции этих молекул и клиническими характеристиками инфекционного процесса. На основании этих данных постоянно расширяются области инфекционной патологии, в которых определение уровня цитокинов в крови или биологических средах методом твердофазного иммуноферментного анализа (ELISA) может дать практически ценную информацию для диагностики или прогноза течения инфекции, а также мониторинга эффекта терапии.

Цитокины в прогнозе инфекций новорожденных

Ряд недавних клинических наблюдений демон-стрирует информативность определения цитокинов в неонатологии. Насущную медицинскую проблему составляет возможность прогнозирования исхода беременности и состояния здоровья новорожденных. Установлено, что сывороточные концентрации IL-1? и IL-6 (но не IL-8) значительно выше у преждевременно родивших матерей по сравнению со здоровыми беременными того же срока гестации. При этом высокий уровень IL-1? ассоциирован с развитием ранних инфекций у новорожденных и гистологическими признаками хориоамнионита. Наличие воспалительных изменений в плодных оболочках можно предсказать по содержанию IL-1? выше 14 пг/мл с чувствительностью, специфичностью, позитивной и негативной прогностической значимостью, превышающими 80?% [54]. Другие авторы подтвердили прогностическую ценность определения в крови беременных IL-1? и IL-6, в дополнение к C-реактивному белку (CRP), для оценки риска преждевременных родов, развития хориоамнионита, интранатальных инфекций или перивентрикулярной лейкомаляции у новорожденных. Сверхпороговые значения IL-6 и CRP перед преждевременными родами могут служить надежными предикторами инфекций у новорожденных [50].

Оценка содержания провоспалительных цитокинов в матке и родовых путях имеет высокую прогностическую ценность у беременных с инфекциями полового тракта. Так, повышенные концентрации IL-6 и IL-8 в слизи шейки матки (но не в сыворотке крови) сопровождают повторные выкидыши [27]. В сроки гестации от 22 до 34 недель женщины с патогенной микрофлорой и низким содержанием в цервиковагинальной жидкости более, чем двух из 4 провоспалительных цитокинов (IL-8, IL-6, IL-1? и IL-1?), составляют группу высокого риска рождения новорожденных с признаками инфекции [31]. С другой стороны, при беременности, осложненной преждевременным разрывом плодного пузыря, уже повышение концентрации тех же цитокинов в вагинальной жидкости предсказывает рождение ребенка с признаками инфекции [55].

Определение цитокинов и других гуморальных медиаторов защиты в дополнение к рутинной схеме обследования рассматривают как новую, усовершенствованную модель диагностики перинатальной патологии и тяжелых инфекций у детей [28]. Клетки иммунной системы новорожденных, в том числе недоношенных, способны к синтезу и секреции цитокинов в значительных количествах. В связи с этим профиль цитокинов в пуповинной крови может быть использован для установления природы перинатальных осложнений. Так, инфекционную природу осложнений подтверждает значительный подъем уровня IL-6 при сниженном содержании TNF?, тогда как неинфекционные осложнения сопровождаются повышенными концентрациями IL-1? без изменений в содержании TNF? и IL-6 [1]. Кроме того, оценка способности мононуклеаров пуповинной крови секретировать in vitro цитокины в ответ на аллергены может быть использована для прогноза частоты острых инфекций нижнего отдела респираторного тракта (бронхиты, бронхиолиты, круп, пневмония) на первом году жизни. Установлено, что выраженная способность мононуклеаров пуповинной крови к продукции IFN? (но не IL-13, IL-10 или TNF?) предсказывает относительно редкую заболеваемость детей из общей популяции в течение первого года жизни [39]. С учетом нехарактерных клинических признаков патологии у недоношенных новорожденных имеется насущная потребность уточнения диагностики перинатальной инфекции и перинатальной асфиксии. Эту задачу можно разрешить, определяя уровень мРНК (в полимеразной цепной реакции) хемокинов IL-8 и моноцитарного хемоаттрактантного протеина-1 (MCP-1) в лейкоцитах периферической крови новорожденных. Установлено, что перинатальная инфекция ассоциирована с выраженным ростом уровня мРНК IL-8, но не мРНК MCP-1, тогда как перинатальная асфиксия?- наоборот, с накоплением мРНК MCP-1, но не IL-8 [44].

Цитокины в диагностике сепсиса у детей и взрослых

Большое число исследований посвящено иммунологической диагностике сепсиса у новорожденных, летальность от которого, по данным разных авторов, составляет от 30 до 69??%. Необходимость срочной верификации диагноза “сепсис”, не дожидаясь результатов бактериологических исследований, для раннего и адекватного назначения антибиотикотерапии побуждает искать характерные маркеры инфекции среди параметров иммунного ответа новорожденных. Использование ряда маркеров – прокальцитонина (PCT), CRP, IL-6, IL-8, CD64, CD11b дополняет ускоренную диагностику неонатального сепсиса и мониторинг антибиотикотерапии [60]. Показано, что сывороточные концентрации PCT, CRP, IL-6, IL-8 и TNF? до лечения значительно выше у новорожденных с сепсисом, чем у здоровых. На 3-й и 7-й день лечения содержание PCT, IL-6 и TNF? у выздоровевших впоследствии детей прогрессивно снижается, тогда как у умерших?- прогрессивно растет, что позволяет использовать определение этих параметров для контроля эффективности терапии и прогноза исхода болезни. Диагностическая эффективность PCT и TNF? наибольшая и составляет 98,3?%, давая основание считать эти показатели лучшими маркерами бактериального сепсиса у новорожденных [33]. Следует, однако, заметить, что относительная информативность отдельных цитокинов, по данным разных авторов, не совпадает. Так, другие исследователи отмечают высокую чувствительность и прогностическую ценность подъема IL-1?, но не IL-6 или TNF?, у инфицированных новорожденных. Но уровни IL-1? и CRP не имеют различий у новорожденных с сепсисом и менингитом, поэтому они не могут помочь в дифференцировке этих состояний [21].

С целью выбора маркеров раннего распознавания бактериального сепсиса или некротизирующего энтероколита у младенцев, родившихся с очень низкой массой тела, испробована расширенная панель из 17 ключевых хемокинов и цитокинов. Содержание в плазме крови хемокинов IL-8, IFN?-индуцибельного протеина 10 (IP-10), монокина, индуцированного IFN? (MIG), MCP-1, относящегося к росту онкогена ? (GRO?), хемокина, регулируемого при активации, экспрессируемого и секретируемого нормальными Т-клетками (RANTES), а также цитокинов IL-1?, IL-6, IL-10, IL-12p70 и TNF? определяли в начале болезни и через 24 ч. Сопоставление с результатами бактериологических исследований показало, что концентрации большинства изученных медиаторов воспаления (исключая IL-1? и RANTES) значительно выше у инфицированных, чем у неинфицированных младенцев, но их содержание резко падает через 24 часа. Все случаи сепсиса или некротизирующего энтероколита идентифицировали начальный уровень IP-10, равный или превышающий 1250 пг/мл, с чувствительностью и специфичностью ~ 90?%. Авторы заключают, что подъем IP-10?- наиболее чувствительный ранний маркер септического состояния у недоношенных младенцев [42].

Поиск диагностических маркеров сепсиса и других острых тяжелых состояний у детей охватил и другие еще мало изученные в клинике медиаторы. У детей с сепсисом, травматическим повреждением головного мозга или острым респираторным дистресс-синдромом измеряли в плазме крови (ELISA) концентрации трансформирующего фактора роста ?1 (TGF?1), растворимой молекулы межклеточной адгезии (sICAM-1), растворимых L- и E-селектинов с 1-го по 10-й день болезни. Наибольший подъем sE-селектина наблюдали у детей с сепсисом, а sI?CAM-1?- у детей с травмой головного мозга. Среди пациентов с сепсисом или острым респираторным дистресс-синдромом повышенное содержание измеряемых молекул (TGF?1, sE-селектина, sICAM1) имели выжившие, но не умершие пациенты. Следовательно, супрессия ожидаемого ответа со стороны TGF?1 и молекул адгезии ассоциирована с плохим прогнозом и летальным исходом тяжелого острого стресса у детей [16]. Подъем сывороточного уровня IL-6 информативен в диагностике сепсиса, связанного с перитонитом. У детей с перитонитом содержание IL-6 до и через сутки после операции, превышающее 500 мкг/мл, служит маркером сепсиса и предсказывает длительный послеоперационный период [35]. Ранее уже указывали на IL-6 и IL-8 как на ранние маркеры угрожающих жизни инфекций у детей с онкологическими заболеваниями. Эти цитокины имеют значение и в установлении возбудителя сепсиса, так как их концентрации оказались значительно выше у детей с бактериемией грамотрицательными, чем грамположительными бактериями [37]. Расширенная панель из 17 цитокинов использована у детей и подростков (от 1 до 19 лет) с ожогом более 40?% поверхности тела для выявления группы высокого риска развития сепсиса и последующей гибели. В целом, значительный подъем сывороточных концентраций IL-6, IL-8, гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора (GM-CSF), IFN?, TNF?, IL-12p70 и IL-10 зафиксирован у пациентов, умерших впоследствии от сепсиса, по сравнению с больными, избежавшими сепсиса и выжившими. Но методом математического анализа выделена особая комбинация трех цитокинов?- повышенных уровней IL-6 и IL-12p70 при сниженном содержании TNF?, которая достоверно предсказывает гибель от сепсиса [22].

У взрослых больных с сепсисом наблюдается системная гиперпродукция как провоспалительного цитокина TNF?, так и антивоспалительного цитокина IL-10. При этом высокие сывороточные концентрации обоих медиаторов коррелируют с признаками полиорганной недостаточности [24]. Другие авторы считают более информативным соотношение IL-10/TNF?, прогрессирующий рост которого связан с нарастанием тяжести состояния, развитием полиорганной недостаточности и гибелью больных [18]. Послеожоговый сепсис также сопровождается увеличением в крови концентрации IL-10, причем наиболее сильный подъем отмечен у умерших впоследствии больных [58]. Концентрации IL-6, IL-8, TNF? и IL-10 прямо коррелируют с тяжестью болезни и значительно выше у больных с септическим шоком, чем у пациентов с тяжелым сепсисом без шока [52]. Ранее было предложено для подтверждения шока у больных с острой менингококковой инфекцией использовать плазменные концентрации растворимых рецепторов TNF? (sTNF-RI и sTNF-RII), содержание которых остается повышенным в течение 5-6 суток, тогда как уровень самого TNF? резко падает уже через 12 ч после поступления больного в стационар [57]. По данным других авторов, отдаленное развитие септического шока можно предсказать по сниженному уровню мРНК для IFN? и TNF? (но не IL-12p35, IL?10 и IL-4) на 7-й день пребывания больных в палате интенсивной терапии. Выжившие пациенты имели значительно большее число копий мРНК для TNF?, чем впоследствии умершие [43].

Сообщают о высокой информативности IL-6 в клинике сепсиса. Гиперпродукция IL?6 (“?1000?пкг/мл) ассоциирована с экспрессией маркеров активации на поверхности моноцитов, усилением фагоцитоза и секрецией ими больших количеств TNF? и IL-8. Однако сохранение такого уровня IL-6 в плазме крови в течение первых трех дней предвещает гибель больных, тогда как у выживших пациентов он быстро снижается. Авторы заключают, что содержание IL-6 в крови является более надежным прогностическим параметром в ранней фазе сепсиса, чем экспрессия молекул активации на моноцитах [51]. Определение уровня IL-6 (но не TNF?) в сыворотке крови пациентов может быть использовано для дифференциальной диагностики сепсиса и острого панкреатита [34]. У больных пневмонией, осложненной сепсисом, высокий риск летального исхода предвещает сочетание высоких концентраций провоспалительного цитокина IL-6 (но не TNF?) и антивоспалительного?- IL-10 в плазме крови [32].

Сравнение концентраций IL-8, IL-6, IL-1?, TNF?, IL-12p70, PCT и CRP в сыворотке крови больных через 24 часа после начала сепсиса позволило выделить подъем IL-8 в качестве наилучшего раннего маркера тяжести болезни, органной недостаточности и предиктора летального исхода в течение 28 дней [38]. С такой же целью предлагают использовать содержание в сыворотке крови фактора ингибиции миграции макрофагов (MIF)?- провоспалительного цитокина и регулятора продукции гормонов стресса, который рассматривают как новую мишень в лечении сепсиса. У детей и взрослых с тяжелым сепсисом, вызванным Neisseria meningitidis или другими грамотрицательными бактериями, концентрации MIF остаются повышенными в течение нескольких дней и коррелируют с тяжестью болезни, развитием шока и диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). При менингококковом сепсисе содержание MIF положительно коррелирует с уровнем адренокортикотропного гормона (АКТГ) и отрицательно?- с уровнем кортизола и соотношением кортизол/АКТГ, что иллюстрирует дисрегуляцию оси гипофиз-надпочечники. Высокий уровень MIF ассоциирован с быстрым фатальным исходом [20]. В подтверждение этого другие исследователи сообщают, что высокий первоначальный уровень MIF и значительный его рост ко второму дню пребывания в клинике предвещает раннюю (в течение 3-7 суток) гибель пациентов с тяжелым сепсисом [17]. У пациентов с синдромом системного воспалительного ответа (SIRS) и сепсиса развитие ДВС связано с накоплением в циркуляции MIF и TNF?. Повышенные концентрации MIF и TNF? у больных с ДВС сочетаются с синдромом множественных органных дисфункций и предвещают летальный исход при SIRS и сепсисе [25].

Ряд исследователей акцентирует внимание на патогенетической роли IL-18 в развитии септических состояний, имея в виду возможность практического использования этого параметра. Уровни IL-18 и IL-10 в перитонеальной жидкости больных с перитонитом находятся в прямой корреляции с тяжестью его проявлений. Отмечена достоверная связь подъема IL-18 с наличием SIRS, выделением возбудителя и развитием органной недостаточности. В то же время рост концентраций IL-10 связан прямой зависимостью только с выделением возбудителя из брюшной полости [29]. Накопление IL-18 в циркуляции прямо связано с содержанием CRP, количеством лейкоцитов и маркирует развитие сепсиса у хирургических больных [59].

Содержание | Следующая статья | Предыдущая статья